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Residencia de Clínica Medica
Julio 2018
CRISIS HIPERTENSIVA
Minetto
Julián
Guerrero
Bárbara
• Paciente de 63 años, hipertenso y diabético.
– Enalapril 20 mg /día. Metformina 1 gr/ día.
• Consulta en la guardia porque se tomó la
presión en la casa y tenía 200/100 mmHg.
• Al examen físico:
– 190/100 mmHg.
– Sin foco neurológico y/o sensitivo.
– Sin angor ni disnea.
• ¿Diagnóstico?
Crisis Hipertensiva
• Elevación aguda de la presión arterial.
• Definida como
– > 180 mmHg de TAS ó > 120 mmHg TAD
– con riesgo o aparición de daño de órgano blanco.
• Entonces, nuestro paciente que tuvo:
– ¿ EMERGENCIA ó URGENCIA hipertensiva?.
Crisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 final
¿Qué causas pueden ocasionar una
crisis hipertensiva?.
Hipertensión severa asintomática
• Pacientes con mas de 180 TAS y mas de 120
TAD, sin síntomas de fallo de órgano agudo.
• Es la denominada URGENCIA HIPERTENSIVA.
¿Cómo definimos la URGENCIA
hipertensiva?
¿Qué evaluaron en el examen físico?
• Se debe valorar la ausencia o presencia de :
- Embarazo
- TEC
- Focalidad (ACV)
- Síntomas neurológicos generalizados ( agitación, delirio,
convulsiones, trastornos visuales)
- Dolor torácico (Disección, IAM).
- Nauseas y vómitos (Presion intracraneal).
- Disnea (EAP).
- Hemorragias en llama frescas y papiledema (encefalopatia).
- Uso de drogas ( cocaína, anfetaminas, abandono
clonidina,IMAO).
• Ya le diagnosticamos a J. L una urgencia
hipertensiva.
• ¿Le solicitan algo?
• ¿Por qué?
Test diagnósticos
• De acuerdo a signo-sintomatología:
- ECG
- Radiografía torax
- Sedimento urinario
- Electrolitos y función renal
- TAC o RNM encéfalo, TC C/C torax, o ecografía
transtorácica
- Marcadores cardíacos.
• Se enlistaron 109 pacientes con urgencia HTA, se les realiza ECG,
Rx.Torax, laboratorio y urinoanalisis.
• Se considera si el médico sospecha que venga alterado o no.
• Se evalúa si el resultado modifica conducta terapéutica del médico.
• De estos solo 7 tenían resultados significativos alterados.
• 2 no estaban probablemente relacionados con los valores elevados
de HTA severa.
• De los 5 restantes NINGUNO era una emergencia HTA.
Los estudios pedidos de rutina al azar por ser urgencia HTA, no demuestran cambios
significativos en las conductas, pero no alcanza suficiente evidencia para recomendar
NO REALIZAR NINGUNO DE RUTINA.
TEST DIAGNOSTICOS
Los test diagnósticos y analíticos deben
realizarse en la sospecha de EMERGENCIA
HIPERTENSIVA, o en la mala respuesta a la
terapéutica instaurada de URGENCIA, sino
pueden realizarse por estudio ambulatorio.
• A J.L no se le realiza ningún test diagnóstico
por no requerirlo.
• ¿Conducta?
• ¿Tratamiento?
• ¿Le bajamos la TA?
– ¿Si,No?
– ¿Cuánto? ¿Por qué?
• ¿Lo internamos?
Tratamiento
• No hay beneficios en internar pacientes con
hipertensión severa asintomática, en eventos a
largo plazo.
• La reducción de la TA debe lograrse en horas-días.
• No es necesario reducir la TA a menos de
160/100 en los pacientes con estos valores
elevados para dar el alta.
• Tiene mas riesgo una reducción de 25-30% en las
primeras horas que beneficio por isquemia
cerebral, miocárdica o renal.
Tratamiento
• Objetivo general:
– Reducción de TA menor a 160/100 mmHg.
Entre 25-30% de TAM.
• Se puede usar medicación como captopril y clonidina
de acción rápida y reposo.
• Se pueden utilizar otros agentes mas lentos como
amlodipina y tiazidas con alta y evaluación en próximos
días.
• Se debe dejar en observación para corroborar la
reducción de TA y asegurar el seguimiento posterior.
• Se compararon dos grupos con 138 pacientes, donde el objetivo
primario era la reducción de 10-35% de la TA inicial en urgencia HTA,
y se comparo los grupos a las dos horas.
• La rama con tratamiento era telmisertan vs descanso.
• No hubo diferencias significativas en ambos grupos.
Crisis hipertensiva-2018 final
• La urgencia hipertensiva asintomática es un estado frecuente,
hasta un 27% en los departamentos de emergencia.
• Es una situación intermedia entre el paciente crónico que
tiene valores elevados de TA y no se controla y la emergencia
donde hay un daño agudo y cambia consecuencias.
• Tratar un paciente con intervención activa al que lo
descubrimos, nos da la sensación de que disminuimos riesgo,
en un paciente con mas riesgo.
• 1097 pacientes se muestrearon al azar, en la comunidad, con
apostados en diferentes puntos de la ciudad con médicos que
cumplieron normas de control de TA.
• Alrededor de un 2% tenían una urgencia/emergencia al
momento del examen.
• Estudio retrospectivo con mas de 58.000 pacientes con
urgencia HTA, se comparo los eventos cardiovasculares
(coronarios, ACV, AIT) e internaciones hasta los 6 meses entre
los pacientes que se internaron por la urgencia vs los que no.
• No hubo diferencias significativas.
• 1/3 de los pacientes con internaciones y tratamiento EV
con urgencia hipertensiva puede desarrollar eventos
adversos, como parte de la medicación, así como también
por isquemia de territorios cerebrales, cardíacos y renales.
Emergencias HIPERTENSIVAS
1. Encefalopatía Hipertensiva.
2. Síndromes Coronarios Isquemia de Miocardio Infarto Agudo
de Miocardio.
3. ECLAMPSIA/PRE-ECLAMPSIA.
4. Edema agudo de pulmón.
5. Disección Aórtica.
6. Insuficiencia Renal Aguda.
7. Episodios Cerebrales Agudos: Stroke Isquémico, Hemorragia
Intracerebral,Hemorragia Subaracnoidea,Trauma
Encefalocraneano.
8. Síndrome por Exceso de Catecolaminas: Interrupción del
tratamiento antihipertensivo,Crisis por Feocromocitoma,
Interacción IMAO-tiramina Inducido por Drogas, como ocurre
con la cocaína por ejemplo.
Epidemiologia Emergencias
Hipertensivas
• Las emergencias hipertensivas reales aparecen
en 1% de las consultas.
• Lo mas frecuente son el ACV y el edema agudo
de pulmón.
Objetivo de Emergencias hipertensivas
• El objetivo es según cada daño de órgano en particular,
pero en general se habla del 20% de TAM en primera hora y
5-15% adiccional en las 23 horas subsiguientes.
Esto estima un valor de menos de 180S y 120D en la primer
hora y menor a 160S 110D en el resto.
• Excepciones a esto son:
– ACV isquemico 220S sin reperfusión ó
– 185S con reperfusión,
– Diseccion aortica que se recomienda llegar rápido a objetivo de
120-100 TAS,
– y hemorragia intracraneal que puede estar en 160/90 si no hay
sospecha de PIC aumentada.
