1.
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD “CIENCIAS DE LA SALUD”
CUMANÁ, ESTADO-SUCRE
JURADO:
DR. LUIS PACHECO
ESPECIALISTA EN CIRUGÍA GENERAL
MATERIA:
CLINICA QUIRÚRGICA
CUMANÁ, ENERO DEL 2023
T H
+
-
E Á B
Y DEL

2.
La homeostasis hídrica comprende un continuo
intercambio
A MANERA DE
REPASO
50-60% DEL
PESO
CORPORAL
TOTAL
¿PACIENTES DELGADOS, MAYOR MASA
CORPORAL QUE PACIENTES OBESOS?
VS
B

3.
B
CONCEPTOS
CLAVE
OSMOLALIDAD/OSMOLAR
IDAD
TONICIDA
D
ELECTROLIT DIFUSIÓ
ÓSMOS
IS
SOLUT
O
VOLUMEN CIRCULANTE

4.
B
COMPARTIMIENTO DE LÍQUIDOS
-ÁREAS SEPARADAS POR MEMBRANAS PERMEABLES SELECTIVAS Y DIFERENTES
COMPOSICIONES QUÍMICAS
LÍQUIDO INTRACELULAR: CONSTITUYE EL 40% DEL PESO CORPORAL
TOTAL, FORMADO MAYORMENTE POR IONES DE Na, K, F Y ALGUNOS DE Ca.
LÍQUIDO EXTRACELULAR: CONSTITUYE EL 20% DEL PESO CORPORAL
TOTAL,FORMADO POR IONES DE Na, Cl, K, y HCO3, A SU VEZ COMPRENDE
EL LIQUIDO INTERSTICIAL, EL PLASMA,
Y EL LIQUIDO TRANSCELULAR.

5.
B
-LIQUIDO INTERSTICIAL: ULTRAFILTRADO DEL PLASMA, CONSTITUYE EL
12% DEL PESO CORPORAL TOTAL.
-PLASMA SANGUÍNEO: PARTE NO CELULAR DE LA SANGRE, INTERCAMBIA
CONSTANTEMENTE LIQUIDOS CON EL ESPACIO INTERSTICIAL.
-LIQUIDO TRANSCELULAR: COMPRENDE LIQUIDOS DE LOS ESPACIOS PERITONEAL,
CEFALORRAQUÍDEO, PERICÁRDICO, SINOVIAL; LINFA UN 2% DEL PESO.
↔
L.
INTERSTICIAL
PLASMA
EFECTO GIBBS-
DONAN
IMPERMEABILIDAD
AL SODIO

6.
B
¿CÓMO SE SEPARAN ESTOS COMPARTIMIENTOS?
-MEMBRANA PLASMÁTICA: SEPARA LEC
DEL LIC; PERMEABILIDAD ALTA POR EL
AGUA, PRACTICAMENTE NULA PARA EL
SODIO.
-MEMBRANA CAPILAR: SEPARA
PLASMA DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL,
PERMEABLE AL AGUA, POCO A LAS
PROTEÍNAS.

7.
B
2500ML/DÍA
-AGUA
METABOLICA
-AGUA
PREFORMADA
PERDIDAS
INSENSIBLES
PERDIDAS
OBLIGATORIAS
BALANCE HÍDRICO, BASES FISIOLÓGICAS
PÉRDIDA
S
GANANCIA
S

8.
B
BALANCE HÍDRICO, BASES FISIOLÓGICAS

9.
B
CÓMO OCURRE EL INTERCAMBIO LIQUIDO

10.
B
EQUILIBRIO ACIDO-BASE, FISIOLOGÍA INTEGRADA
¿ACIDO? ¿BASE?
SEGÚN BRONSTED LOWRY
ENVIADO
. VISTO
.
.
ECUACIÓNDEHENDERSON

11.
B
EQUILIBRIO ACIDO-BASE, FISIOLOGÍA INTEGRADA
PH H+ ¿COMO SE MANTIENE ESTE EQUILIB
BUFFERS, TAMPONES O AMORTIGUADORES
ANION GAP

