SARAMPION Y RUBEOLA

1. EXANTEMAS VIRALES DE LA
INFANCIA

2. SON:
Sarampion
Escarlatina
Rubeola
Varicela
Virus del herpes

3. SARAMPIÓN
Enfermedad viral aguda altamente
contagiosa , transmitida por
gotitas en el aire y caracterizada
por la presencia de fiebre,
síntomas de intoxicación, lesión
del tracto respiratorio, conjuntiva,
presencia de exantema con
manchas y papulas con transición
a la pigmentación.

4. ETIOLOGIA
Paramixovirus ARN (F:Paramyxoviridae G:Morbillivirus)
Forma esférica ,tiene un diámetro de 120-
250 nm, una capa vellosa externa, contiene
ARN está rodeado por una cápside de
proteína helicoidal y una envoltura externa
de proteína lipídica.
Tiene 6 proteínas estructurales, de las cuales
3 forman un complejo con el RNA y 3 están
asociadas con la membrana viral.
2 de estas proteínas de membrana son
importantes en la patogenia:
-La (F) de fusión, que es responsable de la
unión de la membrana viral a la de la célula
hospedera, lo que permite la entrada del
virus a la célula.
-La (H) Hematoglutinina, permite la
absorción del virus a la célula hospedera.

5. CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS
El virus del sarampión no es
resistente a los efectos de
factores físicos y químicos,
persistirá en el entorno
externo durante no más de
30 minutos.
Es sensible a la luz solar , la
irradiación ULTRAVIOLETA, se
inactiva con éter, formalina.
En gotas de saliva muere
después de 30 minutos, al
secarse al instante.
Se caracteriza por la
propagación a distancias
considerables por el flujo de
aire.
A bajas temperaturas se
mantiene durante varias
semanas, a-70°C mantiene la
actividad durante 5 años.

7. REPLICACIÓN
Se inicia con la unión de la proteína HN, H o G de la envoltura del virión al ácido siálico de los glucolipidos y las glucoproteínas de la superficie celular.
El virus se une a una proteína, la CD46 y a la CD150.
El genoma se replica de forma similar a otros virus ARN de cadena negativa.
La transcripción, la síntesis proteica y la replicación del genoma tienen lugar en el citoplasma de la célula hospedadora.
Los nuevos genomas se unen a proteínas L,N y NP y forman nucleocapsides helicoidales que se asocian a las proteínas M.
El virus se replica en las células de la conjuntiva,
las vías respiratorias, el aparato urinario, el
sistema linfático, los vasos sanguíneos y el SNC.

8. EPIDEMIOLOGIA
La fuente de infección es solo una persona enferma que libera el virus del sarampión en el entorno
externo desde los últimos 2 días del período de incubación hasta el 4º día después de la erupción
El mecanismo de transmisión-goteo en el aire En presencia de un paciente con sarampión en casa
se enferman todas las personas no inmunes que rodean al paciente - índice de
contagiosidad=100%
Inmunidad después de una infección natural de sarampión persistente.
Las enfermedades recurrentes de sarampión son raras. Se han observado casos de sarampión entre
adultos vacunados en la infancia, lo que se asocia con una disminución significativa de la inmunidad
10-15 años después de la inmunización.

9. EPIDEMIOLOGIA
La susceptibilidad al sarampión es universal, más alta en la infancia de 1 año a 5 años, principalmente
adolescentes y adultos son susceptibles .
Los menores de 3 meses generalmente no se enferman.
La infección por sarampión ocurre incluso con contacto fugaz.
El virus con el flujo de aire penetra en las habitaciones a través de pasillos, escaleras, sistema de
ventilación.
La infección a través de objetos no es viable debido a la baja resistencia del virus en el medio
ambiente .
Es posible una vía de transmisión transplacentaria en la enfermedad de una mujer en el último trimestre del
embarazo.

10. EPIDEMIOLOGIA
La estacionalidad de invierno-primavera de la enfermedad es característica.
La inmunidad postvacunal es heterogénea. 10 años después de la vacunación, solo 1/3 de los vacunados conservan anticuerpos
protectores.
Después de la enfermedad, la inmunidad es persistente, de por vida.
La protección natural temporal contra el sarampión solo está disponible en niños de los primeros 3 meses de vida debido a la
inmunidad recibida de su madre. En el futuro, la inmunidad disminuye y los niños se vuelven susceptibles en 6-10 meses.
En ausencia de anticuerpos específicos contra el sarampión en la madre, el niño puede enfermarse incluso durante el período del recién
nacido.

