Este documento trata sobre el traumatismo craneoencefálico (TCE). Define TCE y describe las lesiones focales como contusión cerebral y lesiones difusas como conmoción. Explica la epidemiología, etiología, clasificación, fisiopatología, lesiones asociadas y manejo del TCE. Resalta la importancia de mantener una presión de perfusión cerebral adecuada para prevenir lesiones secundarias que empeoran el pronóstico del paciente.

1. TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Wildor Samir Cubas Llalle
X Ciclo-FMH
UNSM
2015
NEUROCIRUGÍA

2. DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Lesión encefálica y/o
craneal (no degenerativa ni
congénita) debido a una
fuerza mecánica externa,
que conduce a posibles
deterioro temporal o
permanente del estado
cognitivo, físico y
psicológico; con un estado
de conciencia disminuído o
alterado
CONTUSIÓN CEREBRAL:
Se entiende cuando la
lesión al cerebro ocasiona
signos neurológicos de
focalización como:
Parálisis del 3er par craneal
Hemiparesia o Hemiplejia
Estos se detectan cuando el
paciente ha recuperado el
estado de alerta
CONMOCIÓN (TCE LEVE)
Se entiende cuando la
persona, después de haber
recibido un trauma craneal
con perdida del estado de
alerta, no presenta signos
neurológicos posteriores a ello
CONCUSIÓN
Es una pérdida de
conocimiento por un corto
período de tiempo como
resultado de una lesión en la
cabeza

3. EPIDEMIOLOGÍA
• EE.UU. en tan solo un año, ocurren 10 millones de casos, de los que
el 20% llevan asociados lesiones cerebrales.
• Con mayor incidencia : varones jóvenes.
• Los pacientes con traumatismos, que además han ingerido alcohol,
presentan mayores lesiones, y la mortalidad aumenta (13.3%) en
comparación con los que no lo han ingerido 2.3%
• Los accidentes de vehículos motorizados son la principal causa del
TCE.
• En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 70% de
pacientes son atendidos por lesiones craneoencefálicas la mayoría
leves.
• El 10% de pacientes hospitalizados por trauma son graves (25%
Fallecen)
• Según el Instituto Nacional de Salud, los (TCE) son responsables de
la tercera parte de la mortalidad por trauma en el PERÚ.
• Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más
frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana , en horas de
la tarde y en primeras horas de la madrugada.

4. ETIOLOGÍA
• Accidentes automovilísticos (50%)
• Caídas (20-30%)
–En > 75 años es la 1° causa
• Proyectiles de arma de fuego (PAF)
(12%)
–En 25-34 años es la 1° causa
• Accidentes de trabajo (45-50%)
• Falla de medidas de seguridad
• Otras (consumo de alcohol)
POBLACIÓN DE RIESGO
• Jóvenes (15 – 25 años)
• Individuos no casados
• Miembros de un grupo étnico
minoritario
• Residentes en ciudades grandes
• Varón > mujer (2-3 > 1)
• Historia previa de abuso de sustancias
psicotrópicas
• Individuos con TEC previo

5. DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE LA
MORTALIDAD
PRIMERA ETAPA
50% de las muertes
–Primeros segundos o
minutos después del trauma
–Causas :
•Laceraciones cerebrales, de
tronco encefálico o médula
espinal alta
•Lesiones cardíacas o de
grandes vasos
–Sobrevida:
Sólo en grandes centros
urbanos con sistemas de
atención prehospitalaria muy
desarrollado
SEGUNDA ETAPA
30% de las muertes
–Pocos minutos a horas
después del trauma
–Causas:
•TEC: contusiones
cerebrales, HSD, HED
•Hemoneumotórax, ruptura
hepática, bazo; lesiones
hemorrágicas
–Sobrevida:
Depende de una rápida y
eficiente respuesta del
equipo de salud y
colaboradores
TERCERA ETAPA
20% de las muertes
–Varios días o semanas del
trauma
–Causas:
•Sepsis
•Falla orgánica
multisistémica
–Sobrevida:
optimizar manejo previo
( . . . Cont.)

6. FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
LESIÓN PRIMARIA
Lesión inicial, estructural y
bioquímica, vinculada
directamente con la noxa
traumática y responsable de
las lesiones nerviosas y
vasculares que aparecen
inmediatamente después y
hasta las 6-24 horas del
impacto.
La severidad está determinada
por el grado de daño neuronal
(principal factor pronóstico).
Lesiones primarias de peor
pronóstico
–HSA traumática
–Lesiones de masa no
evacuables quirúrgicamente
Biomecanismo
lesional
primario
ESTÁTICO (CABEZA FIJA) LESIONES FOCALES
Afectan estructuralmente el encéfalo en uno ó más puntos,
generando déficits focales correspondientes a cada área.
Mecanismo: contacto, compresión
Fracturas craneales ,Hematoma epidural agudo, Hematoma
subdural agudo ,Contusión hemorrágica cerebral por “golpe”,
Hematoma intraparenquimatoso cerebral
DINÁMICO
Ó INERCIAL
(CABEZA
MOVIL)
IMPACTO (ACELERACIÓN LÍNEAL-FOCALES)
Contusiones hemorrágicas por “contragolpe”,
Hematoma Intraparenquimatoso , Hematoma
Subdural Agudo/Crónico
IMPULSO(ACELERACIÓN ROTATORIA-DIFUSAS)
Conmoción, Daño Axonal Difuso, Hemorragia
Intraventricular Traumática,
Hemorragia,Subaracnoidea Traumática
MIXTAS (ACELERACIÓN ANGULAR)

9. LESIONES
VASCULAR
PARÁLISIS VASCULAR
RUPTURA DE BHE
RUPTURA VASCULAR
NEURONAL
CONTUSION
CONCUSIÓN
LACERACIÓN
DISRUPCIÓN AXONAL

10. LESIÓN SECUNDARIA
Se caracterizan por una menor
utilización de sustratos
cerebrales, sobre todo oxígeno
Lesiones secundarias de peor
pronóstico:
–Hipotensión (PA sistólica < 90
mmHg; 12 kPa)
–Hipoxia (SaO2 < 90 % p PaO2
< 50 mmHg)
–Hipoglicemia
–Hipertermia (t > 39º C)
–Hipocapnia prolongada
(PaCO2 < 30 mmHg; 4 kPa)
Pueden desarrollarse
evolutivamente durante la
resucitación inicial, el
transporte al hospital, la
cirugía y el manejo en UCI.
LESIONES ENCEFÁLICAS
SECUNDARIAS ASOCIADAS CON
MAYOR MORBIBORTALIDAD
SISTÉMICAS:
Hipoxia
Hipotensión
Hipertermia
Infección
Hipo/hiperglicemia
Hipo/hipercapnia
Hipo/hipernatremia
Hiperosmolalidad
INTRACRANEALES:
Convulsiones
Hematoma tardío
Hemorragia subaracnoidea
Vaso espasmo
Hidrocefalia
Infección del SNC
BIOMECANISMOS
(PROCESOS NEUROQUÍMICOS)
• Activación de aminoácidos
excitatorios
• Producción de radicales libres
• Respuesta inflamatoria
intracraneal
• Proteólisis de calpaína
• Apoptosis
• Estiramiento axonal

11. RECUENTO FISIOLÓGICO
NEURONA
ALTO METABOLISMO
Depende del aporte de oxígeno y glucosa  flujo sanguíneo
cerebral (FSC)
–FSC: depende la presión de perfusión cerebral (PPC)
•PPC = PAM – PIC
–PAM (presión arterial media) > 100 mmHg
–PIC (presión intracraneal) < 15 mmHg
–PPC > 70 mmHg
•FSC : 50 ml/100g/min
AUTOREGULACIÓN
CEREBRAL
Regulación metabólica y miogénica: aumento del flujo en
respuesta a requerimientos metabólicos (CO2)
Autorregulación: capacidad del encéfalo para mantener FSC
constante a pesar de los cambios en la presión arterial sistémica
• Localizada en arteriolas cerebrales
• Protege sistema capilar del edema e isquemia
• Depende de integridad de fibras nerviosas del árbol vascular
cerebral

12. TEORÍA DE ROSNER
Reducción del PPC, por elevación de PIC o
disminución de PAM, activa vasodilatación
cerebral y aumenta FSC, manteniendo PPC <
75mmhg, empleando presores que elevan la
PAM.
HIPÓTESIS DE LUND
Hipertensión arterial facilitaría filtración
transcapilar y aumento de edema, reducción
de PAM, no inferior a 90 mmhg con b-
block,mantener PPC < 60 mmhg