12.
B
EQUILIBRIO ACIDO-BASE, FISIOLOGÍA INTEGRADA
RESPUESTAS SECUNDARIAS, ¿POR QUÉ NO COMPENSADORAS?

13.
H
CONCEPTO Sedefineasí,aunaconcentraciónséricadesodio(Na)inferiora135mmol/L..
La concentración sérica de sodio, disminuye cuando hay exceso de agua extracelular
en relación con este ion.
Los pacientes postoperatorios son en particular más propensos a secretar más ADH,
lo cual expande el volumen y predispone a este cuadro.
La hiponatremia se debe siempre a una retención renal de agua, es decir, siempre
tiene un componente dilucional.

14.
H
ETIOLOGÍA
PORPÉRDIDAS
RENALES
PORPÉRDIDASEXTRA-
RENALES
DIURÉTICOS
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
PRIMARIA
NEFRITISPERDEDORADE
SAL
ACIDOSISTUBULAR
RENAL
PÉRDIDAS
GASTROINTESTINALES
QUEMADURAS
EXTENSAS
3ERESPACIO
HEMORRAGIAS
PANCREATITIS;
PERITONITIS
ÍLEO

15.
H
CLASIFICACIÓN SEGÚNEL SODIO
SÉRICO
LEVE MODERAD
A
GRAV
E
130-138mmol/L 120-
130mmol/L
<120mmol/L
SEGÚNLA
OSMOLALIDAD
CONOSMOLALIDAD
NORMAL
CONOSMOLALIDAD
AUMENTADA
CONOSMOLALIDAD
DISMINUIDA

16.
H
CLÍNICA
SN
C
GASTROINTESTIN
ALES
CARDIOVASCU
LAR
RENAL
TEJIDOSY
MUSCULOS

17.
H
TRATAMIENTO
Debeincluireldelanoxacausalyeldelahiponatremia.
HEMATOCRIT
O
COMPLEMENTARIOS
SODIO
PLASMÁTICO
OSMOLARIDA
D
PLASMÁTICA
URE
A
SODIOEN
ORINA
OSMOLARIDA
DENORINA
IONOGRAMA

18.
H
Sedefinehabitualmentecomounaconcentraciónséricasuperiora149mmol/L.
CLASIFICACIÓN
HIPOVOLEMICA EUVOLEMIA HIPERVOLEMIC
A
SE ASOCIAAHIPERTONÍA.
COMPLEMENTARIOS
CLÍNICA
TRATAMIENTO

19.
CONCEPTO
-PÉRDIDA EXCESIVA DE LÍQUIDOS, QUE OBEDECE A TRASTORNOS EN EL VOLUMEN,
LA CONCENTRACIÓN, Y LA COMPOSICIÓN DE LOS ESPACIOS INTRA Y
EXTRACELULARES.
SE ESTUDIA COMO PATOLOGÍA DEL BALANCE
HIDROSALINO.
SU ETIOLOGÍA FUNDAMENTAL, ES UN BALANCE HIDRICO
NEGATIVO.
PERDIDAS
GANANCIA
S
D

20.
D
CLASIFICACIÓN
-SEGÚN SU MECANISMO DE
PRODUCCÍÓN
ISOTÓNICA HIPERTONIC
A
HIPOTONIC
A

21.
D
-SE TOMA EL PESO DEL PACIENTE Y SUS
VARIACIONES DURANTE EL CUADRO.
-SEGÚN SU GRAVEDAD
LEVE
<5%
MODERA
DA
5-10%
SEVERA
>10%

22.
D I
SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN
-DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA:
-
ETIOLOGÍ
A
*CAUSAS RENALES:
-HIPOFUNCION CORTICOSUPRARRENAL
*CAUSAS EXTRARRENALES: ENFERMEDAD DIARREICA
AGUDA (MÁS FRECUENTE),SÍNDROME EMÉTICO INTENS
Y PROLONGADO, FÍSTULAS GÁSTRICAS, HEMORRAGIAS
SUDORACIÓN PROFUSA
-ES AQUELLA EN LA CUAL HAY UNA PÉRDIDA PROPORCIONAL DE AGUA Y
SODIO.