11. PATOGÉNESIS
Puerta de entrada-vías
respiratorias superiores y
conjuntiva
La Replicación viral
primaria del virus se da en
las células epiteliales de
las vías respiratorias y los
ganglios linfáticos
regionales lo que
desencadena una
diseminación Hematógena
del virus , desde el día del
período de incubación se
desarrolla viremia (primera
ola).
En el período inicial, la
cantidad de virus es
relativamente pequeña y
puede neutralizarse
mediante la introducción
de inmunoglobulina, en la
que se basa la
inmunización pasiva en
contacto con un paciente
con sarampión.
En el periodo medio de
incubación, hay una alta
concentración de virus en
los ganglios linfáticos, el
bazo, el hígado, las
amígdalas, los folículos y
el tejido mieloide de la
médula ósea y una
acumulación secundaria
de virus en células del
sistema reticuloendotelial
debido a su constante
replicación

13. En el período catarral
del sarampión y en el
día 1 de la erupción, se
observa un aumento
nuevo y más
significativo de la
viremia (segunda ola)
con un mayor contenido
de virus en la mucosa
del tracto respiratorio
superior.
En el día 5 de la
erupción, el virus no se
detecta en la sangre
pues aparecen
anticuerpos que
neutralizan el virus.
La segunda ola de
viremia (clínicamente
corresponde al Inicio de
la enfermedad) la
Fijación del virus por las
células epiteliales VDP,
la piel, la conjuntiva, la
cavidad oral, el intestino
la Penetración del virus
en el SNC - la derrota
de las células nerviosas

14. El virus tiene un marcado
tropismo al epitelio de las
vías respiratorias, causando
inflamación catarral de ojos,
nasofaringe, laringe,
tráquea, bronquios,
bronquiolos, mientras que
el epitelio de las vías
respiratorias se necrotiza, lo
que conduce a la
estratificación de la flora
bacteriana secundaria y al
desarrollo de
complicaciones bacterianas.
Tracto digestivo afecta :
mucosa de la cavidad oral,
intestino delgado y grueso.
Los cambios patológicos en
la membrana mucosa de los
labios, las encías y las
mejillas son áreas de
necrosis epitelial con la
consiguiente descamación
(manchas de Belsky-Filatov-
koplik). En los ganglios
linfáticos, las amígdalas, el
bazo, la glándula del timo,
se pueden encontrar
reticuloendoteliocitos
gigantes.

15. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL
SARAMPIÓN
Tipica Atipica
Miting (mitiada ): se
desarrolla en pacientes que
recibieron inmunoglobulina ,
alarga el periodo de
incubación 21 días
reduciendo el periodo catarral
y de erupción y esta es
pequeña, manchada,
deshabitada, tenue. La
pigmentación es pálida. La
membrana mucosa de las
mejillas no cambia, el
Abortiva: comienza
típicamente. Después de 1-2
días de la enfermedad, los
síntomas clínicos
desaparecen. La temperatura
puede aumentar solo el
primer día del período de
erupción. La erupción se
localiza principalmente en la
cara y el tronco.
Borrada : se
caracteriza por
síntomas leves y de
paso rápido de
intoxicación y
manifestaciones
catarrales.
Asintomati
ca

16. CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD
Leve Moderado Severo

17. Similar a cualquier
infección
respiratoria
FASE PRODRÓMICAO
CATARRAL:
• Inicia con fiebre de
leve a moderada,
hasta 40° (1 a 7 días)
• Se acompaña de tos
(1 a 2 semanas),
conjuntivitis (y
edema palpebral),
fotofobia y
odinofagia

18. FASE AGUDA
(MANIFESTACIONE
S CUTÁNEAS):
• 2-4 días después de fiebre
• Exantema característico
• Maculopapular eritematoso
• Inicia en cara, luego tronco y extremidades
• En los siguientes 3 a 5 días desaparece
• En el orden en que apareció
• Duración total de 7 días

19. SÍNDROME DE INTOXICACIÓN
Malestar, letargo, adinamia, negativa a comer, llanto, trastornos del sueño.
Puede ocasionar desarrollo de dolor de cabeza, delirio, vómitos, convulsiones.
El aumento de la temperatura de 38-39°C se desarrolla más en el período catarral.
En el día 2-3 de la enfermedad, la temperatura disminuye, a veces a números subfebriles, mientras que los fenómenos
catarrales aumentan.
El síndrome de intoxicación es máximo en los primeros 2 días del período de erupción. Se caracterizan por taquicardia,
disminución de la presión arterial, sordera de los tonos cardíacos, arritmia.
El ECG muestra signos de miocardiodistrofia.
Es posible la nefropatía secundaria (oliguria, proteínas y cilindros en la orina). Durante el período de pigmentación, la
temperatura se normaliza, el estado de salud del paciente

