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Enfermedad de
Parkinson
Ávila Kathya
Cuevas Nohely 4to A
Peñalosa Gabriela Clínicas
Dra. Vanessa Bermúdez
CASO CLINICO
Paciente de 76 años que acude a la consulta diciendo que sufre de temblor en las
manos, sobre todo la derecha, desde hace meses. Lo presenta de forma
constante, No refiere otra sintomatología. El paciente presenta temblor en ambas
manos, sobre todo la derecha, de reposo, que mejora con la realización de
movimientos voluntarios, inexpresividad facial, dificultad para levantarse del
asiento y lentitud al caminar. La movilización de las extremidades muestra
aumento del tono en las piernas y rigidez en rueda dentada en los brazos.
DEFINICIÓN:
Segunda causa + frecuente de enfermedad degenerativa del SNC caracterizada
por pérdida neuronal que ocasiona disminución de dopamina entre otros
neurotrasmisores; y que se manifiesta como una desregulación en el control del
movimiento.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA:
Mayores de 60 años es de 13.4 por 100,000 habitantes/año
en E.U y prevalencia es del 0.3% y cerca del 2% en
personas mayor a 60 años.
En México prevalencia entre 40 a 50 casos por cada
100,000 habitantes/año
´´INSTITUTO NACIONAL DE NEUROLOGÍA Y
NEUROCIRUGÍA´´
Afecta actualmente a 4.1 a 4.6 millones de personas mayores de 50 años
calculándose que para el año 2030 esta cifra será duplicada, es progresiva con
una edad media de inicio de 55 años, y se ha calculado una duración media de la
enfermedad de 10 a 13 años.
ETIOLOGÍA:
90% de los casos son de tipo esporádico.
Gen autosómico dominante codifica la a-sinucleina (proteína
trasportadora de lípidos)
Disfunción mitocondrial autosómica recesiva mutaciones en los
genes que codifican las proteínas DJ-1 PINK1 y parkina.
Mutación del gen que codifica la LRRK2, autosómica dominante
PARK 1 y PARK 4 representan el mismo locus, el número de formas
familiares.
FISIOLOGÍA:
Degeneración de las neuronas dopaminergicas en la sustancia negra pars
compacta con llevando a la disfunción de la cantidad de dopamina en los
núcleos estriados e inclusiones de proteína citoplasmática conocidas como
cuerpos de lewy, también abarcando neuronas colinérgicas del núcleo basal de
Meynert, neuronas noradrenergicas del locus cerúleo, neuronas serotoninergicas
en los núcleos dorsal del rafe, del tallo y neuronas del sistema olfatorio,
hemisferios cerebrales, medula espinal y SNAP.
FISIOPATOLOGIA:
En la enfermedad el agotamiento dopaminergico intensifica la descarga de
impulsos de las neuronas en el STN y la Gpi (regiones de salida), inhibiendo al
tálamo que disminuye la activación e los sistemas motores corticales y surgen y
surgen las manifestaciones parkinsonianas
FISIOPATOLOGIA:
Las neuronas dopaminergicas son afectadas en la etapa media de la enfermedad, por
eso debemos estar atentos a síntomas que reflejan la degeneración no dopaminergica
como:
1. Estreñimiento
2. Anosmia
3. Trastorno del sueño específicamente en la fase REM (rapid eye movement)
4. Alteraciones cardiovaculares
CLINICA:
Síntomas motores:
Bradicinesia Temblor/ Rigidez
Inestabilidad postural
inician de forma asimétrica y gradualmente se
va afectando el lado contrario. síntoma temblor
en reposo con frecuencia de 4 a 6.
CLINICA:
Rigidez en la marcha Dificultad del habla
Alteraciones en la función
sensitiva
CLINICA:
Demencia senil Insomnio
Cambios en el animo
ESCALA UNIFICADA DE EVALUACION DE LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON (UPDRS)7
I. Estado mental, comportamiento y estados de ánimo
II. Actividades de la vida diaria (determinar en on/off)
III. Exploración de signos motores
IV.Complicaciones del tratamiento
Exploración física
• 1. LENGUAJE.