23.
D I
-DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA:
FISIOPATOLOGÍ
A
REPLECCIÓN
ARTERIAL
RESPUESTA
NEUROENDOCRIN
A
SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
SECRECIÓN NO
OSMOTICA DE
ADH
SECRECIÓN NO
OSMOTICA DE
ADH
DESCENSO DEL
LLENADO
ARTERIAL

24.
D I
-DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA: CLÍNICA
TAQUICARDI
A-EFECTO
DEL SNS
OLIGURIA
-DISMINUCION
DE TFG
SEQUEDAD
DE
MUCOSAS
HIPOTENSIO
N
ORTOSTATIC
A
RESPUESTA NEUROENDOCRINA EXPANSION DEL LEC

25.
D I
-DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA:
COMPLEMENTARIOS
TRATAMIENTO

26.
D H
SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN
EXPRESION CLINICA DEL ESTADO DE HIPEROSMOLARIDAD CAUSADA POR LA PERDIDA
DE AGUA O LA GANANCIA DE SODIO.
HIPERNATREMIA NORMOVOLEMICA*
-CARENCIA DE AGUA, HIPOSENSIBILIDAD DEL CENTRO DE LA
SED
-IMPOSIBILIDAD DE INGERIR LIQUIDO –POR CONCIENCIA-
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA
-POLIURIA OSMÓTICA DE LA DM
MISMAS QUE LAS ANTERIORES CON PERDIDA DE AGUA.
-DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA (HIPERNATREMICA): (SODIO >150mmol/L)
-ETIOLOGÍA Y
CLASIFICACION

27.
D H
-DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA (HIPERNATREMICA): (SODIO >150mmol/L)
PASO DE AGUA
DEL LIC AL LEC
DESHIDRATACIÓN
CELULAR
MECANISMO DE
LA SED
MARCADO
SECRECION DE
ALDOSTERONA
HIPERNATREMIA
E
HIPEROSMOLARI
DAD
SECRECION DE
ADH
OLIGURIA
FISIOPATOLOGÍA

28.
D H
SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN
-DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA (HIPERNATREMICA): (SODIO >150mmol/L)
CLÍNICA
-HIPERNATREMIA AGUDA
<48h
-HIPERNATREMIA CRONICA
>48h
-HIPERNATREMIA GRAVE
>48h
COMPLEMENTARIOS
BIOQUIMICA OSMOLALIDAD
ORINA
OTROS
SODIO PLASMATICO
GLICEMIA

29.
D H
SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN
-DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA (HIPERNATREMICA): (SODIO >150mmol/L)
TRATAMIENTO COMPLICACIONES
SHOCK HIPOVOLEMICO
SX MENINGEO
SOBREINFECCION
PULMONAR
HEMOLISIS
INTRAVASCULAR

30.
D
CONCEPTO
Este es el tipo de deshidratación donde las perdidas de sodio son desproporcionadas
con respecto a las de agua, resultando un exceso de agua frente a los solutos.
ETIOLOGÍA PÉRDIDA EXCESIVA DE SOLUTOS CON BAJA REPOSICIÓN DE
ESTOS
PÉRDIDA DE SOLUTOS EN LA FIBROSIS
QUÍSTICA
INGESTION ABUNDANTE DE AGUA LUEGO DE
UNA PROFUNDA SUDACIÓN.

31.
D
ETIOLOGÍA VÓMITOS, DIARREAS Y ASPIRACIÓN
NASOGASTRICA
CECOSTOMÍA E ILEOSTOMÍA.
NEFROPATÍAS Y NEFROSIS.
NECROSIS TUBULAR
AGUDA.
ABUSO O MAL CONTROL DE
DIURÉTICOS

32.
D
DELIRIUM LETARGIA
SOMNOLENCIA
COMA
CONVULSIONES
CLÍNICA

33.
Reposicióndelíquidosyelectrolitos,conelobjetivodeaumentarlasconcentracionesplasmáticas
desodiohastalosnivelessegurosytratarlacausasubyacente.
TRATAMIENTO
D