20. SÍNDROME DEL TRACTO
RESPIRATORIO AFECTADO
(SÍNDROME CATARRAL):
Secreción abundante de carácter mucoso de la nariz, mucopurulenta.
La mucosa de las mejillas brillante hiperémica y manchada.
Tos seca, áspera, obsesiva a veces ladrando que aumenta progresivamente.
Voz ronca, posiblemente el desarrollo de edema laríngeo, que se manifiesta por estenosis.
1-2 días antes del exantema en la mucosa del paladar blando y duro, aparece un enantema coriáceo de un pequeño
color rojo rosado, una mancha de forma irregular que mide 3-5 mm. después de 1-2 días, los elementos del enantema
se fusionan y se vuelven indistinguibles en la superficie hiperémica de la mucosa.

21. • Líneas de Stimson: pequeñas hemorragias en
los párpados
• Manchas de Herman: puntos blancos en la
faringe

22. Simultáneamente con el enantema manchado, aparece
un síntoma patognomónico de sarampión: manchas de
Belsky - Filatov-koplik, generalmente en la mucosa de
las mejillas contra molares pequeños, con menos
frecuencia en la mucosa de los labios, las encías.
Las manchas tienen la forma de pequeñas pápulas
blancas grisáceas de 1-2 mm, rodeadas por un borde
estrecho de hiperemia, que no se fusionan entre sí, se
conservan durante 2-3 días, a veces se pueden
detectar hasta 1-2 días. Las manifestaciones catarrales
disminuyen a los 7-9 días de la enfermedad durante el
período de pigmentación.

23. MANCHAS DE KOPLIK EN UN ADULTO:

24. MICROSCOPICAMENTE
En las membranas mucosas, se observa hiperemia, edema, distrofia vacuólica del
epitelio, hasta su necrosis y descamación, producción de moco mejorada por las
glándulas mucosas y pequeña infiltración linfohistiocítica.
Característico del sarampión es la metaplasia del epitelio de las membranas mucosas
en un plano multicapa, que se observa temprano (5-6 días de la enfermedad) reduce
drásticamente la función de barrera del epitelio.
La metaplasia se asocia con avitaminosis A.
La Consecuencia de la viremia y la generalización son enantema y exantema.

25. SINDROME DE LESIÓN OCULAR
Conjuntivitis con secreciones adquieren gradualmente un carácter
purulento
Los párpados están hinchados.
Fotofobia.
Escleritis.

27. SÍNDROME DEL EXANTEMA
Al principio, aparece una
erupción cutánea en la parte
posterior de la nariz, detrás
de las orejas.
Durante el primer día, la
erupción se extiende a la cara,
el cuello, la parte superior del
pecho y los hombros.
Durante 2 días, cubre
completamente el tronco y se
extiende a las secciones
proximales de los brazos.
En 3-4 días en las secciones
distales de las extremidades
superiores e inferiores se observa
sarpullido de naturaleza papular,
color rosa saturado, al principio
pequeño, después de unas horas
los elementos se fusionan,
formando grandes lesiones de
forma irregular con elementos
rojos brillantes. La erupción se
encuentra en la superficie externa
e interna de las extremidades
sobre un fondo de piel sin
cambios. Se caracteriza por
hinchazón de la cara, hinchazón
de los párpados y la nariz, labios
secos, grietas, ojos "rojos".

28. PRIMER DIA DEL PERIODO DE
ERUPCIÓN
Cara Hinchada, Conjuntivitis con Fotofobia y lagrimeo, tos seca
Obsesiva, rinitis, Fiebre que alcanza altas cifras, mal estado
general .
En la piel de la cara, detrás de las orejas, en el cuello, una
erupción marcada , los elementos maculados o papulares
individuales pueden estar en la piel de la parte superior del
tronco y las manos En la mucosa de las mejillas : manchas de
koplik-Filatov, enantema del paladar blando y duro

29. CARACTERISTICAS DE LA
ERUPCIÓN
Es polimórfica manchada,
de color rosa brillante,
con una tendencia a
fusionarse. A veces se
forma un eritema sólido
en la piel. La piel entre los
elementos de la erupción
no está alterada o pálida

30. SEGUNDO DÍA DEL PERÍODO DE
ERUPCIÓN
• intoxicación Pronunciada, la temperatura alcanza un máximo
• Síndrome catarral Pronunciado, conjuntivitis , Tos seca frecuente, a
menudo áspera," ladrando", acompañada de ronquidos de voz , en la piel de
la cara, el tronco y las manos erupción de drenaje papular brillante,
elementos raros de la erupción pueden estar en la piel de los muslos , en la
mucosa de las mejillas se conservan manchas de koplik-Filatov o sus restos
en forma de hiperemia, abigarramiento, rugosidad de la mucosa

