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insuficienciacardiacaeduardozubiaut-190125163822.pptx

  1. Síndrome en el cual la función del corazón como bomba es incapaz de proporcionar suficiente sangre oxigenada para mantener las demandas metabólicas de los tejidos. Asociación de congestión pulmonar y edema periférico que se desarrolla secundaria a la retención de sal y agua.
  2. Disfunción miocárdica • Asfixia • Isquemia miocárdica transitoria • Sepsis • Hipoglicemia • Hipocalcemia Anormalidades hematológicas • Anemia • Síndrome de hiperviscocidad Alteraciones estructurales • Insuficiencia tricúspide • Insuficiencia pulmonar • Fistulas artereovenosas sistémicas Arritmias • Bloqueo AV congénito • Taquicardia supraventricular Alteraciones estructurales • Estenosis valvular aórtica critica • Coartación de la aorta • Interrupción del arco aórtico • Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico • Conexiones anómalas total de venas pulmonares • Estenosis pulmonar critica • Conducto aórtico permeable Disfunción del musculo cardiaco • Asfixia • Sepsis • Hipoglicemia • Hipocalcemia Anormalidades renales • Falla renal • Hipertensión sistémica Desordenes endocrinos • Hipertiroidismo neonatal • Insuficiencia adrenal
  3. Alteraciones estructurales • Cortocircuito aórtico • Cortocircuito ventricular • Lesiones obstructivas del lado izquierdo • Cortocircuito a nivel atrial • Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda de la arteria pulmonar Anomalías pulmonares/hipoxia crónica • Hipoventilación central • Obstrucción de vías aéreas superiores • Displasia broncopulmonar Anomalías musculares cardiacas • Cardiomiopatía/fibroelastosis endocárdiaca • Miocarditis •Enfermedad de pompe Desordenes renales y endocrinos Hipertiroidismo Insuficiencia adrenal Hipotiroidismo Alteraciones estructurales Pericarditis Arritmias • Similares a los de primeros dos meses Disfunción muscular cardiaca • Déficit de carnitina • Enfermedad de Kawasaki • Miocardiopatía dilatada Anomalías renales y endocrinas • Similares a los de primeros dos meses • Purulenta, amebiana • Tuberculosis, Viral • Taquicardia supraventricular • Taquicardia ventricular
  4. No operados • Insuficiencia aortica • Insuficiencia valvular atrioventricular • Taquiarritmias Falla ventricular derecha • Síndrome de Eisenmenger • Estenosis pulmonar • Anomalía de Ebstein Cardiopatía congénita operada • Falla ventricular izquierda • Falla ventricular derecha Adquiridas • Endocarditis infecciosa • Fiebre reumática • Miocarditis – miocardiopatias • Vasculitis • Enfermedades sistémicas Síndromes congénitos • Marfan • Hurler • Noonan Hipertension pulmonar • Fibrosis quística • Primaria
  5. La capacidad de bombeo del corazón es una función de los latidos por minuto (la frecuencia cardiaca) y el volumen de sangre eyectado por cada latido (volumen sistólico) DETERMINANTESDEL GASTO CARDIACO: GASTO CARDIACO Precarga Poscarga Contractibilidad GC= Vol. Sistólico x Fc 1. Precarga: volumen al final de la diástole que será impulsado en la siguiente contracción cardiaca.. 2. Poscarga: es la fuerza que se opone a la eyección ventricular. 3. Contractibilidad: fuerza de la contracción ventricular independiente de la precarga. 4. Frecuencia cardiaca: se relaciona directamente con el gasto cardiaco y tiene una importancia mayor cuanto más pequeño sea el niño Frecuencia Cardiaca
  6. volumen telediastólico remansamiento retrógrado precarga Contractibilidad X fracción de eyección hipoperfusión generalizado “Mecanismos compensatorios”
  7. fracción de eyección hipoperfusión generalizado disminución del llenado arterial tono simpático mediado por barorreceptores noradrenalina cronotrópicos e inotrópicos + receptor β1 gasto cardiaco sobrecarga de calcio apoptosis hipertrofia remodelaciónσn de la arquitectura función de bomba vasoconstricción arterial y venoconstricción precarga poscarga sistema renina angiotensina aldosterona péptido natriurético atrial (o cerebral (BNP)) remodelación directa de la arquitectura cardiaca peor pronóstico
  8. CLASE I Sinalteración morfológica Con factoresde riesgos CLASE II Alteración morfológica Sin síntomas Sin limitaciones para laactividad física. El niño en edad escolar participa en la clase de gimnasia Limitaciones ligadas a la actividad física. Duranteel reposo niño asintomático El niño acude a clases de gimnasia pero no tiene l mismo ritmoque suscompañeros CLASE III Alteración morfológica Con síntomas Limitaciones graves para la actividad física. Caminar una manzana pueden desencadenar síntomas El escolar no es capaz de realizar la clase de gimnasia CLASE IV Alteración refractaria El niño no puede realizar ninguna actividad física sin sentir malestar. Síntomas en reposo.