34.
T E
CLORO HIPOCLOREMIA
-Setratadeldescensodelcloroséricopordebajode96mEq/L..Estaalteraciónelectrolíticausualmente
noapareceaislada,puesconfrecuenciaseacompañadedescensoconcomitantedelsodioyseasocia
casisiempreaalcalosismetabólica-
ETIOLOGÍA
SOBRECARGA LÍQUIDA ADICIONAL
VÓMITOS, ASPIRACIÓN GASTRODUODENAL
O PÉRDIDAS POR FÍSTULAS GÁSTRICAS O
DUODENALES
USO PROLONGADO DE DIURÉTICOS Y ESTEROIDES
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA. ALCALOSIS
HIPOPOTASÉMICA

35.
T E
CLÍNICA ÍLEO PARALÍTICO (PRIMERO EN
APARECER Y DESAPARECER).
HIPOTENSIÓN ARTERIAL.
SHOCK
VASODILATACIÓN.

36.
T E
TRATAMIENTO
Se debe indicar tratamiento siempre que sus valores se encuentren por
debajo de 85 mEq/L o en presencia de manifestaciones clínicas atribuibles a
este trastorno.

37.
T E
HIPOCLOREMIA
-Se define como la existencia del cloro plasmático por encima de 104 mEq/L; es un
trastorno poco frecuente.
– ADMINISTRACIÓN EXCESIVA DE SUEROS
CLORURADOS, SOBRE TODO EN PRESENCIA
DE INSUFICIENCIA RENAL.
– DIABETES INSÍPIDA.
– LESIONES DEL TALLO CEREBRAL.
– ANASTOMOSIS URETEROINTESTINALES.
ETIOLOGÍA

38.
T E
CLÍNICA
SED
FIEBRE MODERADA
SOBRESALTOS MUSCULARES
FACIALES Y TEMBLORES
CONFUSIÓN
ESTUPOR

39.
T E
TRATAMIENTO
Por lo general, cuando el cloro está por debajo de 115 mEq/L raramente
presenta síntomas clínicos; si los valores se encuentran por encima de esa
cifra o en presencia de síntomas clínicos, es necesario tratar el trastorno por
hemodilución y tener presente las concentraciones de sodio.

40.
POTASIO
T E
Anomalías de la composición
Potasio: Es el catión más abundante del LIC, dónde puede alcanzar
concentraciones de hasta 3,5 a 5 mEq/L
Hipopotasemia: <3.5 mEq/L
Hiperpotasemia: > 5 mEq/L

41.
T E
Potasio <3.5 mEq/L
A) INGRESO INSUFICIENTE:
LÍQUIDOS PARENTERALES
ADMINISTRADOS SIN K+
B) DESPLAZAMIENTO DEL
POTASIO HACIA EL INTERIOR DE
LA CÉLULA.
C) PERDIDA DE POTASIO POR EL
TUBO DIGESTIVO
HIPOPOTASEMIA
ETIOLOGÍA

42.
T E CUADRO CLÍNICO:
•MANIFESTACIONES
NEUROMUSCULARES.
MANIFESTACIÓN MUSCULAR EN
LOS MIEMBROS, TRONCOS Y
MÚSCULOS RESPIRATORIOS.
PERDIDA DE LOS REFLEJOS
TENDINOSOS PROFUNDOS
•CARDIACAS:
TAQUICARDIA
ARRITMIAS
•TRASTORNO ÁCIDO-BASE.
ALCALOSIS GENERALIZADAS
•DIGESTIVAS:
VOMITOS
DIARREA
•URINARIAS
POLIURIA
ACIDURIA
CLÍNICA

43.
T E
TRATAMIENTO
•Conocer la causa y tratar de
corregirla.
•Prevencion de las
complicaciones
•Disminuir la perdida de
potasio
•Corregir el déficit.
COMPLEMENTARIOS
•Ionograma en orina: K+ <20 mEq/L. Día
- Na+ <100 mEq/L.
•Hemogasometria: alcalosis metabólica
asociada a la hipopotasemia grave.
•Ionograma serico: K+ serico <3.5
mEq/L. Hipocloremia, Hiponatremia,
bicarbonato aumentado.