13. PATRONES DE FSC
FASE DE HIPOPERFUSIÓN
(0-72h)
PATOGENIA:
•Marcado deterioro de
autorregulación
miogénica
•Disminución de FSC (FSC
PA sistémica)
•Isquemia neuronal,
regional y global
•EDEMA ENCEFÁLICO
CITOTÓXICO HTE
PLAN:
•Mantener PA sistémica
PPC > 70 mmHg (9,3 kPa)
FASE DE HIPEREMIA
(3-7/10 DÍAS)
PATOGENIA
(25-30% PACIENTES):
•Mecanismos de
autorregulación para
recuperar FSC
•Hiperemia, inflamación, ts.
permeabilidad BHE
•EDEMA ENCEFÁLICO
VASOGÉNICO
•Resucitación riesgo de
HTE
PLAN:
•Mantener PPC 50 - 70
mmHg (6,7 - 9,3 kPa)
FASE DE VASOESPASMO
(3-7/10 DÍAS)
PATOGENIA
(10-15% PACIENTES):
•Lesiones 1º o 2º severas (p.e.
HSA traumática)
•Vasoespasmo arterial,
hipometabolismo
postraumático, fracaso de la
autorregulación
•HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL
COMPLEJA
PLAN:
•Intervención dudosa

14. PENUMBRA ISQUÉMICA
LESIÓNTERCIARIA

16. DESEQUILIBRIO RADICALES LIBRES DE
OXÍGENO (RLO) VS. ANTIOXIDANTES
RLO EN LA SECUENCIA DE EVENTOS EN EL
NEUROTRAUMA

17. CLASIFICACIÓN DE LA CONMOCIÓN CEREBRAL
(TCE LEVE)

18. CERRADO: Alguna de las
cubiertas (cuero cabelludo-
hueso-duramadre) está
integra y no existe continuidad
entre la masa cerebral y el
exterior. La gran mayoría de
los traumas son cerrados.
ABIERTO: (e.j. arma de fuego u
objeto penetrante que causa
disrupción de las cubiertas
cerebrales, que es siempre
obligatorio reparar)
CLASIFICACIÓN DEL TCE

19. TRAUMA LEVE: (Puntuación
en la Escala Coma Glasgow
=14-15)
TRAUMA MODERADO (9-13): Antes
una puntuación de 13 se incluía en
trauma leve, pero en la actualidad se
incluye en ésta categoría
TRAUMA GRAVE (3-8): Esta puntuación define el estado
de Coma
SEVERIDAD DEL DAÑO CEREBRAL:

21. TCE SEGÚN SU MORFOLOGIA
TCE SEGÚN SU
TOPOGRAFÍA
Cuero cabelludo (erosión-abrasión, heridas inciso-
contusas, “scalp)
•Hueso (fracturas, hundimientos)
•Hematomas extracerebrales (epidural y subdural)
•Contusión-hematoma cerebral
•Lesion axonal difusa
•“Swelling” cerebral

23. MORFOLOGÍA:
Fracturas del Cráneo Presencia de signos clínicos + TAC
• Pueden ser lineales o múltiples y deprimidas (fractura- hundimiento).
• Las fracturas lineales no requieren reparación.
• Sin embargo, pueden romper arteria meningea y dar hematomas
epidurales
• Ocurren en la fosa anterior y la temporal (peñasco)
• Permiten entrada de aire y gérmenes al endocraneo (pneumoencefalo y
riesgo de meningitis fulminante)
• Permiten salida de LCR a nariz o el oido (Fistula de LCR = rinolicuorrea y
otolicuorrea)

24. FRACTURAS DE BÓVEDA

26. FRACTURAS DE LA BASE CRANEAL
Afectan más a la fosa anterior y al temporal (peñasco).
SIGNO DE BATLE

27. LUGARES MAS FRECUENTES DE FÍSTULA DE LCR EN BASE CRANEAL

28. HERIDAS CRANEOENCEFÁLICAS POR ARMAS DE FUEGO
1) Deprimidas (en
canalón)
2) Penetrantes
(agujero de
entrada)
3) Perforantes o
transfixivas (con
agujeros de
entrada y salida)
El daño cerebral se causa por la
onda de choque + cavitación y la
dislaceración de tejido y vasos
causada por el proyectil y los
fragmentos oseos arrastrados
La desviación de trayectoria del
proyectil (efecto “ricochet”) crea
nuevas trayectorias y libera más
fuerza al parénquima
La importancia de la lesión depende de la
energía cinética que el proyectil transmite al
cráneo + cerebro. EC = ½ mV2 (masa x velocidad
al cuadrado)

