Publicidad
Publicidad

Más contenido relacionado

Publicidad

autoagresja.pptx

  1. MECHANIZMY AUTOAGRESJI Katarzyna Długosz
  2. AUTOIMMUNIZACJA/ AUTOAGRESJA IMMUNOLOGICZNA Ogół reakcji immunologicznych skierowanych przeciwko własnym antygenom organizmu. Choroby z autoagresji: 1. Narządowo swoiste – odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko wybranemu narządowi/ typowi komórek -> miejscowe uszkodzenie tkanek. 2. Uogólnione – zmiany w wielu narządach
  3. KIEDY DOCHODZI DO AUTOAGRESJI? Mechanizmy tolerancji autoimmunologicznej: Tolerancja centralna a. Wywołana przez antygen eliminacja autoreaktywnych limfocytów T i B w czasie ich dojrzewania w centralnych narządach limfatycznych b. Niektóre autoreaktywne limfocyty B nie ulegają eliminacji -> przechodzą proces rearanżacji genu dla receptorów antygenowych -> nowe receptory nieautoreaktywne (EDYCJA RECEPTORÓW) c. Nie wszystkie antygeny własne są prezentowane w grasicy/szpiku -> limfocyty posiadające receptory dla nieobecnych antygenów mogą wydostać się na zewnątrz -> uszkodzenia narządów/tkanek (DO CZASU OGRANICZENIA/ELIMINACJI W NARZĄDACH OBWODOWYCH)
  4. KIEDY DOCHODZI DO AUTOAGRESJI? Mechanizmy tolerancji autoimmunologicznej: Tolerancja obwodowa a. Anergia b. Zahamowanie przez T reg c. Eliminacja (przez apoptozę)
  5. PATOGENEZA AUTOAGRESJI a. Predyspozycje genetyczne -> niewydolność autotolerancji limfocytów -> autoreaktywne limfocyty b. Czynniki środowiskowe/ zapalenie/ uszkodzenie tkanek/ zakażenia -> aktywacja tkankowych APC ->aktywacja autoreaktywnych limfocytów Uszkodzenie tkanek -> CHOROBA Z AUTOAGRESJI
  6. CZYNNIKI GENETYCZNE A AUTOAGRESJA IMMUNOLOGICZNA • Większość chorób autoimmunologicznych ma złożone podłoże genetyczne • Choroby z autoagresji – częściej w rodzinie, częściej u bliźniaków mono- niż dizygotycznych • Wiele chorób z autoagresji – związane z HLA (szczególnie klasy II)
  7. CZYNNIKI ENDOGENNE A AUTOAGRESJA IMMUNOLOGICZNA • Innym czynnikiem endogennym jest nadprodukcja pewnych cytokin, np. wiadomo, że makrofagi u myszy podatnych na rozwój cukrzycy typu I wytwarzają znacznie więcej IL-12. • Niekiedy wpływ ma także poziom hormonów płciowych. Dowodem na to jest fakt, że wśród chorych na reumatoidalne zapalenie stawów kobiety stanowią aż 60-75%. Pacjentki ciężarne zauważają przy tym znaczną poprawę w ostatnim trymestrze oraz pogorszenie się stanu zdrowia tuż po porodzie.
  8. CZYNNIKI GENETYCZNE A AUTOAGRESJA IMMUNOLOGICZNA
  9. CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE/ ZAPALENIE/ USZKODZENIE TKANEK/ ZAKAŻENIA • Zakażenia wywołane przez drobnoustroje -> martwica tkanek, zapalenie -> zwiększona ekspresja cząsteczek kostymulujących na komórkach APC w tkankach -> promocja przełamania anergii limfocytów T – aktywacja limf. T • Wirusy ( i inne drobnoustroje) - > reakcja krzyżowa z antygenami własnymi - > odpowiedź immunologiczna na własne antygeny (MIMIKRA MOLEKULARNA) • Np. Choroba reumatyczna serca – p/ciała przeciwpaciorkowcowe reagują krzyżowo z antygenami serca • Promieniowanie UV -> śmierć komórki -> ekspozycja antygenów jądrowych -> patologiczna odpowiedź immunologiczna • Np. Toczeń • Uszkodzenie tkanek/ narządów -> eksponowanie epitopów własnych antygenów (które wcześniej były ukryte) -> aktywacja autoreakctywnych limfocytów T (SZERZENIE EPITOPÓW)
  10. UDZIAŁ CZYNNIKÓW ZEWNĘTRZNYCH W ROZWOJU REAKCJI AUTOIMMUNOLOGICZ NEJ:
  11. PODZIAŁ CHORÓB Z AUTOAGRESJI WG MECHANIZMÓW EFEKTOROWYCH: 1) choroby z dominującą odpowiedzią komórkową, w przypadku których w niszczeniu organów i tkanek biorą udział limfocyty T cytotoksyczne, makrofagi i komórki NK. • Należą tutaj m.in. Choroba Hashimoto, Cukrzyca typu I, Stwardnienie rozsiane. 2) choroby z dominującą odpowiedzią humoralną, w których niszczycielską rolę pełnią przede wszystkim przeciwciała i kompleksy przeciwciał z antygenami. • Przykłady: Pęcherzyca zwykła, Miastenia, Choroba Gravesa-Basedowa, Toczeń układowy rumieniowaty. NALEŻY JEDNAK PAMIĘTAĆ, ŻE, POMIMO NAZWY, WE WSZYSTKICH SCHORZENIACH WSPÓŁPRACUJĄ ZE SOBĄ ZARÓWNO SKŁADOWA KOMÓRKOWA JAK I HUMORALNA.
  12. ŹRÓDŁA: • Bryniarski K.: Immunologia. Edra Urban & Partner, Wrocław 2017 • Gołąb J., Jakóbisiak M., Lasek W.: Immunologia. Wydawnictwo Naukowe PWN. Warszawa 2002 • Patologia Robbinsa – Kumar V., Abbas A.K., Aster J.C., red. wyd. pol. Olszewski W.T., Edra Urban & Partner, Wrocław 2019
  13. DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ
Publicidad