• 2. EXPRESIÓN FACIAL.
• 3. TEMBLOR DE REPOSO EN MIEMBROS SUPERIORES.
• 4. TEMBLOR DE REPOSO EN MIEMBROS INFERIORES.
• 5. TEMBLOR DE ACCIÓN O POSTURAL DE LAS MANOS.
• 6. RIGIDEZ AXIAL (movimiento pasivo de las grandes articulaciones).
• 7. RIGIDEZ EN MIEMBROS SUPERIORES (movimiento pasivo de las grandes articulaciones. No considerar la rigidez “en rueda dentada”).
• 8. RIGIDEZ EN MIEMBROS INFERIORES (movimiento pasivo de las grandes articulaciones. No considerar la rigidez “en rueda dentada”).
• 9. GOLPETEO DE LOS DEDOS (golpea el pulgar con el índice en rápida sucesión y con la mayor amplitud posible; cada mano por separado).
• 10. MOVIMIENTOS ALTERNANTES CON LAS MANOS (el paciente abre y cierra las manos en rápida sucesión con la mayor amplitud posible).
• 11. MOVIMIENTOS RÁPIDOS ALTERNANTES DE MANOS (movimientos de pronación-supinación de manos con la mayor amplitud posible).
• 12. AGILIDAD CON LOS TALONES (golpea el talón en rápida sucesión levantando el pie entero del suelo; la amplitud alrededor de 7.5 cm).
• 13. LEVANTARSE DE LA SILLA (el paciente intenta levantarse de una silla de madera o metal del respaldo recto, con los brazos cruzados).
• 14. POSTURA.
• 15. MARCHA.
DIAGNOSTICO:
 Tensor de difusión de alta resolución (3 Teslas): alta especificidad y sensibilidad para diferenciar
entre pacientes con EP inicial y controles sanos.
 Criteriosdel Banco de Cerebros de la Sociedad de Enfermedad de Parkinson del Reino Unido.
 Se requiere existencia por un año o más de los tres signos motores cardinales, incluyendo
temblor de reposo, rigidez y bradicinesia.
 Respuesta a la administración de levodopa, al menos en una dosis diaria de un gramo
durante el transcurso de un mes, que produzca moderado o marcado grado de mejoría
clínica (30 % de mejoría en Escala UPDRS) y duración de la mejoría de un año o más
Sensibilidad y especificidad del 98.6% y 91.1%
´´Criterios clínicos del Banco de Cerebros de la Sociedad de
Enfermedad de Parkinson del Reino Unido´´
CRITERIOS DIAGNOSTICO DESCRITO POR EL ADVISORY
COUNCIL OF THE INSTITUTE OF AND STROKE N.I.H
A. Signos motores cardinales: Temblor de reposo distal (3-7 HZ) frecuencia: 69-100 %
B. Rigidez frecuencia 89-99 %
C. Bradicinesia frecuencia 77-98 %
D. Inicio asimétrico frecuencia 72-75 %
E. Exclusión por síntomas atípicos: inestabilidad postural precoz (dentro de los primeros tres años
del inicio), fenómeno de “congelamiento” precoz, alucinaciones no relacionadas con la
farmacoterapia,demencia precoz, parálisis de la mirada vertical, disautonomía grave no
relacionada con la farmacoterapia,causas claras de parkinsonismo sintomático (lesiones focales o
uso de neurolépticos)
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:
Diagnósticos diferenciales
• Sx Parkinsoniano o Parkinsonismo
• Historia
• James Parkinson 1817
Durante la segunda década del siglo XX, una
pequeña epidemia de una desconocida
enfermedad se presentó en el mundo
1917
Origen de termino Parkinsonismo
• Epidemia que se alargo hasta 1926 y se describió después como encefalitis
letárgica, encefalitis epidémica, o enfermedad de von Ekonomo
• Fase aguda de enfermedad: mueren
• Sobrevivientes con EP o características clínicas
• Nace parkinsonismo
Parkinsonismo
• Expresión clínica de la disfunción de las vías dopaminérgicas nigroestriadas,
además de la mejor comprensión de las alteraciones neuropatológicas
subyacentes
Parkinsonismos
Parkinsonismo primario
Parkinsonismo postencefalítico: secuela clásica de encefalitis letárgica
Parkinsonismo iatrogénico: antipsicóticos antidopaminérgicos
Parkinsonismo plus: Enf. deg. (Parálisis supranuclear progresiva o síndrome
de Steele-Richardson-Olzewski, las atrofias olivo-ponto cerebelosas, síndrome
de Shy-Drager
Parkinsonismo juvenil: ver diferenciales
Parkinsonismo sintomático o secundario: lesiones traumáticas, isquémicas,
hemorragias etc.
