1.
MONITOREO HEMODINÁMICO
DE LA POSTCARGA
MR 1 ALEX GRANADOS BURGA
MEDICINA INTENSIVA

2.
Postcarga
 La poscarga se define como la «carga» contra la
que el corazón debe contraerse para expulsar la
sangre.
 La poscarga es un determinante importante del
gasto cardíaco para unas condiciones
determinadas de contractilidad y precarga.

3.
Postcarga
 La magnitud del acortamiento de la fibra
miocárdica y, en consecuencia, el volumen
sistólico correspondiente eyectado por el
ventrículo están relacionados inversamente con la
poscarga ventricular
Efecto de los cambios de poscarga en las curvas de Frank-Starling.
Un incremento de la poscarga produce un descenso del volumen sistólico y un aumento de la PTDVI (desplazamiento del punto A al C).
Un descenso de la poscarga produce un aumento del volumen sistólico y un descenso de la PTDVI (desplazamiento del punto A al B).
PTDVI: presión telediastólica de ventrículo izquierdo.

4.
Ley de
Laplace
 Establece que la tensión (T) en una esfera de pared
delgada está directamente relacionada con la presión de
la cámara (P) y el radio (r) de la esfera: T = Pr.
 Cuando se aplica la relación de Laplace al corazón, T
representa la tensión transmural sistólica máxima de la
pared del ventrículo, P representa la presión transmural a
través del ventrículo al final de la sístole, y r representa el
radio de la cámara al final de la diástole.

5.
Ley de
Laplace
 Versión modificada de la Ley de Laplace:
 Tensión de la pared = (presión x radio)/(2x grosor de la
pared)
 Cuanto mayor sea la presión transmural máxima durante
la sístole, mayor será la tensión de la pared.
 Cuanto mayor sea el tamaño de la cavidad ventricular,
mayor será la tensión de pared.
 Cuando mayor sea la hipertrofia ventricular, menor será
la tensión de la pared.

6.
Componentes delafuerza
poscarga
Volumen tele diastólico (precarga).
Presión pleural.
Impedancia vascular
Resistencia vascular periférica

7.
Fuerzas que contribuyen a
la poscarga ventricular
Existen tres fuerzas contribuyentes principales: presión pleural,
impedancia arterial y volumen telediastólico (precarga).
La precarga es un componente de la poscarga porque es una
carga del volumen que el ventrículo debe desplazar durante la
sístole.

8.
Presión
pleural
Debido a que la poscarga es una
fuerza transmural, está determinada
en parte por la presión pleural sobre
la superficie externa del corazón.
Las presiones pleurales negativas
aumentarán la presión transmural y
la poscarga ventricular, mientras que
las presiones pleurales positivas
ejercerán el efecto contrario.

9.
Presión
pleural
 Las presiones negativas que rodean el
corazón pueden dificultar el vaciado ventricular
oponiéndose al desplazamiento hacia dentro
de la pared ventricular durante la sístole.
 Este efecto es responsable de la disminución
transitoria de la presión sistólica (lo que refleja
una disminución del volumen sistólico), que
ocurre durante la fase inspiratoria de la
respiración espontánea.
 Cuando la caída inspiratoria de la presión
sistólica es mayor de 15 mm Hg, la situación
se denomina «pulso paradójico» (nombre
inapropiado, ya que la respuesta no es
paradójica, sino una exageración de la
respuesta normal).

10.
Presión
pleural
 Las presiones pleurales positivas pueden fomentar el vaciado ventricular facilitando el movimiento hacia dentro de la pared ventricular durante la
sístole.
 Cuando la presión intratorácica aumenta durante una respiración con presión positiva, existe una elevación transitoria de la presión sistólica (que
refleja un aumento del volumen sistólico del corazón). La elevación inspiratoria en la presión arterial durante la ventilación mecánica se conoce como
“pulso paradójico inverso”
 Esta respuesta indica que la presión intratorácica positiva puede proporcionar soporte cardíaco «descargando» el ventrículo izquierdo. Aunque este
efecto tiene, probablemente, escasa importancia, se ha propuesto la ventilación mecánica con presión positiva como una posible modalidad

11.
Componentes
vasculares
 El vs del vi genera una presión y patrones de flujo
pulsátiles en la aorta y las arterias principales, pero los
cambios físicos en la presión y el flujo se amortiguan
progresivamente a medida que la sangre ve
desplazándose hacia la periferia, y en el momento en el
que sangre llega a las arteriolas periféricas pequeñas,
la presión y el flujo son constantes y no pulsátiles.
 La fuerza que se opone al flujo pulsátil se conoce como
impedancia, y la que se opone a un flujo constante es la
resistencia.

12.
Impedancia
 Es la fuerza que se opone al ritmo de cambio en la
presión y el flujo, y se expresa fundamentalmente en la
arterias proximales y de gran tamaño, donde
predomina le flujo pulsátil.
 Se considera que la impedancia en la aorta ascendente
es la principal fuerza de poscarga para el ventrículo
izquierdo, y la impedancia en la arterias pulmonares
principales se considera la principal fuerza de poscarga
para el ventrículo derecho.
 La impedancia vascular es una fuerza dinámica que
varia con frecuencia durante un solo ciclo cardiaco y no
puede medirse con facilidad en el entorno clínico.

13.
Resistencia
 Es la fuerza que se opone al flujo constante, no pulsátil,
y se expresa fundamentalmente en los vasos
sanguíneos terminales y de pequeño calibre, donde
predomina el flujo no pulsátil.
 Alrededor del 75% la resistencia vascular se encuentra
en las arteriolas y los capilares.

14.
Resistencia
vascular
 La resistencia (R) al flujo en un circuito hidráulico se
expresa mediante la relación entre el gradiente de
presión a través del circuito (P dentro – P fuera ) y guarda
relación inversa con el ritmo del flujo constante (Q) a
través del circuito:
 R = (P dentro – P fuera ) / Q
 La aplicación de esta relación a las circulaciones
sistémica y pulmonar conduce a las siguientes
ecuaciones para calcular la resistencia vascular sistémica
(RVS) y la resistencia vascular pulmonar (RVP):
 RVS = PAM – PAD / GC
 RVP = PAPM – PAI / GC
 La PAS se mide con un catéter arterial, y el resto de las
determinaciones se obtienen con un catéter en la arteria
pulmonar.

15.
Monitoreopost
carga
 PANI
 P.A CONTINUA NO INVASIVA
 INVASIVA
 RESISTENCIAS VASCULALRES SISTEMICAS

16.
RVP- RVS

17.
RVS

18.
RVP

19.
CONTRACTIBILI
DAD
ECOCARDIOGRAMA

20.
REFERENCIAS
BIBLIOGRAFICA
S
1. Marino, Paul. El libro de la UCI.4ª edición,
2. Ochagavía, A. Zapata, L. et al. Evaluación de la
contractilidad y la poscarga en la unidad de cuidados
intensivos. Elsevier España 2012.

21.
GRACIAS