31. TERCER DÍA DEL PERÍODO DE
ERUPCIÓN
Temperatura disminuye, el estado general del paciente mejora
Sintomas Catarrales permanecen , la tos se vuelve húmeda
Erupción se extiende a la piel de las piernas,incluidas las rodillas y los pies, la cara puede
palidecer.
A menudo se observa fase hemorrágica de la erupción
la hiperemia y la rugosidad de la cavidad oral Persisten, aparecen superposiciones grisáceas
en los pliegues de transición y en las encías debido a la descamación del epitelio

32. PERÍODO DE PIGMENTACIÓN
La erupción se oscurece rápidamente, adquiere un tono marrón,
debido a la formación de hemosiderina.
La pigmentación aparece a partir de los 3 días del período de
erupción y ocurre en etapas, en el mismo orden que la aparición
de la erupción.
La pigmentación a veces termina con una descamación cortante.

33. Periodo de incubación: 9 a 17 días , 21 -28 en tratados con Ig
Fase prodrómica:
O catarral
• Dura 3 a 4 días
• Fiebre leve a moderada
• Al menos una de las tres “C”
• Líneas de Stimson y
manchas de Koplik
Tos (“Cough”) Coriza
Conjuntivitis
Fase aguda:
O eruptiva
• Erupción cutánea
• 4 a 5 día , después de la fiebre
• Duración total de 3 semanas
Fase de pigmentación : duración de 7 a 14 días

34. COMPLICACIONES
pueden formarse en cualquier etapa de la infección.
Dependiendo del factor etiológico se distinguen :
 las complicaciones reales del sarampión causadas por el virus del sarampión
primario (específico) y inespecífico (secundario) causado por otros patógenos.
De acuerdo con el momento del desarrollo, las complicaciones :
 período catarral y el período de erupciones
 período de pigmentación.

35. OTRAS COMPLICACIONES
•(neumonía, laringitis, laringotraqueítis, bronquitis, bronquiolitis, pleuresía)
Sistema respiratorio
•(estomatitis, enteritis, colitis),
Sistema digestivo
•(encefalitis, meningoencefalitis, meningitis, mielitis)
Sistema nervioso
•(conjuntivitis, blefaritis, queratitis, queratoconjuntivitis)
Órganos visuales
•(otitis, mastoiditis)
Órganos auditivos
•(cistitis, pielonefritis)
Sistema urinario
•(Pioderma, absceso, flemón).
Piel

36. DIAGNOSTICO
En presencia de complicaciones y enfermedades concomitantes, el registro se realiza
en una línea separada: ejemplo: Sarampión, forma típica, gravedad media, curso
suave.
Laboratorio (leucopenia, neutropenia, linfocitosis, ESR normal, detección De IgM del
virus del sarampión, o aumento de 4 veces en la dinámica de IgG, aislamiento del
virus en varios fluidos biológicos).
Clínico (síndrome de intoxicación pronunciada, la presencia de una erupción, su
naturaleza y localización, pigmentación, síndrome de daño a los órganos del tracto
respiratorio, conjuntiva).
Epidemiológico (contacto con un paciente con sarampión dentro del período de
incubación.

38. MÉTODO BIOLÓGICO MOLECULAR
PCR
Determina el genotipo del patógeno.
Mayor probabilidad de aislamiento del virus en el día 1-3 del momento de la aparición de erupciones se obtienen
muestras de material clínico del paciente (orina, lavados nasofaríngeos, raspados y sangre) a más tardar 5 días.
La muestra debe llevarse al laboratorio para su examen dentro de las 48 horas
se puede usar orina recolectada a más tardar 7 días después de la aparición de la erupción, preferible recoger la
primera en la mañana.
Para aislar el virus del sarampión y extraer el ARN del virus del sarampión, se puede usar un lavado nasofaríngeo
raspado (preferiblemente) recogido 1 día después de la aparición de la erupción. Para recoger el lavado nasofaríngeo,
el paciente necesita enjuagar la garganta con 3 a 5 ml de solución salina. Recoger el agua de lavado en un tubo estéril.