44.
HIPERPOTASEMIA
T E
Potasio >5 mEq/L
POR ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO INTERNO DEL K+:
•QUIMIOTERAPIA
ANTINEOPLASICA
•ACIDOSIS METABOLICA
POR ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO EXTERNO DEL K+:
•DISMINUCION DE LA EXCRECIÓN
RENAL DEL POTASIO.
•IRA
ETIOLOGÍA

45.
T E
•Neuromusculares:
-Astenia progresiva
-Debilidad muscular más
acentuada en extremidades
inferiores y que luego asciende.
•Cardiacas:
-Arritmias
-Bradicardia
•Digestivas:
-Nauseas
-Vomitos
•SNC:
-Indiferencia
-Confusion mental
CLÍNICA

46.
T E
•Ionograma serico:
-Potasio serico > 5,5mEq/L,
bicarbonato, sodio y cloro
disminuído.
• Urea aumentada.
ECG donde aparecen las
alteraciones según el nivel
serico del K+.
K+ serico entre 5,5 y 7 mEq/L
•Ondas T picudas
•Prolongacion del intervaloP-R
K+ serico entre 8-9 mEq/L
• •Ensanchamiento QRS
•. Desaparición de la onda P.
COMPLEMENTARIOS

47.
T E
CALCIO
Es el catión divalente más abundante del organismo humano y sus principales
funciones son:
Participación en el acoplamiento
excitación-contracción del músculo.
− Secreción de hormonas y
neurotransmisores.
− Activación enzimática.
− División celular.
− Coagulación de la sangre.

48.
T E
Se considera como tal el descenso del calcio con cifras menores de 8,5 mg y en
virtud de sus concentraciones plasmáticas puede clasificarse en:
− Ligera: entre 7,5 y 8,5 mg/dL (entre 3,75 y 4,25
mEq/L o entre 1,87 y 2,12 mmol/L).
− Grave: entre 6,0 y 7,4 mg/dL (entre 3,0 y 3,7 mEq/L
o
entre 1,5 y 1,86 mmol/L).
− Muy grave: por debajo de 6,0 mg/dL (3,0 mEq/L o
HIPOCALCEMIA

49.
T E
Se hace predominante en los casos
de sepsis grave persistente y
pancreatitis aguda, no obstante
existen otras causas
Shock
Hipoparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo
drogas
− Neuromusculares:
•Tetania
•Signo de Chovstek
•Signo de Trousseau
− Cardiovasculares:
Hipotensión
Disminución de la contractilidad
miocárdica
Disminución de la frecuencia
cardiaca
− Respiratorias:
Apnea
CLÍNICA
ETIOLOGÍAYPATOGENIA

50.
T E
−Hacer un concienzudo
interrogatorio y examen
clínico, en busca de signos y
síntomas de hipocalcemia.
−Medir el Mg++ plasmático.
−Determinar el pH de la
sangre arterial o su
concentración de
hidrogeniones (H+).
La severidad de la
hipocalcemia y sus causas
serán elementos de primer
orden a la horade programar el
esquema terapéutico que, por
lo general, comienza con la
administración de calcio por
vía intravenosa u oral.
COMPLEMENTARIOS TRATAMIENTO

51.
T E
Ocurre cuando la absorción de Ca++ intestinal y/o la resorción ósea del ion exceden su
capacidad excretora renal; se define como una elevación del Ca++ iónico mayor que 2,6
mEq/L o una elevación del Ca++ sérico total mayor que 10,5 mg/dL.
−Ligera: Ca++ sérico entre 10,5 y 12 mg/dL (entre 5,25
y 6,0 mEq/L o entre 2,6 y 3 mmol/L).
−Moderada: Ca++ sérico entre 12 y 15 mg/dL (entre 6
y 7,5 mEq/L o entre 3 y 3,75 mmol/L).
−Grave: Ca++ sérico mayor que 15 mg/dL ( 7,5 mEq/L
o 3,75 mmol/L).
HIPERCALCEMIA

