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Insuficiencia renal

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Insuficiencia renal aguda y crònica.

Publicado en: Salud y medicina

Insuficiencia renal

  1. 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÒNICA Kathia Jaén La diferencia básica entre insuficiencia renal aguda y crónica es el tiempo de evolución. En este caso se utiliza de manera arbitraria 3meses de evolución. I.R AGUDA: menos de 3 meses I. R CRÒNICA: más de 3 meses.
  2. 2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • Disminución rápida en la función renal en horas o días, se manifiesta por la retención de productos nitrogenados y aumento de la concentración de Cr sérica (un aumento relativo del 50% o absoluto de o.5 mg/dl a 1 mg/dl). DEFINICIÒN • Puede ser oligùrica, anùrica o no oligùrica. TIPOS • El aumento de peso y edema son los hallazgos clínicos más frecuentes. CARACTERÌSTICAS CLÌNICAS
  3. 3. • Riesgo: incremento de 1.5 veces la Cr sérica o disminución en un 25% de la TFG o producción de orina <0.5 ml/kg/h durante 6 h. • Lesión: se duplica la Cr sérica o disminuye en un 50% la TFG o producción de orina <0.5 ml/kg/h durante 12 h. • Fallo: se triplica la Cr sérica o disminuye en un 75 % la TFG o producción de orina <0.5 ml/kg/h durante 24 h o anuria por 12 h • Pérdida: perdida completa de la función renal durante más de 4 semanas. • Enfermedad renal terminal: pérdida completa de la función renal durante más de 3 meses. Criterios RIFLE ( Risk, Injury, Failure, Loss, End stage kidney disease ).
  4. 4. CAUSAS DE IRA Insuficiencia renal aguda Prerrenal (40-80%) Perdida de volumen /secuestro Hipotensión Glomerulo nefritis Disminución del gasto cardiaco Enfermedad vascular Renal (10-30%) NTA Posrenal (5-15%) Enfermedad intersticial Intrarrenal •Pelvis o uréter •Vejiga o uretra Extrarrenal •Cristales •Proteínas Vasos pequeños Vasos grandes
  5. 5. I.R PRE-RENAL  Causa más frecuente de IRA (40%-80%)  Potencialmente REVERSIBLE si se restaura el flujo sanguíneo.  Clínicamente cursan con reducción de volumen (mucosas secas, hipotensión, taquicardia, disminución de la turgencia de los tejidos, oliguria/anuria). Hipovolemia- deshidratación: uso excesivo de diuréticos, ingesta insuficiente de líquidos, vómitos, diarrea, hemorragia Hipotensión por sepsis, exceso de antihipertensivos Obstrucción arterial renal (hipo perfusión del riñón) Cirrosis, síndrome hepatorrenal ICC El uso de AINES, IECA y CICLOSPORINA ETIOLOGÌA
  6. 6. • Laboratorios Fisiopatología:  El flujo sanguíneo renal disminuye lo suficiente como para reducir la TFG, lo que conduce a disminuir el aclaramiento metabólico (BUN, Cr, toxinas urémicas).  Puesto que el parénquima renal no presenta daño, la función tubular se conserva. Así el riñón responde apropiadamente, reteniendo sodio y agua. •Oliguria •Amento del BUN a la proporción sérica de Cr ( >20:1). •Aumento de la amoralidad urinaria (>500 mOsml/kg H2O). •Disminución del sodio en la orina (<20 mEq/l con excreción fraccionada de (FENa). •Proporción de Cr plasmatica en la orina (>40:1). •Sedimento urinario benigno
  7. 7. I.R INTRÌNSECA  Representa del 10%-30% de los casos.  Las manifestaciones clínicas dependen de la causa. El edema suele estar presente. La recuperación puede ser posible, pero lleva más tiempo que en la insuficiencia prerrenal. Enfermedad tubular: provocada por isquemia y nefrotoxinas. Enfermedad glomerular: como síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener, granulonefritis aguda pos estreptococos, lupus. Enfermedad vascular: como oclusión de la arteria renal, TTP, SUH. Enfermedad intersticial: como nefritis intersticial alérgica, que puede ser debida a una reacción de hipersensibilidad a la medicación. ETIOLOGÌA
  8. 8. • laboratorios Fisiopatología El tejido del riñón se daña de modo que la filtración glomerular y la función tubular se reducen de forma considerable. Los riñones no pueden concentrar la orina de forma eficaz. •Disminución de la proporción BUN-Cr sérica (<20:1). •Aumento de sodio en orina (>40 mEq/l con FENa >2-3%). •Reducción de la osmolalidad urinaria (<350 mOsm/kg H2O). •Disminución de la proporción de Cr plasmatica en orina (<20:1).
  9. 9. I.R POSRENAL  Causa menos frecuente de IRA (5%-15%) .  La función renal se restaura si la obstrucción se alivia antes de que los riñones resulten dañados. Si no se trata puede dar lugar a NTA. Obstrucción de la uretra secundaria al agrandamiento de la próstata causa mas frecuente Nefrolitiasis Obstrucción de uréter bilateral (raro) Obstrucción por neoplasia (vejiga, cérvix, próstata). Fibrosis retro peritoneal ETIOLOGÌA
  10. 10. Fisiopatología  la obstrucción de cada segmento del conducto urinario (con el riñón intacto) produce el aumento de la presión tubular (la orina producida no puede excretarse), lo que conduce a la disminución de la TFG. El suministro de sangre y el parénquima renal permanecen intactos. Tener en cuenta que ambos riñones deben estar obstruidos para que la Cr se eleve.
