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TRIPANOSOMIASIS:
ENFERMEDAD DE
CHAGAS Y DEL
SUEÑO
Diana Patricia Carvajal Henao
Bacterióloga – Microbióloga
Pontificia Universidad Javeriana
Julián Felipe Rondón Carvajal
Médico y Cirujano
Universidad de Antioquia
TRIPANOSOMIASIS
AMERICANA
Enfermedad de Chagas
TRYPANOSOMA
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE TRYPANOSOMA
SPP.
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE TRYPANOSOMA
SPP.
Orden: Kinetoplastida
Clase: Zoomastigophorea
Subphylum: Mastigophora
Phylum: Sarcomastigophora
Subreino: Protozoa
Reino: Protista
Familia: Trypanosomatidae
Trypanosoma cruzi* Trypanosoma brucei gambiense
Trypanosoma cruzi rangeli Trypanosoma brucei rhodesiense
*Tripanosomosis americana Tripanosomosis africana
Enfermedad de Chagas Enfermedad del sueño
Trypanosomes
Amastigote
Trypanosoma cruzi
Forma replicativa
Intracelular en
huésped
Capacidad
infectiva a otras
células
Forma replicativa
No infectiva
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triatomideos
Epimastigote
Tripomastigote
Metaciclico
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Sanguíneo Para el insecto
vector y el mamífero
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el ciclo de vida del trypanosoma
NOTA: TENER EN CUENTA LA POSICIÓN DEL KINETOPLASTO PARA
DETERMINAR EL ESTADIO DE TRIPOMASTIGOTE Y EPIMASTIGOTE.
Arquitectura del Trypanosoma
Ciclo de vida de T. cruzi
Insecto hemátofago
Familia: Reduviidae
Subfamilia: Triatominae
Género: Rhodnius prolixus
Triatoma dimidiata
Triatoma venosa
Triatoma maculata
Panstrongylus geniculatus
Ciclo de vida de Trypanosma cruzi en el hospedero invertebrado
Triatominio después de tomar
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excelencia macho y hembra.
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Pacientes chagásicos de 16 a 18 millones
Tercera Enfermedad Parasitaria más
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http://www.scielo.org.co/scielo.php
Encuesta serológica en zonas endémicas:
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Como transmisoras:
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Triatoma dimidiata DOMICILIADAS
Triatoma maculata Oriente
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Rhodnius prolixus
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geniculatus
Triatoma maculata
Triatoma dimidiata
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en las casas:
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b. Ninfas de primer, segundo, tercer y cuarto
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Generalmente se desarrollan en las hendiduras
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PATOGENIA
 La tripanosomiasis americana es una enfermedad crónica.
 Zoonosis por modificaciones ecologicas del habitat
 Periodo de incubación de 6 a 10 días (corto)
 Ingresa y se replica en macrofagos
 Torrente sanguíneo (Bazo, higado, musculo cardiaco)
Resistencia del huésped
Respuesta celular : Macrófagos, neutrófilos y eosinofilos
Respuesta Humoral : Activación vía alterna del C ( Ig. G)
Fase tripomastigota
(enzimas)
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Resistencia del huésped
Niveles séricos del Fe y Lipoproteínas de alta densidad
MECANISMOS LESIVOS DEL PARASITO
1.DAÑO DIRECTO: Invasión a células y proceso inflamatorio
localizado
2.T. AUTOINMUNITARIA: El parasito posee proteínas (epitopes)
compartidos con las del huésped) (Autoanticuerpos)
3.T. NEUROGENA: El daño del parasito se observa en las células
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ENFERMEDAD DE CHAGAS
 Clínica
Fase aguda
Fase crónica
Fase Intermedia
Varios años
20-30 días
Chagoma: Nódulo cutáneo local en la zona de inoculación
Signo de Romaña: Edema periorbital unilateral,
conjuntivitis y linfadenitis preauricular en inoculación en la
membrana mucosa conjuntival
Suele ser Asintomática
Fiebre, anorexia, adenopatías,
hepatoesplenomegalia leve y miocarditis
Sistema nervioso central y periférico (3%)
Aparato digestivo (6%)
Corazón (27%)
FASE AGUDA
1. Dura de 30 a 60 días
2. 90% es asintomatica u oligoasintomatica
(fiebre ligera, mialgias y malestar)
3. Forma flagelada se encuentra en sangre
periferica
Formas de amastigote , se localizan en macrofagos de sitio de penetración
 La lesión primaria o Chagoma de inoculación:
se forma nódulo inflamatorio, blando, con piel
seca y la zona central se vuelve necrótica o
hemorrágica, indolora, con edema local
acompañada de infarto ganglionar de la región
 Signo de Romaña: Infección en conjuntiva o párpado,
aparece en el 50 – 75 % de los casos. Es un edema
bipalpebral uni o bilateral, algunas veces con edema
facial, conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis. Puede
desaparecer en 3 a 4 semanas
FASE INDETERMINADA O
LATENTE
 Baja parasitemia y ausencia de sintomatología.