Objetivos en Emergencias
Dosis Fármacos
Dosis Fármacos
Dosis Fármacos
Pronóstico
• Los pacientes con emergencias hipertensivas,
no tuvieron mortalidad mas alta a largo plazo
contra los que no tuvieron daño de órgano.
• Tampoco hubo diferencias en eventos a 6
meses de los que tuvieron emergencia HTA vs
los que no la tuvieron.
Crisis hipertensiva-2018 final
• Paciente de 83 años.
• Extabaquista. DBT 2. Hipercolesterolemia
• IAM anterior (5 años).
• Enfermedad de dos vasos .Último cateterismo (6
meses) sin cambios.
• FEy 35%.
• Ingresos repetidos por IC.
• EPOC.
• Enfermedad renal crónica.
• Furosemida, 160 mg/día
• Nebivolol, 1,25 mg/día
• Digoxina, ½ comp, 2 veces por semana
• AAS, 100 mg/ día
• Atorvastatina, 40 mg/día •
• Insulina glargina, 25 U/día
• Tiotropio, 1 inh/día
• Consulta por disnea CF-IV
• Refiere aumento del edema en MMII, de
instauración progresiva y 5 días de evolución
• Sin dolor torácico
• Afebril, sin clínica de infección respiratoria
• Vigil y orientado en las tres esferas.
• Marcado incremento del trabajo respiratorio.
• Sat O2 83%. PA 145/95 mmHg; Fc 85 lpm,
rítmico; 26 rpm,
• Ingurgitación yugular
• Crepitantes diseminados en ambos campos,
espiración prolongada
• Soplo sistólico
• Edema infrapatelares en MMII
Insuficiencia cardíaca aguda
• Aparición rápida nueva o empeoramiento de
síntomas previos de Insuficiencia cardíaca.
• Es una situación de urgencia donde requiere
evaluación rápida porque tiene mortalidad.
Crisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 final
• ¿Qué hacemos?
• ¿Qué le pedimos?
• ¿Conductas?
Complementarios
• ECG: alto valor predictivo negativo.
• BNP: menor de 100 pg/ml valor predictivo negativo
alto.
• Ecocardiograma: En urgencia, si se sospecha
complicación mecánica. Sino en el EAP dentro de las 48
horas.
• Laboratorio:
– Troponinas pueden elevarse sin ser SCA.
– Pedir rutina, agregar TSH, y medir iones y función renal por
lo menos cada 48 horas.
– Los gases arteriales no rutinario, si se puede medir la
S%O2 con pulso.
Edema agudo Pulmón Hipertensivo
• El uso de VNI en pacientes con dificultad respiratoria, disminuyo la
necesidad de intubación en Metanálisis.
• El uso de diuréticos es la piedra fundamental del tratamiento.
• La NTG es el vasodilatador de elección por dilatación concomitante
coronaria, desde 35-50ug/min hasta 200-400 ug/min dosis máxima
titulable. Otra opción nitroprusiato.
• Ambas medicaciones tienen baja evidencia en ensayos clínicos.
• Clevidipina es otro fármaco que se puede utilizar, en emergencias
reduce mas rápido la TA en ensayos.
• Tener en cuenta que pacientes con disminución de hipoperfusión por
hipotensión están contraindicados los vasodilatadores como infarto
del VD, estenosis aortica severa con EAP o miocardiopatia
hipertrófica obstructiva.
doi: 10.1111/acem.13025
Máximo 10ug/kg/min
doi: 10.1111/acem.13025
Para pacientes con ICA de nueva aparición o con IC crónica descompensada que no
estén tratados con diuréticos orales, la dosis inicial recomendada es de 20-40 mg de
furosemida i.v. para los pacientes que reciben tratamiento diurético indefinido, la
dosis i.v. inicial debe ser, como mínimo, equivalente a la dosis oral. (I B)
Se recomienda la administración de diuréticos en bolos intermitentes o en infusión
continua; la dosis y la duración se ajustaran a los síntomas y el estado clínico del
paciente.
• S .D Femenina, 48 años.
• Hipertensa
– Difícil control. Causa no filiada.
– Nifedipina 60 mg/día
• MC : Dolor torácico + Hemoptisis.
– Dolor agudo,retroesternal, intensidad 8/10,no
irradia.
– Laboratorio s/p
– Rx
• 180/115 100lpm regular Sat02 95% (0.21) Afebril
• BEAB, MV conservado, sin ruidos agregados.
• Abdomen blando, plano,depresible, indoloro.
Crisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 final
Disección aórtica
• La disección aortica se produce cuando la capa interna del
vaso, se rasga, creando una falsa vía con una columna de
sangre.
• Es una entidad con una mortalidad elevada que aumenta 1%
por hora, mientras no se resuelva.
• Es infrecuente en un 4-6% de 100.000 personas.
Crisis hipertensiva-2018 final
Manifestaciones clínicas
• Solo ¼ se presenta con dolor repentino desgarrante, con
presión diferencial y aumento en el mediastino en la
Radiografía.
• Clásicamente el dolor inicial es abrupto, severo de entrada y
se irradia a mandíbula y espalda.
• Los pacientes que se presentaron sin dolor, tenían algún
déficit neurológico o de la consciencia.
• También aparecen nauseas, vómitos, síncope, dolor de
cabeza, hipotensión arterial.
Manifestaciones clínicas
• La hipotensión arterial puede significar que se extienda hacia
proximal y de taponamiento cardíaco, o que haya una
ruptura contenida o libre.
• La presión diferencial de miembros o el déficit de pulsos es
otro signo.
• También puede dar IAM si afecta coronarias, síntomas de ACV
por arteria vertebral u carótida.
• En región distal puede dar: isquemia renal, isquemia
mesentérica con afectación intestinal o de miembros
inferiores.
Crisis hipertensiva-2018 final
Diagnóstico
• Las troponinas pueden venir elevadas y confundir.
• El dímero D no sirve para descartarlo.
• La Rx solo sirve para diagnósticos diferenciales y se puede ver
el mediastino ancho (20% Rx normales).
• ECG para DD, y ver isquemia cardíaca.
• El Ecocardiograma TT no lo descarta, pero puede ser
diagnóstico.
Signos en la Radiografía
Diagnóstico
• El diagnóstico se excluye o se diagnostica con un
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFAGICO, en pacientes
inestables.
• La TAC C/C EV también diagnostica y excluye, además de
hacer DD para TEP, pero queda reservada para pacientes
estables.
• Alternativamente la RNM que cumple el mismo rol que la TAC.
Diagnóstico
• La AHA en 2010 saca criterios para disminuir el bajo
diagnóstico.
• Con mas de un FR, es una disección hasta que se demuestre lo
contrario, con 1 hay que descartarla, y con ninguno, ante falta
de otro diagnóstico hay que pensarla en hipotensión
persistente o ensanchamiento mediastinal.
Crisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 final
¿Tratamiento? ¿Qué hacemos con la
paciente?
• Se debe colocar dos vías EV, monitoreo cardíaco y
hemodinámico no invasivo.
• Analgesia con opioides si persiste dolor.
• Consulta y disposición local de cirugía cardíaca. La disección
ascendente es una emergencia quirúrgica cardiaca.
• Se debe reducir la TA a 120-100 mmHg en los próximos 20
minutos del diagnóstico.
• Esto se logra con betabloqueantes como labetalol, y luego se
agrega por lo general un vasodilatador como nitroprusiato.
Dosis Fármacos Disección aórtica
• Labetalol
– 20 mg IV iniciales seguidos de 20 a 80 mg IV en bolo cada
10 min hasta un máximo de 300 mg, o una infusion de 0.5
to 2 mg/minute IV.