52.
T E
Las causas principales de este desorden son:
−Aumento de la reabsorción ósea de calcio
mediada
por osteoclastos.
−Incremento de la absorción de calcio intestinal.
−Disminución del aclaramiento urinario de
calcio.
−Combinaciones de estos mecanismos.
−Neurológicas:
Somnolencia ligera
Debilidad progresiva
Depresión
Otras:
Anemia
Miopatía
Hipofosfatemia
Seudogota
Pérdida de peso
CLÍNICA
ETIOLOGÍAYPATOGENIA

53.
T E
COMPLEMENTARIOS TRATAMIENTO
Cuando se encuentren concentraciones
séricas de Ca++ sérico mayores que 10,5
mg/dL o de Ca++ iónico mayores que 2,6
mEq/L, se puede plantear la existencia de
hipercalcemia, ante la ausencia de errores
de laboratorio
Definir los objetivos terapéuticos del
trastorno hacia:
− Reducir la absorción intestinal.
− Aumentar la excreción urinaria.
−Disminuir la resorción ósea.
−Incrementar la formación de
complejos de calcio.
Los glucocorticoides inhiben la reabsorción intestinal del
calcio, bloquean la acción del calcitriol y reducen los
niveles sanguíneos de calcidiol y calcitriol.

54.
T A
FOSFORO
COMPLEMENTARIOS
TRATAMIENTO
HIPERFOSFATEMIA
ETIOLOGÍA
CLINICA

55.
T A
COMPLEMENTARIOS
TRATAMIENTO
HIPOFOSFATEMIA
ETIOLOGÍA
CLINICA

56.
T A
COMPLEMENTARIOS
TRATAMIENTO
TRASTORNOS DEL MAGNESIO
ETIOLOGÍA
CLINICA

57.
T A
ACIDOSIS METABÓLICA
Trastorno del equilibrio acido-
base
Concentración plasmática de HCO3 >22meq/L

58.
T A
ETIOLOGÍA
Reducción de ácidos
endógenos
Ingreso de Ácidos
exógenos
Disminución de la
excreción renal de ácido
Pérdida excesiva de bases
Oliguria extrema
Insuficiencia renal

59.
T A
CLASIFICACIÓN
CON BRECHA ANIONICA
AUMENTADA
CON BRECHA ANIONICA
NORMAL
-Insuficiencia Renal
-Cetoacidosis
-Tóxica
-Acidosis láctica
-Acidosis, Hipocalemia
-Diarrea, fistulas
-Acidosis tubular renal
-Insuficiencia Renal

60.
T A
PATOGENIA
Dada por una alteración secuencial que consiste
en:
Hiperproducción de ácido (cetosis y ácido láctico)
Pérdida de las reservas buffer (diarrea y acidosis tubular
renal
Excreción pobre de ácido

61.
T A
CLINICA
SISTEMA
RESPIRATORIO
SISTEMA NERVIOSO
SISTEMA
CARDIOVASVUAR
METABOLIS
MO

62.
T A
GASOMETRÍ
A
COMPLEMENTARIOS EXPLORACIÓN
FISICA
LABORATORIO

63.
T A
CONTROL DE LA ACIDEMIA
TRATAMIENTO
TRATAR LA CAUSA

64.
T A
ALCALOSIS METABÓLICA
1. pH: PCo2: HC o3
Proceso sistemico caracterizado por :
Ganancia de una base fuerte y la perdida de un acido.
pH > 7,45
HCo3 > 26 mEq/L

65.
T A
HCO3 riñon y estomago mediante la reaccion de hidratacion
del CO2 catalizada por la Anhidrasa carbonica.
Eliminacion de Cl del organismo (vomitos) la
concentracion del resto de los aniones aumenta.
Aumento de HCO3 en
sangre.
Patron gasométrico:
PH: aumentado
PCO2: aumentado
Bicarbonato estandar: aumentado
Electrolitos:
Na: normal o aumentado
Cl: disminuido
K: disminuido

66.
T A
ETIOLOGÍA
Perdidas digestivas: vomitos, aspiraciones nasogastricas
Aumento en el aporte de HCO3 exogeno: administracion de
HCO3 (antiacidos) transfusiones masivas (> 80 ml/kg),
expansores de plasma o lactato.
Administracion de diureticos.
hiperaldosteronismo,.