39. MÉTODO SEROLÓGICO(ELISA)
Confirma el diagnóstico de sarampión por la secreción de anticuerpos
específicos relacionados con las inmunoglobulinas De clase m (IgM)
en el suero del paciente.
La extracción de sangre para estudios se realiza en 4-5 días desde la
aparición de la erupción (1 suero) y no antes de 10 - 14 días desde la
fecha de la primera muestra (2 suero).
El aumento del título de anticuerpos específicos relacionados con IgG
en 4 o más

40. PROFILAXIS
Vacuna contra el sarampión
interferones A2B
recombinantes
Vitamina (A) ,niños en los
países en desarrollo con
sarampión deben recibir 2
dosis de suplementos de
vitamina A a intervalos de
24 horas.
Los niños que reciben una
nutrición adecuada, pueden
prevenir lesiones oculares
y ceguera.
La suplementación con
vitamina a reduce el
número de muertes por
sarampión en un 50%

41. DOSIS ALTAS DE VITAMINAA (POR
DÍA, DURANTE 2 DÍAS) REDUCEN LA
MORTALIDAD EN NIÑOS PEQUEÑOS
HOSPITALIZADOS ASÍ COMO
INMUNOSUPRIMIDOS:
• <6 meses: 50,000 UI
• 6 a 11 meses: 100,000 UI
• 12 meses o >: 200,000 UI

42. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
Antibioticos , solo con el desarrollo de complicaciones bacterianas secundarias.
Antitusivos, mucolíticos y expectorantes en caso de laringotraqueitis, bronquitis, neumonía.
AINES, antiespasmódicos en todos los pacientes con fiebre el Sarampión se acompaña de hipertermia, lo que
requiere el uso de AINES y antiespasmódicos para detener la fiebre. paracetamol en una dosis diaria de 60
mg/kg, ibuprofeno en una dosis diaria de 30 mg/kg, metamizol sódico en una dosis única de 5-10 mg/kg por
vía intramuscular o intravenosa, en niños de hasta 3-12 meses. (5-9 kg) solo por vía intramuscular. Los
antiespasmódicos en combinación con analgésicos se utilizan para mantener una temperatura febril
persistente, sin efecto sobre los medicamentos paracetamol e ibuprofeno.

43. TRATAMIENTO DE
DESINTOXICACIÓN
Dextrosa 5-10%
Soluciones Salinas isotónicas, para el curso grave de la enfermedad
Soluciones coloidales, para corregir trastornos electrolíticos
se recomiendan medicamentos de potasio
Gluconato de calcio 10%
Antihistamínicos de magnesio

44. VACUNACIÓN SARAMPIÓN RU
niños De 1 año a 18 años (inclusive) y adultos de hasta 35
años(inclusive) adultos De 36 a 55 años (inclusive) de grupos de
riesgo: trabajadores de organizaciones médicas y educativas,
organizaciones comerciales, transporte, comunales y sociales;
personas que trabajan por el método de vigilancia y empleados de los
órganos estatales de control en los puntos de control a través de la
frontera estatal de la Federación de Rusia: no enfermos, no
vacunados, vacunados una vez, sin información sobre las vacunas
contra el sarampión se Llevan a cabo dos veces con un intervalo de no
menos de 3 meses entre las vacunas. Las personas vacunadas
previamente una vez están sujetas a una inmunización única con un
intervalo de al menos 3 meses entre las vacunas

45. ESQUEMA PERMANENTE DE
VACUNACIÓN ECU
Primera dosis de SRP (sarampión, rubéola y paperas): de
12 a 23 meses de edad.
Segunda dosis (refuerzo de SRP): al cumplir los 6 años de
edad o para entrar al segundo año de educación básica.
Dosis adicional de SR (sarampión y rubéola ): en
campañas de seguimiento a menores de 5 años.

47. CRONOLOGÍADE UNA INFECCIÓN TÍPICA DE
SARAMPIÓN:
Fiebre
Rash
Manchas de Koplik
Conjuntivitis y coriza
Neumonía
Encefalomielitis o
encefalitispor cuerpos
de inclusión en
inmunosuprimidos
Tos
Panencefalitis subaguda
esclerosante
Aparición del Rash
Tiempo
(días)
6 meses 12 meses Años
Lancet . 2022 Feb 12;399(10325):678-690.

48. ¿EN QUE MOMENTO HACER EL DIAGNÓSTICO?

49. RUBEOLA

50. La rubéola (B06) es una enfermedad viral aguda, se manifiesta por una erupción
papular pequeña, linfadenopatía generalizada, fiebre moderada.
Es posible la derrota del muerte del feto en mujeres embarazadas.
Según la CIE-10, se distinguen:
•B06.0 - rubéola con complicaciones neurológicas (encefalitis rubéola, meningitis, meningoencefalitis)
•B06.8 - rubéola con otras complicaciones (artritis, neumonía); B06.9
•Rubéola sin complicaciones.