• Una vez alcanzada la FC de 60 lpm dar nitroprusiato
• Si la TAS se encuentra arriba de 120 mmHg:
– en infusion de 0.25 to 0.5 mcg/kg/minuto hasta un máximo
de 10 mcg/kg/minuto.
Crisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 final
Hipertensión Maligna y Falla renal
• HTA severa puede causar insuficiencia renal aguda, llamada
nefroesclerosis maligna.
• Se caracteriza por la elevación de la TA, la elevación de la
creatinina, y en un 75% hay hematuría (todo de aparición
reciente).
• En la patología se encuentra necrosis fibrinoide de pequeños
vasos y pequeñas arterias con su pared en “capas de cebolla”.
Hipertensión Maligna y Falla renal
• El tratamiento de la HTA suele llevar a empeoramiento de la
función renal, especialmente en los pacientes con Estenosis
de las arterias renales que son tratados con IECA.
• Sin embargo a largo plazo, el control de la TA permite evitar la
progresiva disminución.
• El fenoldopam evita este empeoramiento inicial.
Hipertensión maligna
La fisiopatología que lo produce se basa en que la HTA genera isquemia
microcapilar a nivel del riñon, elevando aun mas los valores de
secreción de renina, y se produce un circulo patogénico.
Para el diagnostico ayuda el fondo de ojo, con lesiones similares
oculares y la hematuria es característica.
La biopsia con su patología hacen el diagnóstico definitorio.
Una vez sospechada se debe hacer tratamiento de forma rápida,
reduciendo la TA en un 25% incluso si es necesario con drogas EV.
Los fármacos de elección posterior son los IECA y ARA 2 pero se puede
usar cualquiera para el control de la TA.
Crisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 final
Microangiopatía con HTA maligna
• La HTA maligna puede ser causa de una MICROANGIOPATIA
NO INMUNE, en general reversible.
• Se presenta como anemia hemolítica + trombocitopenia e
insuficiencia renal.
• El mecanismo es la lesión endotelial que hace activación de
las plaquetas y la fibrina con uso de estas, relacionado
también con el nivel alto de renina en sangre.
• El control de la TA, lleva a buen pronostico.
Rev Cardiovasc Med. 2003;4(4):255.
MAT Y HTA
• Es difícil establecer el diagnóstico entre PTT, SHU atípico e HTA
maligna con MAT.
• La HTA maligna con MAT tiene casi siempre síntomas
neurológicos y gastrointestinales (Nauseas y vómitos 42%).
Todos los casos de serie tenían IR, y la trombocitopenia era
moderada-leve.
• Al controlar la Ta el 85% mejoro las plaquetas, el 100% los
síntomas pero solo la mitad mejoro la función renal.
Crisis hipertensiva-2018 final
• Paciente de 55 años cursando internación
para control evolutivo de ACV isquémico.
• Parálisis facial central como secuela.
• Llaman de la sala porque presenta emesis.
• Al examinarlo:
– 200/120 95 lpm regular Sat02 96% (0.21)
– Paciente confuso, emesis +. ¿Visión borrosa?
– Parálisis facial central sin otro foco neurológico.
Encefalopatía hipertensiva
• La encefalopatía hipertensiva es la causa mas común del
síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible.
• En mucha bibliografía se usa como sinónimo, pero hay otras
causas que también dan este síndrome.
La principal causa de PRES
es la encefalopatía
hipertensiva.
Causas farmacológicas
• Citarabina.
• Cisplatino.
• Vincristina.
• Bortezomib.
• Bevacizumab.
• Sunitinib.
• Ciclosporina, tacrolimus, sirolimus.
• Eritropoyetina y Filgrastim.
Fisiopatología de la encefalopatía
 Con el aumento de la TA se produce vasoconstricción
arteriolar como respuesta autorregulatoria para
mantener la perfusión tisular y evitar el aumento de
presión en los pequeños vasos.
 Con cifras excesivas de TA se produce lesión vascular
produciéndose disfunción endotelial y necrosis fibrinoide.
Lo cual conlleva a produce isquemia cerebral y edema.
Crisis hipertensiva-2018 final
Manifestaciones clínicas
• Cefalea.
• Nauseas y vómitos.
• Alteraciones de la conciencia (Somnolencia–
confusión- estupor- coma).
• Alteraciones visuales (visión borrosa,
hemianopsia, alucinaciones visuales, ceguera
cortical).
• Convulsiones (tónico-clónicas parciales o
generalizadas).
Manifestaciones clínicas
• ¿Conduca?
– TC de encéfalo simple.
– ¿FO?
– ¿Bajamos la TA?
Imágenes
• Se puede realizar TAC de encéfalo en síntomas
neurológicos para descartar lesiones con sangrado en
pacientes con crisis hipertensiva.
• En RNM se ve en la encefalopatía lesiones simétricas
parieto-occipitales subcorticales hiperintensas en T2 y
FLAIR.
• También pueden aparecer esas mismas lesiones en
temporo-frontal, y un tercio en tronco, cerebelo y
ganglios de la base.
• Un 15-30% pueden aparecer con difusión y confunden
con isquemia.
• Un 20% puede realzar con contraste.
Lesiones
crónicas.
Acute hypertensive
encephalopathy. (A) Axial
FLAIR MRI scan demonstrating
the classic findings of
hypertensive
encephalopathy with
symmetric subcortical parieto-
occipital hyperintense lesions.
Crisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 final
Crisis hipertensiva-2018 final
Imágenes
• La reversibilidad aparece en el 70-90% de las
imágenes, en las que no lo hacen hay peor
pronostico.
Diagnostico diferencial
Fondo de ojo
• La encefalopatía puede tener papiledema y exudado en
llamas como retinopatía.
• SU AUSENCIA NO EXCLUYE la encefalopatía.
• SU PRESENCIA, no significa que haya encefalopatía.
Crisis hipertensiva-2018 final
Tratamiento
• El tratamiento es el de eliminar la causa.
• Si hay convulsiones, utilizar anticonvulsivantes. (Discutido en la
encefalopatía hipertensiva).
• El tratamiento tiene como objetivo el mismo de una
emergencia hipertensiva con la reducción de TA del 25% en la
primer hora y un 10-15% en las restantes 23 horas. Utilizar
drogas EV y titularlas, preferentemente en UTI.
Pronóstico
• La mayoría de los pacientes revierte y mejoran en una semana
como mucho.
• Hay un 3-6% de mortalidad, generalmente asociado a
hemorragias parenquimatosas.
• Un 10-20% quedan con secuelas.
• Hay recurrencia en 5-10% en pacientes con HTA no
controlada.
Retinopatía hipertensiva
• Hace referencia a la retinopatía 3-4 compatible con
hipertensión maligna o hipertensión acelerada.
• Esta ampliamente relacionada con la afección renal de la HTA.
• Solo 5-10% tiene síntomas visuales.
• El tratamiento es igual que una emergencia hipertensiva, con
los mismo objetivos de tratamiento y drogas EV en UTI.
• El tratamiento oral, es recomendable pasar luego de 8-24
horas con TA estable.
Estrechamiento arterial.
Cruce Arterio venoso
Opacificacion de pared de arteriola (Copper wiring.
Retinopatías Leves
Hemorragia retinal.
Exudado algodonoso
RETINOPATIA MODERADA
Exudados duros
Edema de papila de disco óptico.
