VASO ACTIVOS-
INOTROPICOS
KAREM A. MARTINEZ FERNANDEZ RESIDENTE DE
ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION HSB

El mecanismo de acción varia de
acuerdo al agente:
Disfunción cardiovascular aguda o Luso trópico: Mejora relajación
durante diástole y disminuye la 1. Receptores adrenérgicos
descompensación
presión al final diástole ventricular 2. Inhibición de la fosfodiesterasa
3. Inhibición bomba Na-K ATPasa
Los pacientes pediátricos tienen
Manejo integral en el menor capacidad de respuesta a
Crono trópico: aumento
preoperatorio-transoperatorio y los beta adrenérgicos (receptores
frecuencia cardiaca
postoperatorio no maduros) disminución
distensibilidad miocárdica
Gasto cardiaco dependiente de
Inotrópicos: mejoran Frecuencia cardiaca, por lo tanto
Presores: Incrementan RVS y
contractibilidad cardiaca y gasto se busca mejorar bomba
Presión arterial
cardiaco cardiaca, flujo sanguíneo
sistémico y perfusión a tejidos (Hb)

VASOPRESORES
• DOPAMINA (3,4-dihidroxifeniletilamina):
- Sustancia endógena- precursor de Nora-Adrenalina
- Efectos dependientes de la dosis
- Indicada como 1ra línea en:
1. Shock séptico
2. Estado que presente disminución en RVS

RECEPTORES DOSIS EFECTO OTROS
DOPAMINA Receptores postsinapticos tipo 1 Menor a 2 Dependiente de dosis Actualmente no
Presinapticos tipo 2 Lechos µg/kg/min Vasodilatación renal recomendada a dosis
esplácnica y renal bajas
D1
Estimulación directa receptores 2y5 Incrementa gasto
Beta 1 en miocardio y liberación µg/kg/min cardiaco y frecuencia
de Nora neuronas simpáticas cardiaca
vasculares
Estimula receptores alpha y beta 5 y 15 Incrementa
adrenérgicos µg/kg/min frecuencia cardiaca y
vasoconstricción
periférica
NOREPINEFRINA Agonista potente de receptores 0.5-1.5 Incrementa presión Indicada en 1. Shock
(Shock alpha adrenérgicos-poca acción µg/kg/min sistólica y diastólica y séptico
hiperdinamico) en Beta 2 por lo general la 2. Disminución de RVS
diferencial
Incremento de RVS No aumenta
Aumenta flujo significativamente el
coronario, gasto cardiaco
VASOPRESINA Receptores de proteína G V1a- 0.02-0.04 V1a Musculo liso: Velocidades de
V1b-V2 UI/min Vasoconstricción infusión incrementa el
V1b Hipófisis y media riesgo de: Isquemia
producción de ACTH miocárdica, cutánea,
V2 células túbulo esplácnica,
colector renal (media Hipertensión pulmonar
reabsorción de agua)

VASOPRESINA
• Sintetizada en neurohipofisis como pro hormona en
el hipotálamo
• Liberada en forma de pulsos dependiente de
estímulos osmóticos (Hiperosmolares) y no
osmóticos (Hipotensión y disminución volumen
intravascular)

• En condiciones patológicas como es el caso del
Shock séptico, Shock hipovolémico vaso
dilatado, parada cardíaca, Shock postcirugía
cardíaca, hipotensión refractaria en los enfermos
bajo tratamiento con milrinona o inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, se ha
demostrado la deficiencia parcial o niveles
inapropiados de vasopresina circulante

INOTROPICOS
• DOBUTAMINA:
Disminuye la presión de oclusión de la arteria
pulmonar e incrementa el consumo miocárdico de
oxígeno, efecto no deseado en aquellos enfermos
que cursan con cardiopatía isquémica o que se
encuentran en riesgo de desarrollarla

RECEPTORES DOSIS EFECTO OTROS
DOBUTAMINA Agonista beta 2 a 20 Incrementa volumen Inicio de acción a los
(Disfunción adrenérgico 1 (Proteína µg/kg/min latico por liberación de 2 min de iniciada la
sistólica aislada) G)-2 Ca++ infusión
Beta 2 : vasodilatación y
caída de RVS Infusiones mayores a
Disminuye la postcarga 24 horas taquifilaxia
MILRINONE Inhibe fosfodiesterasa III- Dosis de Incremento de Disminuye precarga y
(Falla derecha- AMPc Receptores Beta carga: 50 contractibilidad efecto lusitrópico
HTP) adrenérgicos µg/kg miocárdica
seguida de Disminuye RVS alrededor No aumenta
infusión del 11% requerimiento de O2
continua: Fracción de eyección por el miocardio
0.5 del VI se incrementa en
µg/kg/min 14%
LEVOSIMENDAN Estabiliza la troponina C 0.1 a 0.2 Inotrópico positivo Vida media de una
(Disfunción cardiaca, prolongando µg/kg/min Vasodilatación a través hora
miocárdica en sus propiedades de canales de ATP Union a proteínas
sepsis que no contráctiles dependientes de plasmáticas 97%
responde a potasio-coronarias
manejo Incrementa flujo
convencional) Incrementa gasto coronario y tiene
cardiaco y fracción de efectos
eyección del VI cardioprotectores
No incrementa el
consumo de O2 Interfiere en la acción
miocárdico, ni la presión de interleucinas pro-
de oclusión de la arteria inflamatorias
pulmonar

LEVOSIMENDAN
• INDICACIONES:
- Insuficiencia cardiaca con perfusión tisular pobre
- ICC severa con descompensación aguda
- Refractarariedad a pesar de manejo convencional
con IECAS, diurético y digitalico

GRACIAS !!!