Pseudoparkinsonismos: parkinsonismo aterioloesclerótico, el hidrocéfalo
normotensivo, alteraciones trémulo rígidas hipocinéticas
producto del uso de sales de litio, asociadas a hipotiroidismo, a depresión, y
trastornos de la marcha por distintas lesiones cerebrales.
Diagnostico para parkinsonismos
• Identificación en Factores de HC
1) Antecedentes
2) Traumatismos
• Gabinetes
BIBLIOGRAFÍA:
 Harrison ,Principios de medicina interna, 18 edición, Mc Graw Hill, pág. 3317.
 Robins y contra ´´Patología estructural y funcional´´
 Guía CENETEC Enfermedad de Parkinson.
 Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Parkinson PDF.
 http://www.geosalud.com/neurologia/diagnostico-diferencial-enfermedad-parkinson.html
 http://www.neurologia.com/pdf/web/50s02/bds020s65.pdf
 http://www.cmzh.com.mx/media/108952/rev_25_diagn_stico_y_tratamiento_de_la_enfermedad
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Parkinson

  • 1. Enfermedad de Parkinson Ávila Kathya Cuevas Nohely 4to A Peñalosa Gabriela Clínicas Dra. Vanessa Bermúdez
  • 2. CASO CLINICO Paciente de 76 años que acude a la consulta diciendo que sufre de temblor en las manos, sobre todo la derecha, desde hace meses. Lo presenta de forma constante, No refiere otra sintomatología. El paciente presenta temblor en ambas manos, sobre todo la derecha, de reposo, que mejora con la realización de movimientos voluntarios, inexpresividad facial, dificultad para levantarse del asiento y lentitud al caminar. La movilización de las extremidades muestra aumento del tono en las piernas y rigidez en rueda dentada en los brazos.
  • 3. DEFINICIÓN: Segunda causa + frecuente de enfermedad degenerativa del SNC caracterizada por pérdida neuronal que ocasiona disminución de dopamina entre otros neurotrasmisores; y que se manifiesta como una desregulación en el control del movimiento.
  • 4. INCIDENCIA Y PREVALENCIA: Mayores de 60 años es de 13.4 por 100,000 habitantes/año en E.U y prevalencia es del 0.3% y cerca del 2% en personas mayor a 60 años. En México prevalencia entre 40 a 50 casos por cada 100,000 habitantes/año
  • 5. ´´INSTITUTO NACIONAL DE NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA´´ Afecta actualmente a 4.1 a 4.6 millones de personas mayores de 50 años calculándose que para el año 2030 esta cifra será duplicada, es progresiva con una edad media de inicio de 55 años, y se ha calculado una duración media de la enfermedad de 10 a 13 años.
  • 6. ETIOLOGÍA: 90% de los casos son de tipo esporádico. Gen autosómico dominante codifica la a-sinucleina (proteína trasportadora de lípidos) Disfunción mitocondrial autosómica recesiva mutaciones en los genes que codifican las proteínas DJ-1 PINK1 y parkina. Mutación del gen que codifica la LRRK2, autosómica dominante PARK 1 y PARK 4 representan el mismo locus, el número de formas familiares.