51. ESTRUCTURA DEL VIRUS
Virión rubivirus es una partícula de forma esférica
con un diámetro promedio de aproximadamente 60
nm.
El tipo de simetría es cúbico. Los viriones tienen una
envoltura lipídica externa: supercápsidos (virus
complejos).
En la superficie de la supercápsida se encuentran las
espinas de glicoproteína representadas por las
proteínas estructurales E1 y E2.
Estas proteínas tienen propiedades hemaglutinantes
y hemolíticas. Son los principales antígenos virales.
Sobre la base de las propiedades antigénicas
generales, varias variantes de los virus de la rubéola
se refieren a un solo serotipo.

52. El genoma de los rubivirus está
representado por un ARN de cadena
única (+) no segmentado lineal que tiene
infectividad. Sobre la base de la
variabilidad del gen que codifica la
proteína E1, se establecen los genotipos
de rubéola. La resistencia de los virus de
la rubéola en el medio ambiente es baja.
Fuera del cuerpo, mueren dentro de
un día. Son sensibles a los UV.
Cuando se calienta a 50-55 C, los
patógenos se inactivan durante 5-20
minutos.
La congelación a -20°C también
conduce gradualmente a la pérdida
de viabilidad de los virus.
La neutralización rápida de los
rubivirus se produce bajo la
influencia de todos los
desinfectantes principales
(detergentes, etanol, éter,
hipoclorito, formaldehído y otros).
Son sensibles a los cambios en el pH:
los viriones pierden estabilidad a un
pH inferior a 6,8 o superior a 8,0.

53. REPLICACIÓN
Ingresan al tracto respiratorio superior y, a través de la
mucosa, ingresan a los ganglios linfáticos extendiéndose
más a través del cuerpo, interactúan con diferentes tipos
de células.
Los viriones se unen a los fosfo y glicolípidos de
membrana, ingresando a las células a través de la
endocitosis.
La acidificación del contenido del endosoma activa las
proteínas E1 y E2, que permiten la fusión del virus con la
membrana del endosoma. La nucleocápsida sale al
citoplasma, donde se produce la liberación del ARN
genómico y la replicación del virus

54. La infección se desarrolla en humanos en ausencia de vacunación. Por lo general,
la enfermedad afecta a niños (75-85% de todos los casos) y personas jóvenes.
Susceptibilidad a la rubéola en no vacunados-hasta 80-90%.
La fuente de la infección es una persona enferma con una forma clínicamente
pronunciada o borrada de la enfermedad.
El paciente es contagioso en la Última semana del período de incubación y al
menos 7 días desde el Inicio de la erupción.
Un niño con rubéola congénita durante 1,5-2 años continúa secretando el virus en
la orina y a través de la mucosa de las vías respiratorias; debido a esto, durante
mucho tiempo sigue siendo una fuente de infección.
El principal mecanismo de transmisión es aerogénico.
La vía de transmisión es de aire-goteo. La transmisión vertical (transplacentaria)
de la madre al feto conduce al desarrollo del síndrome de rubéola congénita. El
período de incubación es de 10 a 25 días (en promedio, 2-3 semanas).

55. LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LA RUBÉOLA
Se caracterizan por el cambio
de cuatro períodos:
1. Período de incubación:
11(15) a 24 días.
2. Período prodrómico:
Duración de varias horas a un
día.
3. Período de calor: dura 2-3
días. Se caracteriza por la
máxima gravedad de la fiebre,
la intoxicación, los síndromes
catarrales, la aparición de
exantema.
4. Período de
reconvalescencia.

56. PERÍODO DE INCUBACIÓN
El estado General del niño se altera ligeramente.
Generalmente permanece subfebril (37.3-37.5 C)
Hay letargo, malestar general, se quejan de dolor de cabeza,
muscular y articular.
La erupción aparece primero en la cara, luego se extiende por todo el
cuerpo durante varias horas, localizada predominantemente en las
superficies extensores de las extremidades alrededor de las
articulaciones, en la espalda y en las nalgas.
La erupción es moteada, a veces papular, de color rosa, aparece en la
piel inalterada.
La erupción rubéola es significativamente más pequeña que la del
sarampión, sin tendencia a fusionar elementos individuales. Solo
algunos pacientes tienen elementos más grandes de la erupción, pero
en estos casos el exantema difiere del sarampión en que el Tamaño
de los elementos individuales de la erupción es aproximadamente el
mismo y tienen una forma redonda u ovalada.
La erupción con rubéola suele ser inhabitable, a menudo hay solo
unos pocos elementos pequeños de color rosa pálido

