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Equilibrio_Hidroelectrolitico.pptx

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  5. 5. Compartimentos de líquidos
  6. 6. Composición de los compartimentos de líquidos
  7. 7. Composición de los compartimentos de líquidos •Glucosa •Urea • Proteínas intravasculares
  8. 8. Movilización de líquidos Membranas celulares  Confieren a las células individualidad.  Constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas.  Posibilitan la comunicación mediante sus receptores.
  9. 9. Osmolalidad La actividad fisiológica de los electrólitos en solución depende del número: Número de cargas eléctricas por unidad de volumen (miliequivalentes por litro, o meq/L) Número de partículas por unidad de volumen (milimoles por litro, o mmol/L) Número de iones con actividad osmótica por unidad de volumen (miliosmoles por litro, o mosm/L).
  10. 10. Presión osmótica • Definida como la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja una solución.  Esta presión osmótica determina la distribución de agua en el espacio intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de ellos un soluto actuará como determinante principal de la presión osmótica, reteniendo agua.
  11. 11. Osmolalidad plasmática Se define como el número total de partículas osmóticamente activas por litro de solución, tomando la osmolalidad normal del líquido extracelular humano valores entre 290- 310 mOsm/l.
  12. 12. Presión oncótica  Presión osmótica ejercida por las proteínas séricas y, en particular, por la albúmina.  Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es la pared del lecho vascular la que ejerce las funciones de membrana semipermeable y son las proteínas disueltas en el plasma, en este caso, las que generan la diferencia depresión entre ambos compartimentos.
  13. 13. Desplazamiento de solutos entre compartimentos
  14. 14. La regulación hormonal
  15. 15. La regulación hormonal
  16. 16. La regulación hormonal
  17. 17. Cambios en los líquidos corporales  Una persona normal consume diariamente un promedio de 2 000 ml de agua, alrededor de 75% por ingestión y el resto se extrae de alimentos sólidos.  Las pérdidas diarias de agua incluyen 800 a 1 200 ml por la orina,250 ml por las heces y 600 ml como pérdidas insensibles.  Estas últimas ocurren a través de la piel (75%) y los pulmones (25%)
  18. 18. Balance Hídrico A fin de eliminar los productos del metabolismo, los riñones deben excretar un mínimo de 500 a 800 ml de orina al día, sin importar la cuantía del ingreso oral
  19. 19. Pérdidas de líquidos
  20. 20. Las pérdidas ocurridas en el acto quirúrgico
  21. 21. Clasificación de los cambios de los líquidos corporales Los trastornos en el equilibrio de líquido pueden clasificarse en tres categorías generales: trastornos en: Volumen Concentración Composición
  22. 22. Trastornos del volumen  La alteración más común de los líquidos en pacientes quirúrgicos es el déficit de volumen extracelular deshidratación, y puede ser agudo o crónico.
  23. 23. Depleción de volumen extracelular. Deshidratación • Concentración sodio sérico de 130 a 150 mEq/l. • - Balance hidroelectrolítico neutro. • - En la deshidratación isotónica hay disminución de líquido • y, por tanto, hipovolemia Isotónica • Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/l. • - Edemas. Hipotónica • Concentración de sodio sérico mayor de 150 mEq/l. • - Déficit de agua libre Hipertónica
  24. 24. Deshidratación. Causas Isotónica • Su principal causa son la hemorragias de cualquier origen. Hipotónica • Causas renales: Déficit de aldosterona o enfermedad de Addison, nefropatías perdedoras de sal, abuso de diuréticos • Causas extrarrenales: Pérdidas gastrointestinales: vómitos, aspiración, drenajes y diarreas. Hipertónica • Causas renales: Diabetes insípida central (déficit de ADH) y nefrogénica (insensibilidad renal a la ADH ; diuresis osmótica • Causas extrarrenales: Hiperhidrosis, pérdidas pulmonares.
  25. 25. Deshidratación. Causas
  26. 26. Control del volumen: Osmorreceptores Los osmorreceptores son sensores especializados que detectan incluso variaciones pequeñas en la osmolalidad de los líquidos y originan cambios en la sed y en la diuresis a través de los riñones. Por ejemplo, cuando aumenta la osmolalidad del plasma, se estimula la sed y se incrementa el consumo de agua. Además, se estimula al hipotálamo para que secrete vasopresina, la cual aumenta la reabsorción de agua por parte de los riñones.