Se inicia de 8 a 10 semanas de la fase aguda y
dura meses o años
El 30% de los individuos de esta fase tendrán
daño cardíaco, digestivo o neurológico en 10 y 20
años.
FASE CRÓNICA
Cardiopatía Chagásica Crónica
Afecta del 20 – 40% de los pacientes
Predominio sexo masculino
Evolución lenta y progresiva con:
Arritmias y alteraciones de la
conducción ventricular
Muerte súbita sin desarrollar
insuficiencia cardíaca
Frecuentes palpitaciones, mareos,
diarrea, dolor pectoral, síncope y
edema.
Cardiomegalia acentuada,
predominio de hipertrofia ventricular
izquierda.
FASE CRÓNICA
 Forma Digestiva
 Megaesófago o megacolón
 Predominio sexo masculino
 Aparece más temprano que la
cardiopatia
 Se manifiesta con : disfagia,
rgurgitación de alimentos
 Consecuencia de la
denervación parasimpatica
intramural
 Vectorial (80%)
 Transplacentaria (1%)
 Leche materna (solo fase aguda)
 Hemo-transfusión
 Trasplante órganos
 Contaminación accidental
 Ingesta de alimentos (Vector)
Doméstico
Peridoméstico
(0.67%)
TRASMISION
El diagnóstico es de acuerdo a la fase de la
infección en que se encuentre el paciente.
1. Métodos parasitológicos directos (período de
parasitemia en la fase aguda de la infección).
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Gota gruesa
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Biopsia (ganglio linfático)
DIAGNOSTICO
http://es.scribd.com/doc/49743567/5/EXAMEN-
DE-SANGRE-FRESCO-GOTA-GRUESA-
FROTIS
Tinción de Giemsa
2. Métodos parasitológicos indirectos (parasitemia
baja en la fase crónica)
Xenodiagnóstico
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Cultivos
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3. Procedimientos serológicos (Fase latente y
crónica de la infección, difícil encontrar los
parásitos)
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
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Xenodiagnóstico
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TRATAMIENTO
• Nitroimidazol C12H12N4O3
• Desarrollado en 1.974
• Interfiere con la síntesis proteica y del RNA
• Posología: 5 mg/kg/día vo en 2 dosis durante 60 días
• Contraindicado: Insuficiencia hepática e insuficiencia renal
• Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños
o Mal estar general
o Dolor abdominal, nauseas y vómitos
o Mialgias, artralgias, exantema cutáneo y discrasias sanguíneas
o Neuropatía periférica, polineuritis y parestesias
o Se ha descrito efecto carcinogénico
 No son medicamentos muy efectivos
Tasas de curación 60-70% ó <50% en fase tardía
 Limitada producción y ausencia de desarrollo de dichos fármacos
Fase aguda
Fase Intermedia
Fase crónica
Ayuda a controlar la enfermedad y disminuye
la probabilidad de cronicidad >90% casos
Tratamiento efectivo pero la demostración de
curación puede tardar años
Poco eficaz. No experiencia
TRIPANOSOMIASIS
AFRICANA
Enfermedad del sueño
Trypanosoma brucei
gambiense rhodesiense
+ Virulento
Sur y Este de África
Oeste y centro de
África
MOSCA TSE TSE
Se alimenta durante el día
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
 No se conoce con exactitud los mecanismos que
ocasionan el daño
 Causa daño directo a tejido y espacios del SNC
 Posee GLUCOPROTEINAS DE MEMBRANA,
que cambian constantemente y hace que haya
múltiples anticuerpos en el huésped. (Complejos
inmunes)
 Estos complejos circulan por SP y se depositan en
órganos provocando hemolisis intensas.