RETINOPATIA SEVERA
Crisis Hipercatecolaminergicas
PASistólica ≥ 180 mmHg y/o PADiastólica ≥ 110 mmHg
Cefalea, palpitaciones, sudoración
Feocromocitoma Crisis Adrenérgica de origenFarmacológico
Cocaína
Suspensión de clonidina
Fenilefrina
Pseudoefedrina
Anorexígenos
Interacción IMAO-Tiramina
Ketamina
Naloxona
Derivados ergotamínicos
Crisis Adrenérgica deorigen
No Farmacológico
HiperventilaciónPsicógena
Ataque de pánico
PancreatitisAguda
Quemados graves
Traumatismos craneoencefálicos
Exposición al frío
HTA SEVERAde
RIESGO
INTERMEDIO
Alfay BBloqueantes
EMERGENCIA
PROPIAMENTE DICHA
Bbloqueantes
NPS + BBloqueantes
Hiperactividad simpaticomimética
• Aparecen en 4 situaciones:
1) Abandono de antihipertensivos de corta duración
como clonidina o betabloqueantes.
2) Ingestión de simpaticomiméticos (cocaina, tiramina en
pacientes con IMAO, anfetaminas).
3) Feocromocitoma
4) Disfunción autonómica (Guillain-Barre, sindrome
agudo espinal).
En estas situaciones a menos que se haya retirado un BB, no se debe usar
un BB solo, porque puede aumentar el tono alfavasoconstrictor y aumentar
la TA.
Disfunción por Trauma espinal
• La disfunción autonómica para regular FC y tono vascular
puede aparecer en trauma medular por arriba de T6.
• Las respuestas simpáticas no inhibidas o exageradas a
estímulos nocivos por debajo del nivel de la lesión
provocan vasoconstricción difusa e hipertensión.
• Una respuesta parasimpática compensatoria produce
bradicardia y vasodilatación por encima del nivel de la
lesión, pero esto no es suficiente para reducir la presión
arterial elevada.
• Los estímulos típicos que disparan la respuesta
autonómica son: vejiga llena, distención abdominal,
ulceras por decúbito, intento de actividad sexual.
Disfunción por Trauma espinal
• Los síntomas característicos son la diaforesis, la
cefalea, piloerección, flushing, visión borrosa,
ansiedad, nauseas y la HTA en crisis, que puede
aparecer con bradicardia o taquicardia.
• Se debe sentar para buscar el ortostatismo,
reducir prendas ajustadas, buscar
desencadenantes.
• Si tienen una crisis complicada se trata con
nitratos, nifedipino, IECA o hidralazina o incluso
hasta BB si es necesario.
Abuso cocaína
• Inhibe la receptación de noradrenalina en aumentando
el tono simpático en las neuronas y espacios sinápticos
periféricos y centrales.
• Esto predispone a complicaciones agudas CV(disección
aórtica, IAM, Stroke, arritmias, miocardiopatía).
• Se recomienda en las primeras 24 horas evitar los BB
por aumentar el efecto vasoconstrictor adrenergico.
• Para la crisis hipertensiva se usa Benzodiazepinas como
lorazepam o Diazepam EV, si continua, se puede usar
NTG.
Feocromocitoma
• Los tumores secretantes de catecolaminas por
crecimiento de celulas cromafines son
llamados feocromocitoma.
• Aparecen solo en el 0,2% de los HTA. 0,8% en
100.000 pacientes. Entre los 40-50 años
relación H:M 1:1.
• 20% son asociados a síndrome genético (MEN-
2, Von Hippel lindau, NF-1).
• El 90% son en abdomen.
Feocromocitoma
• En general se diagnostica por los AP
familiares, masa abdominal como hallazgo, o
infrecuentemente con síntomas paroxísticos.
• La tríada es cefalea, sudoración y taquicardia
de forma transitoria.
• La HTA puede aparecer de forma permanente
o paroxística.
• Puede haber anormalidades de la glucemia
por la liberación de catecolaminas.
Feocromocitoma
• Se hace estudio en pacientes con:
- Triada clásica.
- HTA en jovenes o resistente.
- Crisis hiperadrenergicas.
- Incidentaloma adrenal.
- Historia de tumores de familiares
Se solicitan metanefrinas y norametanefrinas en orina de
24 hs en riesgo bajo, y en alto riesgo se pueden solicitar
catecolaminas en plasma también.
El segundo paso luego de los estudios dieron positivos, es
hacer una TC o RNM abdominal con contraste
MEDICACION QUE SE DEBE SUSPENDER PARA TAMIZAJE
HORMONAL
Crisis hipertensiva-2018 final
Tratamiento Feocromocitoma
• El tratamiento de la crisis hipertensiva que en
general ocurre en cirugía por manipulación, se
trata idealmente con NTV o fentolamina.
• Previo a la cirugía en general se busca un bloqueo
alfaadrenérgico 14 días antes con dieta
hipersódica para evitar el ortostatismo de los
fármacos, y luego 3 días antes de la cirugía se
agregan los BB (propanolol), con objetivo menor
de 120/80 mm Hg de TA, evitando la caída de la
TAS a menos de 90 mmHg cuando el paciente
esta de pie.
Residencia de Clínica
Medica Julio 2018
¡¡MUCHAS
GRACIAS!!
Minetto
Julián
jjminetto@hotmail.com
Guerrero
Bárbara

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Crisis hipertensiva-2018 final

  • 1. Residencia de Clínica Medica Julio 2018 CRISIS HIPERTENSIVA Minetto Julián Guerrero Bárbara
  • 2. • Paciente de 63 años, hipertenso y diabético. – Enalapril 20 mg /día. Metformina 1 gr/ día. • Consulta en la guardia porque se tomó la presión en la casa y tenía 200/100 mmHg. • Al examen físico: – 190/100 mmHg. – Sin foco neurológico y/o sensitivo. – Sin angor ni disnea. • ¿Diagnóstico?
  • 3. Crisis Hipertensiva • Elevación aguda de la presión arterial. • Definida como – > 180 mmHg de TAS ó > 120 mmHg TAD – con riesgo o aparición de daño de órgano blanco.
  • 4. • Entonces, nuestro paciente que tuvo: – ¿ EMERGENCIA ó URGENCIA hipertensiva?.
  • 7. ¿Qué causas pueden ocasionar una crisis hipertensiva?.
  • 8. Hipertensión severa asintomática • Pacientes con mas de 180 TAS y mas de 120 TAD, sin síntomas de fallo de órgano agudo. • Es la denominada URGENCIA HIPERTENSIVA. ¿Cómo definimos la URGENCIA hipertensiva?
  • 9. ¿Qué evaluaron en el examen físico? • Se debe valorar la ausencia o presencia de : - Embarazo - TEC - Focalidad (ACV) - Síntomas neurológicos generalizados ( agitación, delirio, convulsiones, trastornos visuales) - Dolor torácico (Disección, IAM). - Nauseas y vómitos (Presion intracraneal). - Disnea (EAP). - Hemorragias en llama frescas y papiledema (encefalopatia). - Uso de drogas ( cocaína, anfetaminas, abandono clonidina,IMAO).
  • 10. • Ya le diagnosticamos a J. L una urgencia hipertensiva. • ¿Le solicitan algo? • ¿Por qué?
  • 11. Test diagnósticos • De acuerdo a signo-sintomatología: - ECG - Radiografía torax - Sedimento urinario - Electrolitos y función renal - TAC o RNM encéfalo, TC C/C torax, o ecografía transtorácica - Marcadores cardíacos.