30. CLASIFICACIÓN DE LESIONES INTRACRANEALES DE TCE
• Hematomas extracerebrales (epidurales y subdurales).
• Contusiones Hematomas intracerebrales
• Lesion axonal difusa
• Swelling cerebral
Es importante reconocer que estas lesiones no son
mutuamente excluyentes, es decir que pueden coexistir u
ocurrir secuencialmente en un mismo paciente.
Lesiones
Difusas
Lesiones
Focales

31. HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL CONTUSION-HEMATOMA

32. LESION AXONAL DIFUSO

33. “SWELLING CEREBRAL”
La suma de daño primario y
secundario más los mecanismos
puestos en marcha por ellos
resulta en edema intra y
extracelular, isquemia-infarto,
alteraciones de la
microcirculación y aumento
global del volumen cerebral
(“swelling” = hinchazón) con
subida de la presión intracraneal
y pinzamiento de la presión
perfusión cerebral

34. MANEJO DE PACIENTE CON TCE
TCE GRAVE AISLADO IMPROBABLE
RESPIRATORIAS
CARDIOVACULARES
1.- MEDIDAS URGENTES
ATLS
(ABC)
VÍAS AÉREAS
RESPIRACIÓN
CIRCULACIÓN
2.- EXÁMEN CLÍNICO
ANAMNESIS
EXÁMEN COMPLETO
EXÁMEN NEUROLÓGICO
EL OBJETIVO
PRINCIPAL ES
EVITAR LESIONES
CEREBRALES
SECUNDARIAS
DIAGNÓSTICO
INICIAL
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
CENTRO DE ATENCIÓN MÉDICA DE
MAYOR NIVEL RESOLUTIVO

36. • Diagnóstico inicial
• Pautas de ingresos para
observación
• Régimen para traslado a
unidad neuroquirúrgica
• Multimonitorización y
tratamiento de la PIC
• Cirugía
–Evacuación hematomas
–Craniectomía
descompresiva

37. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE (ECG 14-15)
• Pacientes con “score” de 15 sin contusión cuero cabelludo y sin pérdida de conciencia o
amnesia postraumática Alta a domicilio con Hoja de observación
• Pacientes con “score” de 15, pero con cefalea, pérdida de conciencia transitoria,
amnesia, cefalea y vómitos Ingreso para observación + Rx si fractura TC, o TAC directo
• Mantener en observación al menos 6 horas a todos. Si hay fractura, aún cuando el TC
sea normal Ingreso para observación de 24 horas
• Ingresar 24 horas si factores de riego tales como anticoagulación, epilepsia, signo focal,
alcoholismo, intervención neuroquirúrgica previa, o carencia de familiares que le vigilen
en domicilio
• Pacientes con “score” de 14 TC e ingreso de al menos 24 horas

39. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
MODERADO (ECG 9-13)
Los pacientes con lesiones cerebrales moderadas pueden
tener un rápido deterioro con hipoventilación o
una súbita perdida de la capacidad de proteger su
vía aérea debido a la disminución de su estado mental.
Los analgésicos narcóticos deben ser usados con
cautela. Evite la hipercapnia con un monitoreo
permanente
del estado respiratorio y controlando la
habilidad del paciente para mantener la vía aérea
permeable. Bajo estas circunstancias, puede ser necesaria
la intubación de urgencia.

40. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
GRAVE (ECG 8-3)
1. REVISIÓN Y REANIMACIÓN:
La presencia de la hipoxia, además de la hipotensión,
se asocia una mortalidad de aproximadamente un
75%. Por lo tanto, es imperativo que se logre
rápidamente la estabilización cardiopulmonar en los
pacientes con traumatismo craneoencefálico severo. V

42. 2. VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN
• El paro respiratorio y la hipoxia
transitorios son comunes en el
paciente con trauma caneoencefálico
severo y pueden causar un daño
cerebral secundario adicional. Los
pacientes comatosos deben ser
intubados en forma temprana.
• Se debe ventilar al paciente con
oxígeno al 100
• Mantener saturaciones de 0 2
mayores al 98%.
• Mantener una PC02 de
aproximadamente 35 mm Hg. La
hiperventilación debe usarse de
forma cuidadosa en pacientes con
TEC severo y solamente cuando
ocurra deterioro neurológico agudo
3. CIRCULACIÓN
La hipotensión no debe atribuirse al daño encefálico, excepto en los
estadías terminales cuando ocurre disfunción del bulbo raquídeo o
existe una lesión espinal concomitante.
La hemorragia intracraneal no puede producir shock hemorrágico. Si el
paciente está hipotenso, se debe restablecer la normovolemia en
cuanto sea posible, usando sangre, subproductos de ella o soluciones
isotónicas según sea necesario.
4. NEUROLÓGICO
Determinar la Escala de Coma de Glasgow, la respuesta pupilar a la luz y
buscar un déficit neurológico focal. Es importante reconocer situaciones
que confunden la evaluación del trauma craneoencefálico, incluyendo
drogas, alcohol, otro tipo de intoxicaciones u otras lesiones. No hay que
subestimar un trauma craneoencefálico severo porque el paciente esté
intoxicado.

43. REVISIÓN SECUNDARIA
Para detectar precozmente un
deterioro neurológico,
se deben realizar reevaluaciones
seriadas (puntaje de la
GCS, lateralización y reacción
pupilar).
Los signos tempranos
de herniación del lóbulo
temporal (uncus) son la
dilatación de la pupila y la
pérdida de la respuesta pupilar
a la luz.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Después de la normalización
hemodinámica, se debe obtener
una TAC de cráneo lo antes posible.
En los pacientes
con una contusión o hematoma en
su tomografía inicial,
la TAC de cráneo debe repetirse cada
vez que haya un
cambio en el estado clínico del
paciente y de rutina dentro
de las 24 horas después de la lesión

44. PILARES DEL TRATAMIENTO
El principio básico es que si a una neurona lesionada se le provee un medio
óptimo donde recuperarse, esta puede restaurar una función normal
CONTROL DE LA PIC (<20mmHg) OPTIMIZAR LA PPC ( >60mmHg)
Elevación de la cabeza 30°
Optimizar el estado intravascular
Protección de vía aérea
Sedación
Analgésicos
Manejo de glicemias y
electrolitos
Profilaxis con anticonvulsivantes
Control de la T°
Craniectomía descomprensiva
CRITERIOS PARA EL CONTROL DE LA PIC
1. TEC severo mas Glasgow menor a 8:
1. TAC alterado al ingreso
2. TAC N mas >2 factores de
riesgo.
2. Compromiso multisistémico + comp.
conciencia (Tto podría alterar
perfusión cerebral).
3. Post cirugía de masa intracraneal.
4. Condición de comp. de conciencia +
riesgo de alteración de perfusión
cerebral

45. Esquemas del manejo de la HTIC EN TCE GRAVE
SEGUNDA LÍNEA:
Barbituricos a altas dosis
Hiperventilacion (PO2 25mmHg-
30mmHg)
Hipotermia
Drenaje lumbar
Craneotomia descomprensiva

46. “PREVENIR LA LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA”
1. LÍQUIDOS INTRAVENOSOS:
• Los líquidos intravenosos, sangre o sus subproductos deben ser
administrados en la cantidad necesaria para reanimar al paciente y
mantener una volemia normal
• Se debe evitar la sobrecarga de líquidos. No se deben utilizar soluciones
hipotónicas.
• Evitar las soluciones glucosadas
• La reanimación se recomienda el uso de solución salina normal o Ringer
Lactato.
• monitoreo cuidadoso de los niveles séricos del sodio. La hiponatremia está
asociada al edema cerebral y debe ser prevenida
PPC debe manejarse entre 70 – 90 mmHg.
Uso de drogas vasoactivas para obtener PAM adecuada.