 Este COMPONENTE AUTOINMUTARIO, esta
dirigido contra el eritrocito y las células
cerebrales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Signos inespecíficos
 Fiebre
 Esplenomegalia
 Linfadenomegalia
 Chancro doloroso en
región del inóculo
 Signo de Winterbotton
 Ganglio linfático en
región cervical de
consistencia suave y
móvil
 Invade SNC, con deterioro
mental progresivo
 Lasitud, apatía
 Falta de coordinación
ataxia, parestesia
 Somnolencia progresiva
 Estado comatoso
 Signos neurológicos
 Tremor
 Aumento de tonicidad
muscular
Fase Temprana Fase Crónica
Trypanosoma brucei gambiense
 Agudas ( 8 – 12
semanas)
 Fiebre
 Adinamia
 Hepatoesplenomegalia
 Las linfadenitis son:
submaxilares, axiales
o inguinales
 Meningoencefalicas
progresivas
 Cefalea
 Torpeza
 Somnolencia
 COMA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Trypanosoma brucei rhodesiense
MUERTE
DIAGNOSTICO
Fase Temprana
 Aspiración nódulo
infectado
 FSP
Dx. Serológico
(T.b gambiense)
CATT (Card agglutination
trypanosomiasis test)
Fase Tardía  LCR
TRATAMIENTO
 Pentamidina (Fase
aguda)
 Eflornitina (Fase
crónica)
 Melarsoprol (Fase
crónica) +
prednisolona
 Suramina (Fase
aguda)
 Melarsoprol (Fase
crónica)
T. brucei gambiense
T. brucei rhodesiense
 Búsqueda de
pacientes infectados
en zonas endémicas
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 No solo la mortalidad ,
sino disminución de la
capacidad laboral
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EPIDEMIOLOGIA
Sodalis glossidinius 
(endosimbionte mutualista que transmite
enfermedades a la Mosca tsé-tsé) 
«Tal vez sabiendo lo que fuimos y lo que
somos, podremos vaticinar lo que seremos,
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Tripanosomiasis americana y africana

  • 1. TRIPANOSOMIASIS: ENFERMEDAD DE CHAGAS Y DEL SUEÑO Diana Patricia Carvajal Henao Bacterióloga – Microbióloga Pontificia Universidad Javeriana Julián Felipe Rondón Carvajal Médico y Cirujano Universidad de Antioquia
  • 4. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE TRYPANOSOMA SPP. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE TRYPANOSOMA SPP. Orden: Kinetoplastida Clase: Zoomastigophorea Subphylum: Mastigophora Phylum: Sarcomastigophora Subreino: Protozoa Reino: Protista Familia: Trypanosomatidae Trypanosoma cruzi* Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi rangeli Trypanosoma brucei rhodesiense *Tripanosomosis americana Tripanosomosis africana Enfermedad de Chagas Enfermedad del sueño Trypanosomes
  • 5. Amastigote Trypanosoma cruzi Forma replicativa Intracelular en huésped Capacidad infectiva a otras células Forma replicativa No infectiva Se multiplica en Intestino de triatomideos Epimastigote
  • 6. Tripomastigote Metaciclico Para el hombre u otros mamíferos Sanguíneo Para el insecto vector y el mamífero
  • 7. Cambios de posición del kinetoplasto durante el ciclo de vida del trypanosoma NOTA: TENER EN CUENTA LA POSICIÓN DEL KINETOPLASTO PARA DETERMINAR EL ESTADIO DE TRIPOMASTIGOTE Y EPIMASTIGOTE.
  • 9. Ciclo de vida de T. cruzi Insecto hemátofago Familia: Reduviidae Subfamilia: Triatominae Género: Rhodnius prolixus Triatoma dimidiata Triatoma venosa Triatoma maculata Panstrongylus geniculatus
  • 10.
  • 11. Ciclo de vida de Trypanosma cruzi en el hospedero invertebrado Triatominio después de tomar sangre. Son hematófagos por excelencia macho y hembra.
  • 12. Ciclo de vida de Trypanosoma cruzi en el hospedero vertebrado
  • 13. Pacientes chagásicos de 16 a 18 millones Tercera Enfermedad Parasitaria más importante en América Latina
  • 14. http://www.scielo.org.co/scielo.php Encuesta serológica en zonas endémicas: 27 a 80% Descritas 23 especies y predominan Como transmisoras: Rhodnius prolixus Triatoma dimidiata DOMICILIADAS Triatoma maculata Oriente Triatoma venosa Rhodnius pallescens Panstrongylus geniculatus Antioquia, Bolívar, Córdoba, Magdalena y Sucre.