  • 12. • Se enlistaron 109 pacientes con urgencia HTA, se les realiza ECG, Rx.Torax, laboratorio y urinoanalisis. • Se considera si el médico sospecha que venga alterado o no. • Se evalúa si el resultado modifica conducta terapéutica del médico. • De estos solo 7 tenían resultados significativos alterados. • 2 no estaban probablemente relacionados con los valores elevados de HTA severa. • De los 5 restantes NINGUNO era una emergencia HTA.
  • 13. Los estudios pedidos de rutina al azar por ser urgencia HTA, no demuestran cambios significativos en las conductas, pero no alcanza suficiente evidencia para recomendar NO REALIZAR NINGUNO DE RUTINA.
  • 14. TEST DIAGNOSTICOS Los test diagnósticos y analíticos deben realizarse en la sospecha de EMERGENCIA HIPERTENSIVA, o en la mala respuesta a la terapéutica instaurada de URGENCIA, sino pueden realizarse por estudio ambulatorio.
  • 15. • A J.L no se le realiza ningún test diagnóstico por no requerirlo. • ¿Conducta? • ¿Tratamiento? • ¿Le bajamos la TA? – ¿Si,No? – ¿Cuánto? ¿Por qué? • ¿Lo internamos?
  • 16. Tratamiento • No hay beneficios en internar pacientes con hipertensión severa asintomática, en eventos a largo plazo. • La reducción de la TA debe lograrse en horas-días. • No es necesario reducir la TA a menos de 160/100 en los pacientes con estos valores elevados para dar el alta. • Tiene mas riesgo una reducción de 25-30% en las primeras horas que beneficio por isquemia cerebral, miocárdica o renal.
  • 17. Tratamiento • Objetivo general: – Reducción de TA menor a 160/100 mmHg. Entre 25-30% de TAM. • Se puede usar medicación como captopril y clonidina de acción rápida y reposo. • Se pueden utilizar otros agentes mas lentos como amlodipina y tiazidas con alta y evaluación en próximos días. • Se debe dejar en observación para corroborar la reducción de TA y asegurar el seguimiento posterior.
  • 18. • Se compararon dos grupos con 138 pacientes, donde el objetivo primario era la reducción de 10-35% de la TA inicial en urgencia HTA, y se comparo los grupos a las dos horas. • La rama con tratamiento era telmisertan vs descanso. • No hubo diferencias significativas en ambos grupos.
  • 20. • La urgencia hipertensiva asintomática es un estado frecuente, hasta un 27% en los departamentos de emergencia. • Es una situación intermedia entre el paciente crónico que tiene valores elevados de TA y no se controla y la emergencia donde hay un daño agudo y cambia consecuencias. • Tratar un paciente con intervención activa al que lo descubrimos, nos da la sensación de que disminuimos riesgo, en un paciente con mas riesgo.
  • 21. • 1097 pacientes se muestrearon al azar, en la comunidad, con apostados en diferentes puntos de la ciudad con médicos que cumplieron normas de control de TA. • Alrededor de un 2% tenían una urgencia/emergencia al momento del examen.
  • 22. • Estudio retrospectivo con mas de 58.000 pacientes con urgencia HTA, se comparo los eventos cardiovasculares (coronarios, ACV, AIT) e internaciones hasta los 6 meses entre los pacientes que se internaron por la urgencia vs los que no. • No hubo diferencias significativas.
  • 23. • 1/3 de los pacientes con internaciones y tratamiento EV con urgencia hipertensiva puede desarrollar eventos adversos, como parte de la medicación, así como también por isquemia de territorios cerebrales, cardíacos y renales.
  • 24. Emergencias HIPERTENSIVAS 1. Encefalopatía Hipertensiva. 2. Síndromes Coronarios Isquemia de Miocardio Infarto Agudo de Miocardio. 3. ECLAMPSIA/PRE-ECLAMPSIA. 4. Edema agudo de pulmón. 5. Disección Aórtica. 6. Insuficiencia Renal Aguda. 7. Episodios Cerebrales Agudos: Stroke Isquémico, Hemorragia Intracerebral,Hemorragia Subaracnoidea,Trauma Encefalocraneano. 8. Síndrome por Exceso de Catecolaminas: Interrupción del tratamiento antihipertensivo,Crisis por Feocromocitoma, Interacción IMAO-tiramina Inducido por Drogas, como ocurre con la cocaína por ejemplo.
  • 25. Epidemiologia Emergencias Hipertensivas • Las emergencias hipertensivas reales aparecen en 1% de las consultas. • Lo mas frecuente son el ACV y el edema agudo de pulmón.
  • 26. Objetivo de Emergencias hipertensivas • El objetivo es según cada daño de órgano en particular, pero en general se habla del 20% de TAM en primera hora y 5-15% adiccional en las 23 horas subsiguientes. Esto estima un valor de menos de 180S y 120D en la primer hora y menor a 160S 110D en el resto. • Excepciones a esto son: – ACV isquemico 220S sin reperfusión ó – 185S con reperfusión, – Diseccion aortica que se recomienda llegar rápido a objetivo de 120-100 TAS, – y hemorragia intracraneal que puede estar en 160/90 si no hay sospecha de PIC aumentada.
  • 31. Pronóstico • Los pacientes con emergencias hipertensivas, no tuvieron mortalidad mas alta a largo plazo contra los que no tuvieron daño de órgano. • Tampoco hubo diferencias en eventos a 6 meses de los que tuvieron emergencia HTA vs los que no la tuvieron.
  • 33. • Paciente de 83 años. • Extabaquista. DBT 2. Hipercolesterolemia • IAM anterior (5 años). • Enfermedad de dos vasos .Último cateterismo (6 meses) sin cambios. • FEy 35%. • Ingresos repetidos por IC. • EPOC. • Enfermedad renal crónica.
  • 34. • Furosemida, 160 mg/día • Nebivolol, 1,25 mg/día • Digoxina, ½ comp, 2 veces por semana • AAS, 100 mg/ día • Atorvastatina, 40 mg/día • • Insulina glargina, 25 U/día • Tiotropio, 1 inh/día
  • 35. • Consulta por disnea CF-IV • Refiere aumento del edema en MMII, de instauración progresiva y 5 días de evolución • Sin dolor torácico • Afebril, sin clínica de infección respiratoria
  • 36. • Vigil y orientado en las tres esferas. • Marcado incremento del trabajo respiratorio. • Sat O2 83%. PA 145/95 mmHg; Fc 85 lpm, rítmico; 26 rpm, • Ingurgitación yugular • Crepitantes diseminados en ambos campos, espiración prolongada • Soplo sistólico • Edema infrapatelares en MMII
  • 37. Insuficiencia cardíaca aguda • Aparición rápida nueva o empeoramiento de síntomas previos de Insuficiencia cardíaca. • Es una situación de urgencia donde requiere evaluación rápida porque tiene mortalidad.
  • 40. • ¿Qué hacemos? • ¿Qué le pedimos? • ¿Conductas?
  • 41. Complementarios • ECG: alto valor predictivo negativo. • BNP: menor de 100 pg/ml valor predictivo negativo alto. • Ecocardiograma: En urgencia, si se sospecha complicación mecánica. Sino en el EAP dentro de las 48 horas. • Laboratorio: – Troponinas pueden elevarse sin ser SCA. – Pedir rutina, agregar TSH, y medir iones y función renal por lo menos cada 48 horas. – Los gases arteriales no rutinario, si se puede medir la S%O2 con pulso.