  11. 11. DIAGNÒSTICO Análisis de orina Lesión renal aguda Descartar causas pos renales por H y P, sonda Foley, ecografía renal si es necesario Cilindros de eritrocitos, eritrocitos Cilindros color marrón turbio, células renales tubulares/cilindros Benigno Cilindros de leucocitos, leucocitos Considerar causas prerrenales Considerar NTA Considerar enfermedad glomerular Considerar: pielonefritis, nefritis intersticial aguda Pruebas de laboratorio adicionales BUN/Cr <20 FENa >2-3% Osm de la orina 250-300 BUN/Cr >20 FENa <1% Osm de la orina >500 IRA intrínsecaPrerrenal
  12. 12. RESULTADO DE ANÁLISIS DE ORINA EN LA IRA CAUSA SEDIMENTO URINARIO PROTEINA SANGRE PRERRENAL Sedimento benigno, pocos cilindros hialinos. Negativo Negativo INTRARRENAL Necrosis tubular aguda •Glomerulonefritis aguda •Nefritis intersticial aguda •Cilindros marrón turbio, células tubulares renales/cilindros, cilindros granulares. •Eritrocitos dismòrficos, eritrocitos con cilindros, leucocitos con cilindros, cilindros grasos. •Eritrocitos, leucocitos, leucocitos con cilindro, eosinòfilos. •Rastros •4+ •1+ •Negativo •3+ •2+ POSRENAL Benigno, pueden verse o no eritrocitos, leucocitos. Negativo Negativo
  13. 13. COMPLICACIONES PRONÒSTICO 1. Expansión del volumen del liquido extracelular que resulta en edema pulmonar. 2. Metabólicas:  Hiperpotasemia  Acidosis metabólica  Hipocalcemia  Hiponatremia  Hiperfosfatemia  Hiperuricemia 3. Uremia 4. Infecciones 1. Gravedad de la insuficiencia renal  Incremento de Cr  Presencia de oliguria  FENa  Si requiere diálisis  Duración de la IR 2. Estado de salud  Edad  Enfermedades subyacentes 3. Circunstancias clínicas  Causa de la IR  Reversibilidad de la IR  Órganos afectados  Desarrollo de sepsias u otra complicación
  14. 14. TRATAMIENTO  MEDIDAS GENERALES  Evitar medicamentos que reduzcan el flujo sanguíneo renal.  Ajustar medicación según función renal.  Corregir el desequilibrio de líquidos y alteraciones electrolíticas.  Optimizar gasto cardiaco.  Programar diálisis en caso de ser necesario. • PRERRENAL  Tratar el trastorno subyacente.  Administrar suero salino normal y restablece la PA. • INTRÌNSECA  Una vez desarrolla NTA, el tratamiento es de apoyo.  Eliminar la causa o sustancia irritante. • POSRENAL  Insertarse un catéter en la vejiga para descomprimir el conducto urinario.  Consulta a urología .
  15. 15. ENFERMEDAD RENAL CRÒNICA • Se refiere tanto a la disminución de la función renal (TFG <60 ml/min) como a la lesión renal (anomalías estructurales o funcionales) durante mas de 3 meses, independiente de la causa . DEFINICIÒN • Diabetes causa más frecuente (30% de los casos) • HTA ( 25% de los casos) • Glomerulonefritis crónica (15% e los casos) • Nefritis intersticial, enfermedad renal poliquìstica y uropatìa obstructiva • Cualquiera de las causas de IRA puede conducir a la ERC CAUSAS
  16. 16. MANIFESTACIONES CLÌNICAS 1. CARDIOVASCULARES  HTA , ICC, pericarditis. 2. GASTRO-INTESTINALES  Náuseas, vómitos, perdida del apetito (anorexia). 3. NEUROLÒGICAS  Letargo, somnolencia, confusión, neuropatía periférica, convulsiones urémicas. Debilidad, asterixis e hiperreflexia. 4. HEMATOLÒGICAS  Anemia normocìtica normocrómica, hemorragia secundaria a disfunción plaquetaria. 5. ENDOCRINAS/METABÒLICAS  Trastornos del calcio y fosforo (hipocalcemia, hiperfosfatemia)  Síntomas sexuales y reproductivos  Prurito 6. TRASTORNOS HIDROELECTROLÌTICOS  Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, acidosis metabólicas. 7. INMUNITARIAS
  17. 17. DIAGNÒSTICO  Análisis de orina y análisis de sedimento urinario.  Medir la eliminación de Cr para estimar la TFG.  RSC (anemia, trombocitopenia).  Electrolitos séricos ( K, Ca, proteínas séricas).  Ecografía renal, evaluar el tamaño de los riñones/descartar obstrucciones.
  18. 18. TRATAMIENTO 1. DIETA  Baja en proteínas (0.7-0.8 g/kg de peso corporal/día).  Baja en sal.  Restricción de la ingesta de potasio, fosfato y magnesio. 2. Los inhibidores de la ACE. 3. Control de la PA. 4. Control glucèmico en el paciente diabético. 5. Dejar de fumar. 6. Corrección de alteraciones electrolíticas. 7. La anemia se trata con eritropoyetina. 8. Programar diálisis en caso de ser necesario. 9. Tratar el prurito con capsaicina en crema o colestiramina y luz ultravioleta. 10. El trasplante único tratamiento definitivo
  19. 19. DIFERENCIA ENTRE IRA Y ERC FAVORECE LA ERC FAVORECE LA IRA Antecedentes de enfermedad renal, HTA, análisis de orina anómalo, edema. --- Riñón de pequeño tamaño en la ecografía renal. --- --- Con el tiempo se recupera el funcionamiento renal normal Hiperpotasemia, acidosis, hiperfosfatemia, anemia . Hiperpotasemia, acidosis, hiperfosfatemia, anemia . --- Producción de orina < 500 ml/ día sin síntomas de uremia. Análisis de orina con cilindros grandes ---
  20. 20. GRACIAS

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