  • 15. Rhodnius prolixus Panstrongylus geniculatus Triatoma maculata Triatoma dimidiata Especies domiciliadas es cuando se encuentran todos los estadíos del desarrollo del triatomíneo en las casas: a. Huevos b. Ninfas de primer, segundo, tercer y cuarto estado. c. Adultos. Generalmente se desarrollan en las hendiduras de las paredes.
  • 16. PATOGENIA  La tripanosomiasis americana es una enfermedad crónica.  Zoonosis por modificaciones ecologicas del habitat  Periodo de incubación de 6 a 10 días (corto)  Ingresa y se replica en macrofagos  Torrente sanguíneo (Bazo, higado, musculo cardiaco) Resistencia del huésped Respuesta celular : Macrófagos, neutrófilos y eosinofilos Respuesta Humoral : Activación vía alterna del C ( Ig. G) Fase tripomastigota (enzimas) X
  • 17. Resistencia del huésped Niveles séricos del Fe y Lipoproteínas de alta densidad MECANISMOS LESIVOS DEL PARASITO 1.DAÑO DIRECTO: Invasión a células y proceso inflamatorio localizado 2.T. AUTOINMUNITARIA: El parasito posee proteínas (epitopes) compartidos con las del huésped) (Autoanticuerpos) 3.T. NEUROGENA: El daño del parasito se observa en las células del sistema parasimpático que inerva los órganos afectados
  • 18. ENFERMEDAD DE CHAGAS  Clínica Fase aguda Fase crónica Fase Intermedia Varios años 20-30 días Chagoma: Nódulo cutáneo local en la zona de inoculación Signo de Romaña: Edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular en inoculación en la membrana mucosa conjuntival Suele ser Asintomática Fiebre, anorexia, adenopatías, hepatoesplenomegalia leve y miocarditis Sistema nervioso central y periférico (3%) Aparato digestivo (6%) Corazón (27%)
  • 19. FASE AGUDA 1. Dura de 30 a 60 días 2. 90% es asintomatica u oligoasintomatica (fiebre ligera, mialgias y malestar) 3. Forma flagelada se encuentra en sangre periferica Formas de amastigote , se localizan en macrofagos de sitio de penetración
  • 20.  La lesión primaria o Chagoma de inoculación: se forma nódulo inflamatorio, blando, con piel seca y la zona central se vuelve necrótica o hemorrágica, indolora, con edema local acompañada de infarto ganglionar de la región
  • 21.  Signo de Romaña: Infección en conjuntiva o párpado, aparece en el 50 – 75 % de los casos. Es un edema bipalpebral uni o bilateral, algunas veces con edema facial, conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis. Puede desaparecer en 3 a 4 semanas
  • 22. FASE INDETERMINADA O LATENTE  Baja parasitemia y ausencia de sintomatología. Se inicia de 8 a 10 semanas de la fase aguda y dura meses o años El 30% de los individuos de esta fase tendrán daño cardíaco, digestivo o neurológico en 10 y 20 años.
  • 23. FASE CRÓNICA Cardiopatía Chagásica Crónica Afecta del 20 – 40% de los pacientes Predominio sexo masculino Evolución lenta y progresiva con: Arritmias y alteraciones de la conducción ventricular Muerte súbita sin desarrollar insuficiencia cardíaca Frecuentes palpitaciones, mareos, diarrea, dolor pectoral, síncope y edema. Cardiomegalia acentuada, predominio de hipertrofia ventricular izquierda.
  • 24. FASE CRÓNICA  Forma Digestiva  Megaesófago o megacolón  Predominio sexo masculino  Aparece más temprano que la cardiopatia  Se manifiesta con : disfagia, rgurgitación de alimentos  Consecuencia de la denervación parasimpatica intramural
  • 25.  Vectorial (80%)  Transplacentaria (1%)  Leche materna (solo fase aguda)  Hemo-transfusión  Trasplante órganos  Contaminación accidental  Ingesta de alimentos (Vector) Doméstico Peridoméstico (0.67%) TRASMISION
  • 26.