  • 42. Edema agudo Pulmón Hipertensivo • El uso de VNI en pacientes con dificultad respiratoria, disminuyo la necesidad de intubación en Metanálisis. • El uso de diuréticos es la piedra fundamental del tratamiento. • La NTG es el vasodilatador de elección por dilatación concomitante coronaria, desde 35-50ug/min hasta 200-400 ug/min dosis máxima titulable. Otra opción nitroprusiato. • Ambas medicaciones tienen baja evidencia en ensayos clínicos. • Clevidipina es otro fármaco que se puede utilizar, en emergencias reduce mas rápido la TA en ensayos. • Tener en cuenta que pacientes con disminución de hipoperfusión por hipotensión están contraindicados los vasodilatadores como infarto del VD, estenosis aortica severa con EAP o miocardiopatia hipertrófica obstructiva. doi: 10.1111/acem.13025
  • 44. Para pacientes con ICA de nueva aparición o con IC crónica descompensada que no estén tratados con diuréticos orales, la dosis inicial recomendada es de 20-40 mg de furosemida i.v. para los pacientes que reciben tratamiento diurético indefinido, la dosis i.v. inicial debe ser, como mínimo, equivalente a la dosis oral. (I B) Se recomienda la administración de diuréticos en bolos intermitentes o en infusión continua; la dosis y la duración se ajustaran a los síntomas y el estado clínico del paciente.
  • 45. • S .D Femenina, 48 años. • Hipertensa – Difícil control. Causa no filiada. – Nifedipina 60 mg/día • MC : Dolor torácico + Hemoptisis. – Dolor agudo,retroesternal, intensidad 8/10,no irradia. – Laboratorio s/p – Rx
  • 46. • 180/115 100lpm regular Sat02 95% (0.21) Afebril • BEAB, MV conservado, sin ruidos agregados. • Abdomen blando, plano,depresible, indoloro.
  • 49. Disección aórtica • La disección aortica se produce cuando la capa interna del vaso, se rasga, creando una falsa vía con una columna de sangre. • Es una entidad con una mortalidad elevada que aumenta 1% por hora, mientras no se resuelva. • Es infrecuente en un 4-6% de 100.000 personas.
  • 51. Manifestaciones clínicas • Solo ¼ se presenta con dolor repentino desgarrante, con presión diferencial y aumento en el mediastino en la Radiografía. • Clásicamente el dolor inicial es abrupto, severo de entrada y se irradia a mandíbula y espalda. • Los pacientes que se presentaron sin dolor, tenían algún déficit neurológico o de la consciencia. • También aparecen nauseas, vómitos, síncope, dolor de cabeza, hipotensión arterial.
  • 52. Manifestaciones clínicas • La hipotensión arterial puede significar que se extienda hacia proximal y de taponamiento cardíaco, o que haya una ruptura contenida o libre. • La presión diferencial de miembros o el déficit de pulsos es otro signo. • También puede dar IAM si afecta coronarias, síntomas de ACV por arteria vertebral u carótida. • En región distal puede dar: isquemia renal, isquemia mesentérica con afectación intestinal o de miembros inferiores.
  • 54. Diagnóstico • Las troponinas pueden venir elevadas y confundir. • El dímero D no sirve para descartarlo. • La Rx solo sirve para diagnósticos diferenciales y se puede ver el mediastino ancho (20% Rx normales). • ECG para DD, y ver isquemia cardíaca. • El Ecocardiograma TT no lo descarta, pero puede ser diagnóstico.
  • 55. Signos en la Radiografía
  • 56. Diagnóstico • El diagnóstico se excluye o se diagnostica con un ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFAGICO, en pacientes inestables. • La TAC C/C EV también diagnostica y excluye, además de hacer DD para TEP, pero queda reservada para pacientes estables. • Alternativamente la RNM que cumple el mismo rol que la TAC.
  • 57. Diagnóstico • La AHA en 2010 saca criterios para disminuir el bajo diagnóstico. • Con mas de un FR, es una disección hasta que se demuestre lo contrario, con 1 hay que descartarla, y con ninguno, ante falta de otro diagnóstico hay que pensarla en hipotensión persistente o ensanchamiento mediastinal.
  • 62. ¿Tratamiento? ¿Qué hacemos con la paciente? • Se debe colocar dos vías EV, monitoreo cardíaco y hemodinámico no invasivo. • Analgesia con opioides si persiste dolor. • Consulta y disposición local de cirugía cardíaca. La disección ascendente es una emergencia quirúrgica cardiaca. • Se debe reducir la TA a 120-100 mmHg en los próximos 20 minutos del diagnóstico. • Esto se logra con betabloqueantes como labetalol, y luego se agrega por lo general un vasodilatador como nitroprusiato.
  • 63. Dosis Fármacos Disección aórtica • Labetalol – 20 mg IV iniciales seguidos de 20 a 80 mg IV en bolo cada 10 min hasta un máximo de 300 mg, o una infusion de 0.5 to 2 mg/minute IV. • Una vez alcanzada la FC de 60 lpm dar nitroprusiato • Si la TAS se encuentra arriba de 120 mmHg: – en infusion de 0.25 to 0.5 mcg/kg/minuto hasta un máximo de 10 mcg/kg/minuto.
  • 66. Hipertensión Maligna y Falla renal • HTA severa puede causar insuficiencia renal aguda, llamada nefroesclerosis maligna. • Se caracteriza por la elevación de la TA, la elevación de la creatinina, y en un 75% hay hematuría (todo de aparición reciente). • En la patología se encuentra necrosis fibrinoide de pequeños vasos y pequeñas arterias con su pared en “capas de cebolla”.
  • 67. Hipertensión Maligna y Falla renal • El tratamiento de la HTA suele llevar a empeoramiento de la función renal, especialmente en los pacientes con Estenosis de las arterias renales que son tratados con IECA. • Sin embargo a largo plazo, el control de la TA permite evitar la progresiva disminución. • El fenoldopam evita este empeoramiento inicial.
  • 68. Hipertensión maligna La fisiopatología que lo produce se basa en que la HTA genera isquemia microcapilar a nivel del riñon, elevando aun mas los valores de secreción de renina, y se produce un circulo patogénico. Para el diagnostico ayuda el fondo de ojo, con lesiones similares oculares y la hematuria es característica. La biopsia con su patología hacen el diagnóstico definitorio. Una vez sospechada se debe hacer tratamiento de forma rápida, reduciendo la TA en un 25% incluso si es necesario con drogas EV. Los fármacos de elección posterior son los IECA y ARA 2 pero se puede usar cualquiera para el control de la TA.
  • 71. Microangiopatía con HTA maligna • La HTA maligna puede ser causa de una MICROANGIOPATIA NO INMUNE, en general reversible. • Se presenta como anemia hemolítica + trombocitopenia e insuficiencia renal. • El mecanismo es la lesión endotelial que hace activación de las plaquetas y la fibrina con uso de estas, relacionado también con el nivel alto de renina en sangre. • El control de la TA, lleva a buen pronostico. Rev Cardiovasc Med. 2003;4(4):255.
  • 72. MAT Y HTA • Es difícil establecer el diagnóstico entre PTT, SHU atípico e HTA maligna con MAT. • La HTA maligna con MAT tiene casi siempre síntomas neurológicos y gastrointestinales (Nauseas y vómitos 42%). Todos los casos de serie tenían IR, y la trombocitopenia era moderada-leve. • Al controlar la Ta el 85% mejoro las plaquetas, el 100% los síntomas pero solo la mitad mejoro la función renal.
  • 74. • Paciente de 55 años cursando internación para control evolutivo de ACV isquémico. • Parálisis facial central como secuela. • Llaman de la sala porque presenta emesis. • Al examinarlo: – 200/120 95 lpm regular Sat02 96% (0.21) – Paciente confuso, emesis +. ¿Visión borrosa? – Parálisis facial central sin otro foco neurológico.