47. 2.- TA Y VENTILACIÓN
• La hiperventilación  reducción de la PaC02, vasoconstricción
cerebral.
• Evitar hipotensión: ˂ 90 mmHg de PAS
• Evitar hipoxemia (Spo2 < 90%) – pO2 <60 mm Hg
• La hiperventilación agresiva y prolongada podría (PC02 <30 mm Hg)
 isquemia severa  perfusión cerebral disminuida.
• (PC02 > 45 mm Hg) vasodilatación presión intracraneal (PIC)
aumentada.
• Es preferible mantener la PaC02 en 35 mm Hg
• Hiperventilación (PaCo2 de 25 a 30 mm Hg) deterioro neurológico
agudo mientras se inician otros tratamientos.
3.- MANITOL
Uso frente a elevación de la PIC > 25 mmHg por 15’ y cuando las
siguientes medidas no tengan efecto:
• Extracción de LCR.
• Optimización de la PPC.
• Hiperventilación manual.
Dosis: 0.25g – 1g/Kg peso, en bolo en forma intermitente
Evitar la hipovolemia
No usar sin comprobación de edema por TAC.

48. 4.- BARBITÚRICOS
• Los barbitúricos presión intracraneal refractaria
• No se deben utilizar en presencia de hipotensión o hipovolemia, no están indicados en la fase de reanimación
aguda.
• Disminuye el metabolismo cerebral
• Disminuye la hipertermia central
• El uso de barbitúricos de acción prolongada o media muerte cerebral; esto se debe tener en cuenta en
pacientes con lesiones devastadoras y sin capacidad de sobrevida
5.- ANTICONVULSIVANTES
La epilepsia postraumática se presenta en
aproximadamente en el 5% de los
pacientes que ingresan al hospital con
traumatismo craneoencefálico cerrado y
en el 15% de los que sufren un
traumatismo craneoencefálico severo.
• Convulsiones
que se producen
en la primera
semana
• Hematoma
intracraneal
• Fractura de
cráneo
deprimida
(hundimiento)
FENITOINA
Dosis de carga : 1 g EV a
no más de 50
mg/minuto.
Dosis de mantenimiento:
100 mg c/8 h
EVITAR LESION CEREBRAL
SECUNDARIA

49. 6.- TEMPERATURA
HIPOTERMIA MODERADA CONTROLADA: OBTENER
TEMPERATURA RECTAL ENTRE 33 – 34 C°
7.- NIMODIPINO
• Utilidad en pacientes con HSA traumática severa (60mg V.O
C/4Hras)
• Mejoría estadistica en la recuperación de los TEC severos
con HSA
• Se recomienda uso EV por 7 días , seguido de dosis oral por
dos semanas, similar a la HSA por aneurisma (Evitar
vasoespasmo)

50. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TCE
HERIDAS DE CUERO CABELLUDO
• Hematoma subgaleal se sienta como
una fractura de cráneo y, en tales casos,
la fractura puede ser confirmada o
descartada mediante radiografías
simples de cráneo o una TAC.

51. FRACTURAS DE CRÁNEO DEPRIMIDA
• Requiere ser resuelta quirúrgicamente si el grado de depresión supera el espesor del cráneo
adyacente.
• Las fracturas deprimidas de menor magnitud pueden ser manejadas en forma segura mediante
el cierre de la laceración del cuero cabelludo subyacente, si es que existe.
• Si la depresión traumática esta sobre un seno venoso, la Cx esta contraindicada.
LESIONES PENETRANTES DE CRÁNEO
En pacientes con una herida penetrante que
involucre la órbita o la región pterional se debe
realizar una angiografía para identificar un
aneurisma traumático intracraneal o una fístula
arteriovenosa (AV). Cuando se identifica un
aneurisma o una fístula AV, se recomienda el
manejo quirúrgico o endovascular.

52. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TCE

53. LESIONES INTRACRANEALES CON
EFECTO DE MASA
CRANEOTOMÍA DESCOMPRENSIVA
• TEC graves con edema y
contusiones importantes que
provocan HIC no controlada
Hipertension Endocraneana
Maligna: PIC > 30 mmhg
refractaria
• Signos de efecto de masa en TAC
• ECG 6-8 + Contusión frontal o
temporal > 20 cc o desvío de
línea media ≥ 5 mm y/o
Compresión cisternal en TAC
• Crisis epilépticas
• Hidrocefalia
• Sindrome postraumático
• Infecciones
• Fístula de LCR
• Lesiones de pares craneales
• Neumoencéfalo
• Psicosis, desórdenes mentales
SECUELAS DEL TCE