  • 7.
  • 8. FISIOLOGÍA: Degeneración de las neuronas dopaminergicas en la sustancia negra pars compacta con llevando a la disfunción de la cantidad de dopamina en los núcleos estriados e inclusiones de proteína citoplasmática conocidas como cuerpos de lewy, también abarcando neuronas colinérgicas del núcleo basal de Meynert, neuronas noradrenergicas del locus cerúleo, neuronas serotoninergicas en los núcleos dorsal del rafe, del tallo y neuronas del sistema olfatorio, hemisferios cerebrales, medula espinal y SNAP.
  • 9.
  • 10. FISIOPATOLOGIA: En la enfermedad el agotamiento dopaminergico intensifica la descarga de impulsos de las neuronas en el STN y la Gpi (regiones de salida), inhibiendo al tálamo que disminuye la activación e los sistemas motores corticales y surgen y surgen las manifestaciones parkinsonianas
  • 11. FISIOPATOLOGIA: Las neuronas dopaminergicas son afectadas en la etapa media de la enfermedad, por eso debemos estar atentos a síntomas que reflejan la degeneración no dopaminergica como: 1. Estreñimiento 2. Anosmia 3. Trastorno del sueño específicamente en la fase REM (rapid eye movement) 4. Alteraciones cardiovaculares
  • 12.
  • 13.
  • 14. CLINICA: Síntomas motores: Bradicinesia Temblor/ Rigidez Inestabilidad postural inician de forma asimétrica y gradualmente se va afectando el lado contrario. síntoma temblor en reposo con frecuencia de 4 a 6.
  • 15. CLINICA: Rigidez en la marcha Dificultad del habla Alteraciones en la función sensitiva
  • 17.
  • 18.
  • 19. ESCALA UNIFICADA DE EVALUACION DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (UPDRS)7 I. Estado mental, comportamiento y estados de ánimo II. Actividades de la vida diaria (determinar en on/off) III. Exploración de signos motores IV.Complicaciones del tratamiento
  • 20. Exploración física • 1. LENGUAJE. • 2. EXPRESIÓN FACIAL. • 3. TEMBLOR DE REPOSO EN MIEMBROS SUPERIORES. • 4. TEMBLOR DE REPOSO EN MIEMBROS INFERIORES. • 5. TEMBLOR DE ACCIÓN O POSTURAL DE LAS MANOS. • 6. RIGIDEZ AXIAL (movimiento pasivo de las grandes articulaciones). • 7. RIGIDEZ EN MIEMBROS SUPERIORES (movimiento pasivo de las grandes articulaciones. No considerar la rigidez “en rueda dentada”). • 8. RIGIDEZ EN MIEMBROS INFERIORES (movimiento pasivo de las grandes articulaciones. No considerar la rigidez “en rueda dentada”). • 9. GOLPETEO DE LOS DEDOS (golpea el pulgar con el índice en rápida sucesión y con la mayor amplitud posible; cada mano por separado). • 10. MOVIMIENTOS ALTERNANTES CON LAS MANOS (el paciente abre y cierra las manos en rápida sucesión con la mayor amplitud posible). • 11. MOVIMIENTOS RÁPIDOS ALTERNANTES DE MANOS (movimientos de pronación-supinación de manos con la mayor amplitud posible). • 12. AGILIDAD CON LOS TALONES (golpea el talón en rápida sucesión levantando el pie entero del suelo; la amplitud alrededor de 7.5 cm). • 13. LEVANTARSE DE LA SILLA (el paciente intenta levantarse de una silla de madera o metal del respaldo recto, con los brazos cruzados). • 14. POSTURA. • 15. MARCHA.
  • 21.
  • 22.