  27. 27. Barorreceptores  Los barorreceptores modulan también  el volumen en respuesta a cambios en la presión y el volumen circulante mediante sensores de presión especializados que están situados en el cayado aórtico y los senos carotídeos. Las respuestas barorreceptoras son tanto neurales, a través de las ramas simpática y parasimpática, como hormonales, que comprenden renina-angiotensina, aldosterona, péptido auricular natriurético y prostaglandinas renales.
  28. 28. Cambios en la concentración SODIO El sodio es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el 90% del total de cationes, oscilando su concentración plasmática normal entre 135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribución del agua corporal y del volumen extracelular. También participa en la transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción muscular y en el equilibrio ácido- base.
  29. 29. Hiponatremia La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. El sodio disminuye cuando hay un exceso de agua extracelular. La hiponatremia puede ser leve (13 0 a 138 mEq/1), moderada (120 a 130 mEq/l), o intensa (120 mEq/1)
  30. 30. Hiponatremia
  31. 31. Hipernatremia
  32. 32. Hiponatremia
  33. 33. Hipernatremia
  34. 34. Hipernatremia TRATAMIENTO  En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarán soluciones isotónicas para corregir la volemia y luego se darán soluciones hipotónicas para corregir la hipernatremia.  Los valores plasmáticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rápido de agua hacia las células que ocasionaría un edema cerebral.  En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizará con reemplazamiento exclusivo de agua.
  35. 35. POTASIO  El potasio es el electrolito principal del medio intracelular.  Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelético, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores séricos normales entre 3,5-5 mEq/. El consumo alimentario promedio de potasio es alrededor de 50 a 100 meq/día, el cual, en ausencia de hipopotasiemia se excreta sobre todo por la orina.
  36. 36. Hiperpotasemia  Se define como una concentración sérica de potasiomayor de los límites normales de 3.5 a 5.0 meq/L. Se debe a un consumo excesivo de potasio, aumento de la liberación del potasio de las células o deterioro de la excreción renal.
  37. 37. Hiperpotasemia
  38. 38. Hiperpotasemia EKG Las alteraciones en el ECG que se podrían observar en la hiperpotasiemia son :  Ondas T acuminadas (cambio temprano).  Ampliación delcomplejo QRS  Onda P aplanada.  Intervalo PR prolongado(bloqueo de primer grado).  Formación de ondas senoidales y fibrilación ventricular.
  39. 39. Hiperpotasemia El tratamiento dependerá de la gravedad de la hiperpotasemia:  Moderada: se utilizan resinas de intercambio catiónico que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diuréticos.  Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de acción rápida. La insulina favorece la entrada de potasio a la célula y la glucosa previene la aparición de hipoglucemia. Administración de bicarbonato de sodio vía intravenosa para corregir la acidosis.  Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazón, invierte el efecto de la despolarización en la excitabilidad celular) o diálisis.
  40. 40. Hipopotasemia  En la hipopotasemia, la concentración sérica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l.
  41. 41. Hipopotasemia El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hísticas de potasio, siendo sus trastornos característicos:  Depresión del segmento ST,  Aplanamiento de las ondas T y aparición de ondas U  Extrasístoles auriculares y ventriculares  En casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina
  42. 42. Hipopotasemia
  43. 43. Calcio  El consumo diario de calcio es 1 a 3 g/día. La mayor parte se excreta por vía intestinal y la excreción urinaria es relativamente baja.  La mayor parte del calcio en el cuerpo se encuentra en la matriz ósea y sólo menos de 1% está contenido en el líquido extracelular. El calcio sérico se distribuye en tres formas: unido a proteínas (40%), unido con fosfato y otros aniones (10%) y ionizado (50%). Esta última fracción es la que determina la estabilidad neuromuscular y es susceptible de valorarse directamente.
  44. 44. Hipercalcemia Se define como un valor sérico de calcio mayor de los límites normales de 8.5 a 10.5 meq/L, o un incremento del valor del calcio ionizado por arriba de 4.2 a 4.8 mg/100 ml.