57. PERIODO CATARRAL
En el tracto respiratorio superior en forma de un pequeño resfriado y
tos, así como la conjuntivitis aparecen simultáneamente con la
erupción.
A veces, los fenómenos catarrales se notan 1-2 días antes de la
aparición de la erupción.
La garganta puede tener un poco de hiperemia y flojedad de las
amígdalas. Por lo general, en la rubéola, hay enantema en las
membranas mucosas del paladar blando y las mejillas. Son pequeñas,
con una cabeza de alfiler o algo más grandes, manchas de color rosa
pálido.
El enantema en la membrana mucosa de la boca aparece, al igual que
los fenómenos catarrales, antes de la erupción. El síntoma de Filatov-
koplik no sucede. La conjuntivitis con rubéola generalmente se
expresa muy débilmente, hay una ligera hiperemia de los párpados y
una ligera hinchazón de ellos, no hay secreción purulenta

58. SINTOMAS PATONOGMONICOS
El síntoma patognomónico de la rubéola es un
agrandamiento de los ganglios linfáticos
periféricos al tamaño de un guisante ,
especialmente en cuello posterior - cervicales.
El agrandamiento de los ganglios linfáticos
aparece antes de la erupción y dura un tiempo
después de que la erupción desaparece.
En la sangre periférica hay leucopenia,
linfocitosis relativa y la aparición de células
plasmáticas (hasta 10-30%), a veces aumenta el
número de monocitos.
"A menudo, la rubéola es borrada e incluso
asintomática.

59. SÍNDROME DE EXANTEMA
La Erupción aparece primero en la cara, detrás de las orejas, en el cuero
cabelludo, durante el día se extiende desde la cara hasta el tronco y las
extremidades.
La erupción es más pronunciada en las superficies extensores de las
extremidades, en la espalda, la parte inferior de la espalda, las nalgas.
En el 75% de los pacientes, la erupción es fina (con un diámetro de 5-7 mm), en
algunos casos (en el 5% de los pacientes) puede ser gruesa (con un diámetro de
10 mm o más), con menos frecuencia, manchada - papular.
No hay exantema en las Palmas de las plantas.
Los elementos de la erupción se encuentran en la piel no hiperémica, no se
elevan por encima del nivel de la piel, desaparecen cuando se presiona sobre la
piel o cuando se estira.
Los elementos de la erupción, por regla general, no son propensos a la fusión,
pero en algunos casos se forma una erupción de drenaje, muy rara vez revelan
petequias individuales (en 5%).
Los elementos de la erupción persisten 2-3 desaparecen sin dejar rastro, sin
dejar la pigmentación de la descamación. En el 25-30% de los pacientes, la

62. ERUPCIÓN
PURPÚRICA

63. MANCHAS DE
FORCHHEIMER:
• 20% de los casos
• Petequias en paladas blando
• Preceden o acompañan al
rash
• También se observan en
sarampión y fiebre
escarlatina

64. INFECCIÓN POR RUBEOLA EN EL
EMBARAZO
Marcada actividad teratogénica
El mayor riesgo de daño fetal (60-90%) se observa en el primer trimestre del
embarazo.
Los abortos espontáneos pueden ocurrir con la muerte del feto.
Sin embargo, la infección intrauterina crónica es más común con el desarrollo
del síndrome de rubéola congénita y múltiples anomalías fetales.
La infección después de 18-20 semanas de embarazo ya no conduce a
malformaciones.

65. MECANISMOS DEL EFECTO
TERATOGÉNICO DE LOS RUBIVIRUS
1.apoptosis de células
embrionarias con afectación
mitocondrial
2. supresión de la división
mitótica debido al daño de los
virus al citoesqueleto celular. El
virus invade todos los tejidos
fetales, interactúa con las células
embrionarias y puede causar
múltiples malformaciones.

66. TRIADA DE DEFECTOS
CONGÉNITOS
En el 15-25% de los niños, el síndrome de rubéola congénita
ocurre en forma manifiesta (explícita).
Desarrollan una tríada de síntomas: Sordera, daño al órgano de la
visión (cataratas o glaucoma), Defectos cardíacos.( Sabin)
También se observan meningoencefalitis crónica, microcefalia,
neumonía, hepatitis, anemia hemolítica, trombocitopenia.
En el 75-85% de los niños, el síndrome se desarrolla en una
forma borrada, mientras que los trastornos del desarrollo pueden
manifestarse durante mucho tiempo después del nacimiento.