  • 27. El diagnóstico es de acuerdo a la fase de la infección en que se encuentre el paciente. 1. Métodos parasitológicos directos (período de parasitemia en la fase aguda de la infección). Examen en fresco Extendido coloreado Gota gruesa Métodos de concentración Biopsia (ganglio linfático) DIAGNOSTICO
  • 29. 2. Métodos parasitológicos indirectos (parasitemia baja en la fase crónica) Xenodiagnóstico PCR Cultivos Inoculación en animales 3. Procedimientos serológicos (Fase latente y crónica de la infección, difícil encontrar los parásitos) Inmunofluorescencia indirecta (IFI) Prueba de ELISA Hemaglutinación indirecta Fijación del complemento Prueba del látex Aglutinación directa
  • 32. TRATAMIENTO • Nitroimidazol C12H12N4O3 • Desarrollado en 1.974 • Interfiere con la síntesis proteica y del RNA • Posología: 5 mg/kg/día vo en 2 dosis durante 60 días • Contraindicado: Insuficiencia hepática e insuficiencia renal • Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños o Mal estar general o Dolor abdominal, nauseas y vómitos o Mialgias, artralgias, exantema cutáneo y discrasias sanguíneas o Neuropatía periférica, polineuritis y parestesias o Se ha descrito efecto carcinogénico
  • 33.  No son medicamentos muy efectivos Tasas de curación 60-70% ó <50% en fase tardía  Limitada producción y ausencia de desarrollo de dichos fármacos Fase aguda Fase Intermedia Fase crónica Ayuda a controlar la enfermedad y disminuye la probabilidad de cronicidad >90% casos Tratamiento efectivo pero la demostración de curación puede tardar años Poco eficaz. No experiencia
  • 35. Trypanosoma brucei gambiense rhodesiense + Virulento Sur y Este de África Oeste y centro de África
  • 36. MOSCA TSE TSE Se alimenta durante el día
  • 38. PATOGENIA  No se conoce con exactitud los mecanismos que ocasionan el daño  Causa daño directo a tejido y espacios del SNC  Posee GLUCOPROTEINAS DE MEMBRANA, que cambian constantemente y hace que haya múltiples anticuerpos en el huésped. (Complejos inmunes)  Estos complejos circulan por SP y se depositan en órganos provocando hemolisis intensas.  Este COMPONENTE AUTOINMUTARIO, esta dirigido contra el eritrocito y las células cerebrales
  • 39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.  Signos inespecíficos  Fiebre  Esplenomegalia  Linfadenomegalia  Chancro doloroso en región del inóculo  Signo de Winterbotton  Ganglio linfático en región cervical de consistencia suave y móvil  Invade SNC, con deterioro mental progresivo  Lasitud, apatía  Falta de coordinación ataxia, parestesia  Somnolencia progresiva  Estado comatoso  Signos neurológicos  Tremor  Aumento de tonicidad muscular Fase Temprana Fase Crónica Trypanosoma brucei gambiense
  • 40.
  • 41.  Agudas ( 8 – 12 semanas)  Fiebre  Adinamia  Hepatoesplenomegalia  Las linfadenitis son: submaxilares, axiales o inguinales  Meningoencefalicas progresivas  Cefalea  Torpeza  Somnolencia  COMA MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Trypanosoma brucei rhodesiense MUERTE
  • 42. DIAGNOSTICO Fase Temprana  Aspiración nódulo infectado  FSP Dx. Serológico (T.b gambiense) CATT (Card agglutination trypanosomiasis test) Fase Tardía  LCR
  • 43.
  • 44. TRATAMIENTO  Pentamidina (Fase aguda)  Eflornitina (Fase crónica)  Melarsoprol (Fase crónica) + prednisolona  Suramina (Fase aguda)  Melarsoprol (Fase crónica) T. brucei gambiense T. brucei rhodesiense
  • 45.  Búsqueda de pacientes infectados en zonas endémicas  Control del vector  60.000.000 de pacientes en 36 países Africanos  No solo la mortalidad , sino disminución de la capacidad laboral PREVENCION EPIDEMIOLOGIA Sodalis glossidinius  (endosimbionte mutualista que transmite enfermedades a la Mosca tsé-tsé) 
  • 46. «Tal vez sabiendo lo que fuimos y lo que somos, podremos vaticinar lo que seremos, quizá conociendo de donde vinimos, sabremos para donde vamos.» Manuel Uribe Ángel (1822- 1904)