67.
T A
CLÍNICA
• SNC: cefalea, confusion, letargo, delirio
• Neuromuscular: debilidad, espasmos, tetania (pH > 7,55)
• Cardiovascular: aumento de irritabilidad miocardica,
arritmias, alargamiento del intervalo QT en el EKG
• Pulmonar: la hipoventilacion respiratoria puede llevar a
una hipercapnia e hipoxemia.

68.
T A
TRATAMIENTO
• REDUCCION DEL VOLUMEN
• ADMINISTRACION DE CLORURO DE SODIO
• SI COEXISTE HIPOPOTASEMIA CLORURO DE
POTASIO (ALCALOSIS INDUCIDA POR USO DE DIURETICOS)
• SE PUEDEN REDUCIR LAS PERDIDAS GÁSTRICAS CON EL
USO DE ANTAGONISTAS H2

69.
T A
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Proceso caracterizado por una disminución primaria del grado de
ventilación alveolar con incremento de la PaCO2.
pH arterial < 7.35 o entre 7.35 a 7.39

70.
T A
Agudos. Crónico.
Menos de 24 horas de
evolución, el pH llega a cifras
menores, conlleva mayor
morbilidad.
Más de 24 horas de evolución,
Luego de la compensación
renal se produce un menor del
pH, mejor tolerancia al PCO2 y
la hipoxemia
TIPO

71.
T A
1. pH: disminuido.
2. PaCO2: aumentada.
3. Bicarbonato estándar: normal o aumentado.
4. Exceso de bases: normal o positivo.
• Na: normal o aumentado.
• Cl: disminuido (fenómeno del robo del Cl– o de
Hamburger).
• K: normal o aumentado.
Electrolítico.
PATRON
GASOMETRICO.

72.
T A
ETIOLOGÍA
Centrales.
1. - Depresión del centro respiratorio.
2. - Sobredosis de sedantes, anestesia, morfina,
3. - Infarto, traumatismo o tumor cerebral
4. - Hipo ventilación alveolar primaria
5. - Poliomielitis bulbar
6. - Apnea del sueño, obesidad, síndrome de
Pickwick
7. - Mixedema

73.
T A
Toracopulmonares.
• - Obstrucción aguda de las vías aéreas,
asma
• - Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
• - Neumonitis o edema pulmonar grave
• - Neumotórax, hemotórax, hidrotórax
• - Distrés respiratorio
• - Cifoscoliosis acusada, espondilitis
anquilosante
• - Traumatismo torácico
(barotraumatismo)

74.
T A
CLÍNICA • - Cefalea.
• - Somnolencia.
• - Confusión.
• - Agitación.
• - Asterixis
• - Visión borrosa
• - Dificultad
respiratoria.

75.
T A
COMPLEMENTARIOS TRATAMIENTO
• El diagnóstico es clínico y
se confirma con la
medición de los gases en
sangre arterial y los
electrolitos séricos.
• - El tratamiento de la forma aguda
debe dirigirse a la enfermedad
causal.
• - La ventilación mecánica es
necesaria en las formas graves o
acompañadas de hipoxemia. La
ventilación asistida ante una
hipercapnia crónica está indicada
sólo si existe un aumento agudo de
la pCO2.

76.
T A
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Proceso sistemico caracterizado por :

77.
T A
ALCALOSIS RESPIRATORIA
TIPOS

78.
T E
ETIOLOGÍA

79.
T E
PATOGENIA
-Se caracteriza por hipoapnea y es el resultado de la hiperventilación alveolar. Al
disminuir la PoCo2 disminuye el H2Co3 y el bicarbonato, que contribuye a la
respuesta compensadora.
Síntomas neurológicos Síntomas cardiovasculare
Síntomas
Gastrointestinales
CLÍNICA

80.
T E
COMPLEMENTARIOS
TRATAMIENTO

81.
G P
A