  • 23. DIAGNOSTICO:  Tensor de difusión de alta resolución (3 Teslas): alta especificidad y sensibilidad para diferenciar entre pacientes con EP inicial y controles sanos.  Criteriosdel Banco de Cerebros de la Sociedad de Enfermedad de Parkinson del Reino Unido.  Se requiere existencia por un año o más de los tres signos motores cardinales, incluyendo temblor de reposo, rigidez y bradicinesia.  Respuesta a la administración de levodopa, al menos en una dosis diaria de un gramo durante el transcurso de un mes, que produzca moderado o marcado grado de mejoría clínica (30 % de mejoría en Escala UPDRS) y duración de la mejoría de un año o más
  • 24. Sensibilidad y especificidad del 98.6% y 91.1% ´´Criterios clínicos del Banco de Cerebros de la Sociedad de Enfermedad de Parkinson del Reino Unido´´
  • 25. CRITERIOS DIAGNOSTICO DESCRITO POR EL ADVISORY COUNCIL OF THE INSTITUTE OF AND STROKE N.I.H A. Signos motores cardinales: Temblor de reposo distal (3-7 HZ) frecuencia: 69-100 % B. Rigidez frecuencia 89-99 % C. Bradicinesia frecuencia 77-98 % D. Inicio asimétrico frecuencia 72-75 % E. Exclusión por síntomas atípicos: inestabilidad postural precoz (dentro de los primeros tres años del inicio), fenómeno de “congelamiento” precoz, alucinaciones no relacionadas con la farmacoterapia,demencia precoz, parálisis de la mirada vertical, disautonomía grave no relacionada con la farmacoterapia,causas claras de parkinsonismo sintomático (lesiones focales o uso de neurolépticos)
  • 26.
  • 30.
  • 31. Diagnósticos diferenciales • Sx Parkinsoniano o Parkinsonismo • Historia • James Parkinson 1817 Durante la segunda década del siglo XX, una pequeña epidemia de una desconocida enfermedad se presentó en el mundo 1917
  • 32. Origen de termino Parkinsonismo • Epidemia que se alargo hasta 1926 y se describió después como encefalitis letárgica, encefalitis epidémica, o enfermedad de von Ekonomo • Fase aguda de enfermedad: mueren • Sobrevivientes con EP o características clínicas • Nace parkinsonismo
  • 33. Parkinsonismo • Expresión clínica de la disfunción de las vías dopaminérgicas nigroestriadas, además de la mejor comprensión de las alteraciones neuropatológicas subyacentes
  • 34. Parkinsonismos Parkinsonismo primario Parkinsonismo postencefalítico: secuela clásica de encefalitis letárgica Parkinsonismo iatrogénico: antipsicóticos antidopaminérgicos Parkinsonismo plus: Enf. deg. (Parálisis supranuclear progresiva o síndrome de Steele-Richardson-Olzewski, las atrofias olivo-ponto cerebelosas, síndrome de Shy-Drager Parkinsonismo juvenil: ver diferenciales Parkinsonismo sintomático o secundario: lesiones traumáticas, isquémicas, hemorragias etc. Pseudoparkinsonismos: parkinsonismo aterioloesclerótico, el hidrocéfalo normotensivo, alteraciones trémulo rígidas hipocinéticas producto del uso de sales de litio, asociadas a hipotiroidismo, a depresión, y trastornos de la marcha por distintas lesiones cerebrales.
  • 35. Diagnostico para parkinsonismos • Identificación en Factores de HC 1) Antecedentes 2) Traumatismos • Gabinetes
  • 36. BIBLIOGRAFÍA:  Harrison ,Principios de medicina interna, 18 edición, Mc Graw Hill, pág. 3317.  Robins y contra ´´Patología estructural y funcional´´  Guía CENETEC Enfermedad de Parkinson.  Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Parkinson PDF.  http://www.geosalud.com/neurologia/diagnostico-diferencial-enfermedad-parkinson.html  http://www.neurologia.com/pdf/web/50s02/bds020s65.pdf  http://www.cmzh.com.mx/media/108952/rev_25_diagn_stico_y_tratamiento_de_la_enfermedad _de_parkinson.pdf