  • 75. Encefalopatía hipertensiva • La encefalopatía hipertensiva es la causa mas común del síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible. • En mucha bibliografía se usa como sinónimo, pero hay otras causas que también dan este síndrome.
  • 76. La principal causa de PRES es la encefalopatía hipertensiva.
  • 77. Causas farmacológicas • Citarabina. • Cisplatino. • Vincristina. • Bortezomib. • Bevacizumab. • Sunitinib. • Ciclosporina, tacrolimus, sirolimus. • Eritropoyetina y Filgrastim.
  • 78. Fisiopatología de la encefalopatía  Con el aumento de la TA se produce vasoconstricción arteriolar como respuesta autorregulatoria para mantener la perfusión tisular y evitar el aumento de presión en los pequeños vasos.  Con cifras excesivas de TA se produce lesión vascular produciéndose disfunción endotelial y necrosis fibrinoide. Lo cual conlleva a produce isquemia cerebral y edema.
  • 80. Manifestaciones clínicas • Cefalea. • Nauseas y vómitos. • Alteraciones de la conciencia (Somnolencia– confusión- estupor- coma). • Alteraciones visuales (visión borrosa, hemianopsia, alucinaciones visuales, ceguera cortical). • Convulsiones (tónico-clónicas parciales o generalizadas).
  • 82. • ¿Conduca? – TC de encéfalo simple. – ¿FO? – ¿Bajamos la TA?
  • 83. Imágenes • Se puede realizar TAC de encéfalo en síntomas neurológicos para descartar lesiones con sangrado en pacientes con crisis hipertensiva. • En RNM se ve en la encefalopatía lesiones simétricas parieto-occipitales subcorticales hiperintensas en T2 y FLAIR. • También pueden aparecer esas mismas lesiones en temporo-frontal, y un tercio en tronco, cerebelo y ganglios de la base. • Un 15-30% pueden aparecer con difusión y confunden con isquemia. • Un 20% puede realzar con contraste.
  • 85. Acute hypertensive encephalopathy. (A) Axial FLAIR MRI scan demonstrating the classic findings of hypertensive encephalopathy with symmetric subcortical parieto- occipital hyperintense lesions.
  • 89. Imágenes • La reversibilidad aparece en el 70-90% de las imágenes, en las que no lo hacen hay peor pronostico.
  • 91. Fondo de ojo • La encefalopatía puede tener papiledema y exudado en llamas como retinopatía. • SU AUSENCIA NO EXCLUYE la encefalopatía. • SU PRESENCIA, no significa que haya encefalopatía.
  • 93. Tratamiento • El tratamiento es el de eliminar la causa. • Si hay convulsiones, utilizar anticonvulsivantes. (Discutido en la encefalopatía hipertensiva). • El tratamiento tiene como objetivo el mismo de una emergencia hipertensiva con la reducción de TA del 25% en la primer hora y un 10-15% en las restantes 23 horas. Utilizar drogas EV y titularlas, preferentemente en UTI.
  • 94. Pronóstico • La mayoría de los pacientes revierte y mejoran en una semana como mucho. • Hay un 3-6% de mortalidad, generalmente asociado a hemorragias parenquimatosas. • Un 10-20% quedan con secuelas. • Hay recurrencia en 5-10% en pacientes con HTA no controlada.
  • 95. Retinopatía hipertensiva • Hace referencia a la retinopatía 3-4 compatible con hipertensión maligna o hipertensión acelerada. • Esta ampliamente relacionada con la afección renal de la HTA. • Solo 5-10% tiene síntomas visuales. • El tratamiento es igual que una emergencia hipertensiva, con los mismo objetivos de tratamiento y drogas EV en UTI. • El tratamiento oral, es recomendable pasar luego de 8-24 horas con TA estable.
  • 96. Estrechamiento arterial. Cruce Arterio venoso Opacificacion de pared de arteriola (Copper wiring. Retinopatías Leves
  • 98. Exudados duros Edema de papila de disco óptico. RETINOPATIA SEVERA
  • 99. Crisis Hipercatecolaminergicas PASistólica ≥ 180 mmHg y/o PADiastólica ≥ 110 mmHg Cefalea, palpitaciones, sudoración Feocromocitoma Crisis Adrenérgica de origenFarmacológico Cocaína Suspensión de clonidina Fenilefrina Pseudoefedrina Anorexígenos Interacción IMAO-Tiramina Ketamina Naloxona Derivados ergotamínicos Crisis Adrenérgica deorigen No Farmacológico HiperventilaciónPsicógena Ataque de pánico PancreatitisAguda Quemados graves Traumatismos craneoencefálicos Exposición al frío HTA SEVERAde RIESGO INTERMEDIO Alfay BBloqueantes EMERGENCIA PROPIAMENTE DICHA Bbloqueantes NPS + BBloqueantes
  • 100. Hiperactividad simpaticomimética • Aparecen en 4 situaciones: 1) Abandono de antihipertensivos de corta duración como clonidina o betabloqueantes. 2) Ingestión de simpaticomiméticos (cocaina, tiramina en pacientes con IMAO, anfetaminas). 3) Feocromocitoma 4) Disfunción autonómica (Guillain-Barre, sindrome agudo espinal). En estas situaciones a menos que se haya retirado un BB, no se debe usar un BB solo, porque puede aumentar el tono alfavasoconstrictor y aumentar la TA.
  • 101. Disfunción por Trauma espinal • La disfunción autonómica para regular FC y tono vascular puede aparecer en trauma medular por arriba de T6. • Las respuestas simpáticas no inhibidas o exageradas a estímulos nocivos por debajo del nivel de la lesión provocan vasoconstricción difusa e hipertensión. • Una respuesta parasimpática compensatoria produce bradicardia y vasodilatación por encima del nivel de la lesión, pero esto no es suficiente para reducir la presión arterial elevada. • Los estímulos típicos que disparan la respuesta autonómica son: vejiga llena, distención abdominal, ulceras por decúbito, intento de actividad sexual.
  • 102. Disfunción por Trauma espinal • Los síntomas característicos son la diaforesis, la cefalea, piloerección, flushing, visión borrosa, ansiedad, nauseas y la HTA en crisis, que puede aparecer con bradicardia o taquicardia. • Se debe sentar para buscar el ortostatismo, reducir prendas ajustadas, buscar desencadenantes. • Si tienen una crisis complicada se trata con nitratos, nifedipino, IECA o hidralazina o incluso hasta BB si es necesario.
  • 103. Abuso cocaína • Inhibe la receptación de noradrenalina en aumentando el tono simpático en las neuronas y espacios sinápticos periféricos y centrales. • Esto predispone a complicaciones agudas CV(disección aórtica, IAM, Stroke, arritmias, miocardiopatía). • Se recomienda en las primeras 24 horas evitar los BB por aumentar el efecto vasoconstrictor adrenergico. • Para la crisis hipertensiva se usa Benzodiazepinas como lorazepam o Diazepam EV, si continua, se puede usar NTG.
  • 104. Feocromocitoma • Los tumores secretantes de catecolaminas por crecimiento de celulas cromafines son llamados feocromocitoma. • Aparecen solo en el 0,2% de los HTA. 0,8% en 100.000 pacientes. Entre los 40-50 años relación H:M 1:1. • 20% son asociados a síndrome genético (MEN- 2, Von Hippel lindau, NF-1). • El 90% son en abdomen.