67. ANORMALIDADES
OFTÁMICAS:
Presentes en el 40% de los casos
• Cataratas (25%) bilaterales (50%)
• Retinopatía pigmentaria
• Glaucoma infantil
• Córnea nublada
• Coriorretinitis
• Hipoplasia de iris
• Anomalías de drenaje lagrimar
• Microftalmia

68. MALFORMACIO
NES
CARDIACAS
• Conducto arterioso permeable
(20%)
• Estenosis de la arteria pulmonar
(12%)
• Otros: hipoplasia de arteria
pulmonar, estenosis de válvula
pulmonar y aórtica, coartación
de aorta, CIA, CIV, tetralogía de
Fallot
Auditivo
• Ocurre en el 60% de los
pacientes
• Suele ser sordera neurosensorial
y bilateral
• A veces es la única manifestación
• Varía de leve a severa, suele no
ser evidente hasta el segundo
año de vida

69. EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL
SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITA
(EN AUSENCIA DE CONFIRMACIÓN DE
LABORATORIO)
Se basa en la derivación de dos síntomas principales o una combinación de
uno de los síntomas principales y otro de un síntoma adicional.
Los principales síntomas son:
 - cataratas o glaucoma congénito
 - defecto de corazón esperado
 - sordera
Sintomas Adicionales:
 púrpura
 Esplenomegalia
 Ictericia
 Microcefalia
 Meningoencefalitis
 cambios óseo

70. RUBÉOLAADQUIRIDA
POSNATAL
• Periodo de incubación: 14-21 días después
de exposición (16-18 días)
• 25 – 50% son asintomáticos
• Pródromos de 1-5 días: febrícula, anorexia,
náusea, malestar general, coriza, tos,
cefalea, conjuntivitis, dolor faríngeo y
mialgia
• Adenopatías retroauriculares, suboccipital y
cervical posterior

71. PATOGÉNESIS DE LA RUBÉOLA
CONGÉNITA
Mendiante un Virus complejo que ingresa al feto a través del
torrente sanguíneo de la madre durante el período de viremia, que
dura de 7 a 10 días antes de la aparición de la erupción y durante
algún tiempo el período de erupción.
Afecta al epitelio de las vellosidades coriónicas y el endotelio de los
capilares de la placenta y desde allí, en forma de pequeños émbolos,
ingresa al flujo sanguíneo fetal y se disemina a los tejidos.
Hay una infección crónica, que se convierte en la causa de la
formación de deformidades congénitas.
La acción citodestructiva se manifiesta en la lente y la cóclea del
oído interno.
El virus de la rubéola inhibe la actividad mitótica local de las células,
lo que resulta en un crecimiento lento de las poblaciones celulares
que no pueden participar en la diferenciación interfieren con el
correcto desarrollo del órgano.
Al afectar al embrión a diferentes períodos de gestación, el virus de
la rubéola causa diferentes malformaciones dependiendo de qué
órgano se desarrolle un período determinado. Las causas que
contribuyen a la aparición de una infección fetal crónica por rubéola
congénita aún no se han estudiado definitivamente.
Es importante determinar las indicaciones para la interrupción del

72. DAÑO
FETAL:
• Resulta de la necrosis en el epitelio de las vellosidades
coriónicas, daño viral directo a células, inhibición de
mitosis y daño citopático de células endoteliales con
isquemia de los órganos en desarrollo
Riesgo de infección fetal:
1er trimestre: 80% 2do trimestre: 25% 27 – 30 semanas: 35% >36 semanas: 100%
Riesgo de malformación fetal:
<11 semanas: 90% 12 y 13 semanas: 33% 13 – 14 semanas: 11% >20 semanas: 0 %

73. DIAGNOSTCO
Analisis de Sangre leucopenia, aumento en el número de células plasmáticas, trombocitopenia posible, ESR no
alterada. método serológico (ELISA) aislamiento en el suero del paciente de anticuerpos específicos, (IgM).
Las IgM aparecen en los primeros días de la enfermedad, alcanzan un nivel máximo en 2-3 semanas
desaparece después de 1-2 meses.
Las IgG específicas se detectan 2 3 días más tarde que las IgM, aumentan a un máximo al final del primer mes
desde el Inicio de la enfermedad y persisten durante toda la vida.
El método biológico molecular (PCR) se utiliza para determinar el genotipo del agente causal de la rubéola.

74. MOMENTO IDEAL PARA SOLICITAR PRUEBAS DE
DIAGNÓSTICO:
Lancet . 2022 Apr 2;399(10332):1336-1346.

75. TRATAMIENTO
No se aplican tratamientos antivirales
Específicos para el tratamiento de la rubéola.
La prevención inespecífica de la rubéola implica aislar a
los pacientes en el hogar durante 4 días después de la
aparición de la erupción.
No hay cuarentena en las instituciones infantiles.
En caso de enfermedad de mujeres embarazadas
durante las primeras 16 semanas, se recomienda la
interrupción del embarazo para prevenir la rubéola
congénita.
Para la prevención planificada específica de la infección
por rubéola, se usa una vacuna combinada viva
altamente efectiva (PDA) contra la rubéola, las paperas y
el sarampión. la creación de una inmunidad persistente
se lleva a cabo dos veces la vacunación.
Las vacunas se administran a niños de 12 meses y 6
años.