  9. INSUF. DEL LADO DERECHO INSUF. DEL LADO IZQUIERDO Signos de congestión venosa sistémica Signos de congestión venosa pulmonar Signos de función miocárdica disminuida o Hepatomegalia o Ingurgitación yugular o Edema periférico o Cardiomegalia o Taquicardia o Ritmo de galope o Presión de pulso ↓ o Llenado capilar ↓ o Pulso alternante o Desarrollo insuficiente o Sudoración o Cianosis periférica o Taquipnea o Disnea en reposo o Dificultad respiratoria o Estertores y Tos o Cianosis central CAUSAS: • Anomalías estructurales • Infarto • Shunts Izq-Der CAUSAS: • Insuf. Del lado Izq. • Enf. Aguda/crónica pulmonar. • Enf. Vascular pulmonar
  10. . HC . Rx tórax Trama vascular pulmonar Marcas vasculares perihiliares algodonosas sugieren presencia de congestión venosa Silueta cardiaca Índice cardiotorácico (ICT)= (D + I) / T D = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco derecho I = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco izquierdo T = diámetro torácico transverso (a nivel de diafragmas) ICT normal: Neonatos 0,60 < 2 años 0,55 > 2 años: 0,50
  11. D I T
  12. 3. Electrocardiograma: • Hipertrofia de cavidades • Isquemia izquierda o derecha • Mejor método de estudio de los trastornos del ritmo 4. Ecocardiograma: • Útil para estudiar la función pulmonar • Malformación congénita o lesiones obstructivas • Contractibilidad y fracción de eyección ventricular • Doppler para calcular gasto cardiaco, estenosis, cortocircuitos 5 Gases Arteriales: → acidosis • Síntomas leves → alcalosis respiratoria. • Congestión capilar y venosa pulmonar de moderada grave respiratoria. • ↓ suaves de PaO2 → shunts intrapulmonar. • Compromiso sistémico → acidosis metabólica (ac. láctico).
  13. MEDIDAS GENERALES (URGENCIAS): 1. Buena ventilación 2. Evaluar situación cardiovascular 3. Acceso venoso. 4. Hb, Hto: 30 al 35%. 5. Identificar anomalías renales y corregirlas. 6. LEV 7. NVO: riesgo de vómito, aspiración y absorción GI de fármacos incierta. 8. Corregir fiebre → acetaminofén y enfriamiento. Medidas generales de soporte y dirigidas siempre a mejorar el GC y el aporte de Oxigeno
  14. • La adecuada monitorización y control de estos pacientes. • La corrección de factores que pueden empeorar la situación de IC. • la minimización de estímulos y acciones que puedan causar irritabilidad y aumento de las demandas metabólicas. • ABC • Monitorización • FC, FR, Tª, TA, saturación Hb. • Diuresis y balance hídrico. • Postura • Reposo absoluto. • Antitrendelemburg 20-30°
  15. • Temperatura • Sedación Sulfato de morfina: 0,05-0,2 mg/kg/4-6 horas vía s.c. Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg vía intranasal; 0,1 mg/kg/h e.v. en infusión continua. • Oxigenoterapia • Cuidados respiratorios • Aspiración nasofaríngea, fisioterapia respiratoria. • Líquidos y electrolitos • Restricción hídrica (entre 70-80% de las necesidadesbasales). En general sólo en la fase aguda y durante periodos cortos de tiempo, ya que puede dificultar el aporte calórico adecuado enlos lactantes. • Corregir alteraciones hidroelectrolíticas • Corregir hipoglucemia.
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