  • 105. Feocromocitoma • En general se diagnostica por los AP familiares, masa abdominal como hallazgo, o infrecuentemente con síntomas paroxísticos. • La tríada es cefalea, sudoración y taquicardia de forma transitoria. • La HTA puede aparecer de forma permanente o paroxística. • Puede haber anormalidades de la glucemia por la liberación de catecolaminas.
  • 106. Feocromocitoma • Se hace estudio en pacientes con: - Triada clásica. - HTA en jovenes o resistente. - Crisis hiperadrenergicas. - Incidentaloma adrenal. - Historia de tumores de familiares Se solicitan metanefrinas y norametanefrinas en orina de 24 hs en riesgo bajo, y en alto riesgo se pueden solicitar catecolaminas en plasma también. El segundo paso luego de los estudios dieron positivos, es hacer una TC o RNM abdominal con contraste
  • 107. MEDICACION QUE SE DEBE SUSPENDER PARA TAMIZAJE HORMONAL
  • 109. Tratamiento Feocromocitoma • El tratamiento de la crisis hipertensiva que en general ocurre en cirugía por manipulación, se trata idealmente con NTV o fentolamina. • Previo a la cirugía en general se busca un bloqueo alfaadrenérgico 14 días antes con dieta hipersódica para evitar el ortostatismo de los fármacos, y luego 3 días antes de la cirugía se agregan los BB (propanolol), con objetivo menor de 120/80 mm Hg de TA, evitando la caída de la TAS a menos de 90 mmHg cuando el paciente esta de pie.
  • 110. Residencia de Clínica Medica Julio 2018 ¡¡MUCHAS GRACIAS!! Minetto Julián jjminetto@hotmail.com Guerrero Bárbara

Notas del editor

  1. Residentes de 2-3-4° en 26% de atención. Resto médicos del servicio. De los pacientes 80% negros. 80% HTA previos,20%ICC, 20% IRC, 18% ACV previo.
  2. Es mucho mas importante descubrir al cronico con valores elevados asintomatico, que esta en la comunidad que hacer un tratamiento intensivo al paciente asintomtico con valores elevados por arriba de cierto limite. Teniendo en cuenta que el valor de TA es una variable biologica continua, y que el tratamiento no parece modificar los valores duros de eventos, ni a largo plazo el control de la TA.
  3. Si hay sospecha de PIC aumentada con hemorragia intracraneal, valor menor a 180S con control de PIC.
  4. RECORDAR QUE HAY POCA EVIDENCIA Y SON ESTUDIOS DE BAJA CALIDAD.
  5. NITROPUSIATO AMP 50 mg = 50.000ug en 500 ml/SF 0,9% = 1 ml = 100ug Para 70 kg, 0,5ug/kg/min Es equivalente a 21ml/H
  6. NTG = 1 AMP =25 mg
  7. Labetalol = 1 AMP = 20 mg.
  8. Clevidipina NO hay en Argentina por lo pronto.
  9. Dilatación de aorta en relación con el botón aórtico de forma sacular o redondeada con un diámetro aproximado de 10cm que esta en relación con gran aneurisma de la aorta  torácica. No alteraciones pleuropulmonares.
  10. Angio TAC:  Dilatación de la  aorta torácica  a partir  de la  emergencia  de la subclavia  izquierda, sacular de 111mm de diámetro con imagen de doble luz y trombos murales  en su interior.  La  presencia  de hemoptisis  en esta  paciente  sugirió el posible  daño de  estructuras pleura­pulmonares dado por el gran volumen alcanzado por el hematoma  disecante  como se  aprecia  en la  radiografía de  tórax  y  la  angiotomografia  axial computada.
  11. ETT puede ver la diseccion intimal en el vaso.
  12. Diagnostico con estables pacientes: angiografia TC o RNM. Inestables : Transesofagico ecocardiograma.
  13. La patología es indistinguible de otros Sindrome uremico-hemolitico.
  14. Cuanto mas niveles de Renina activada plasmatica, ahí comienzan a elevarse los valores de LDH y hay relación directa de esto.
  15. ¿Cuántas horas de evolución?
  16. Hay otras causas de Leucoencefalopatia posterior reversibles como: sepsis, farmacologicas, toxicos, eclampsia, enfermedades autoinmunes.
  17. Con elevaciones de presión arterial de leve a moderada, la respuesta inicial es vasoconstricción arterial y arteriolar. Este proceso autorregulatorio mantiene la perfusión del tejido a un nivel relativamente constante y evita que el aumento de la presión se transmita a los vasos más pequeños y más distales. Con hipertensión cada vez más grave, la autorregulación falla. El consiguiente aumento de la presión en las arteriolas y capilares conduce a un daño agudo a la pared vascular. La disrupción del endotelio vascular permite entonces que los constituyentes del plasma (incluyendo el material fibrinoide) entren en la pared vascular, reduciendo o obliterando el lumen vascular. En el cerebro, conduce al desarrollo de edema cerebral y el cuadro clínico de la encefalopatía hipertensiva. El nivel al que se produce la necrosis fibrinoide depende de la PA basal. Los pacientes con hipertensión crónica tienen hipertrofia arteriolar que minimiza la transmisión de presión a la circulación capilar. En comparación, la encefalopatía hipertensiva se puede observar a presiones diastólicas tan bajas como 100 mmHg en pacientes previamente normotensos con hipertensión aguda debido a preeclampsia o glomerulonefritis aguda; los pacientes en quienes la autorregulación está alterada también pueden desarrollar lesión hipertensiva en grados relativamente leves de hipertensión. Además de proteger los tejidos contra los efectos de la hipertensión grave, la autorregulación también mantiene la perfusión tisular durante el tratamiento de la hipertensión a través de la vasodilatación arterial y arteriolar. Dado que el flujo es igual a la presión dividida por la resistencia, las reducciones paralelas en ambos parámetros permiten mantener suficiente flujo sanguíneo. Sin embargo, una respuesta hipotensiva excesiva por debajo del intervalo autorregulatorio puede conducir a síntomas isquémicos. La hipertrofia arteriolar inducida por la hipertensión crónica significa que la hipoperfusión se producirá a una mayor PA que en sujetos normotensos.
  18. Un 40% puede dar lesiones asimetricas. Pero siempre bilaterales.
  19. Axial T2 FLAIR images demonstrate extensive vasogenic edema involving the parietal lobes (a), occipital and temporal lobes (b), and the left cerebellum (c). After blood pressure control, repeat T2 FLAIR images obtained several months later demonstrated complete resolution of vasogenic edema.
  20. La clonidina y los BB se deben retirar en 6-10 dias, disminuyendo a la mitad cada 3 dias la dosis para prevenir las crisis simpaticomimeticas
  21. Las lesiones inferiores a T6 no producen esta complicación, porque la inervación esplácnica intacta permite la dilatación compensatoria del lecho vascular esplácnico. Aparece en un 20 hasta 70% en estos casos de lesion por arriba de T6. No aparece en el primer mes en general, y si en el primer año.
  22. Se usa feocromocitoma sin diferenciar muchas veces los tumores de la medula adrenal de los paragangliomas secretores. 20% son extra-adrenales. 20%. 10-15% Son multiples.
  23. Cefalea aparece en 90% pacientes. Sudoracion 60-70%. Puede dar inclusive hipertermia.
  24. Nmet + 900 ug es positivo y +400 ug en 24 hs es positivo. DOS VECES EL VALOR NORMAL DE CATECOLAMINAS EN ORINA ES U VALOR SIGNIFICANTE.