  45. 45. Hipercalcemia  Clínica
  46. 46. Hipercalcemia  Tratamiento
  47. 47. Hipocalcemia  Se define como un valor sérico de calcio mayor de los límites normales de 8.5 a 10.5 meq/L, o un incremento del valor del calcio ionizado por arriba de 4.2 a 4.8 mg/100 ml.
  48. 48. Hipocalcemia Etiología  Hipoparatiroidismo  Défi cit de vitamina D.  Hipomagnesemia:  Insuficiencia renal.  Hiperfosfatemia  Hipoalbuminemia  Pancreatitis  Politransfusiones sanguíneas  Alcalosis  Abuso de laxantes o síndromes de malabsorción.
  49. 49. Hipocalcemia  Clínica
  50. 50. Hipocalcemia
  51. 51. Magnesio  El magnesio es el segundo catión más abundante del espacio intracelular. Los dos órganos principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el riñón. Participa en procesos enzimáticos y en el metabolismo de proteínas e hidratos de carbono. El magnesio actúa directamente sobre la unión neuromuscular  El consumo dietético normal es alrededor de 20 meq/día todos los días y se  excreta en las heces y la orina.  La concentración de magnesio normal en el plasma se sitúa entre 1,5 y 2 mEq/1.
  52. 52. Hipermagnesemia Etiología Clínica  La causa más frecuente de hipermagnesemia es la insuficiencia renal. También puede aparecer cuando se administran tratamientos con sales de magnesio (como puede ser el caso de algunos antiácidos o laxantes).
  53. 53. Hipermagnesemia  Tratamiento Si la clínica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel periférico. La hipermagnesemia crónica moderada y asintomática habitualmente no precisa tratamiento.
  54. 54. Hipomagnesemia Etiología Clínica  La causa más frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los vómitos, diarrea, malabsorción por pancreatitis crónicas y hepatopatía con hiperaldosteronismo secundario que acompañan a esta situación.  Otras causas que producen déficit en la absorción intestinal de magnesio son los síndromes de malabsorción y los ayunos prolongados.
  55. 55. Hipomagnesemia El tratamiento consiste en administrar una sal magnésica por vía parenteral. La más usada es el sulfato de magnesio
  56. 56. Fósforo  El fósforo del organismo se encuentra fijado al oxígeno,por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO43-).  El fosfato intracelular es el sustrato para la formación de los enlaces energéticos del ATP, es un componente importantede los fosfolípidos de las membranas celulares e interviene en la regulación del calcio intracelular. Actúa como intermediario en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínasy grasas. La concentración de fosfato sérico se regula a nivel renal.
  57. 57. Hipofosfatemia Etiología Clínica  Entre las causas aparecen: estados diarreicos crónicos, síndromes de malabsorción, desnutrición, alcoholismo crónico, antiácidos que contengan hidróxido de aluminio, déficit de vitamina D y diuréticos de acción en el túbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorción de fosfato.  Miopatía con debilidad muscular proximal.  Dolor muscular.  En casos severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insuficiencia ventilatoria.  Problemas cardíacos, arritmias, disminución del volumen de llenado  Miocardiopatía.
  58. 58. Hipofosfatemia Es preferible la administración de fosfato vía oral. La vía intravenosa estaría justificada en situaciones de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomática. El tratamiento profiláctico con fosfato intravenoso sólo está indicado en la nutrición parenteral.
  59. 59. Hiperfosfatemia Clínica Etiología  Formación de complejos de fosfato de calcio con calcificaciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riñones y córnea e hipocalcemia.  Cuando los depósitos se crean en el corazón, puede aparecerparo cardíaco.  La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o crónica.  Hipoparatiroidismo  Acidosis láctica,  Acidosis respiratoria crónica  Excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los niños en forma de enemas hipertónicos, y en los adultos, en forma de laxantes)  Quimioterapia para ciertos tumores (linfomas)  Ingesta de grandes cantidades de vitamina D que aumenta la absorción gastrointestinal de fosfato
  60. 60. Hiperfosfatemia En situaciones agudas, cuando el paciente tiene unafunción renal normal, se realiza una hidratación forzada y diuréticos de acción a nivel de túbulo proximal (acetazolamida) para favorecer la eliminación urinaria de fosfato. Si existe insuficiencia renal, se tendrá que recurrir a la diálisis. La hiperfosfatemia crónica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como el hidróxido de aluminio.
  61. 61. GRACIAS!!

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