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Alopecia areata

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Publicado en: Salud y medicina
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Alopecia areata

  1. 1. ALOPECIA AREATA Lisseth Paola Lopez Narváez
  2. 2. • Es una condición autoinmune, común, no cicatrizal que no tiene predilección por raza ni género. • Aunque la mayoría de los parches de AA son asintomáticos, algunos pacientes pueden quejarse de sensación picazón o ardor
  3. 3. • El diagnóstico es sencillo, y usualmente no es necesario realizar pruebas sanguíneas. • El tratamiento se adapta de acuerdo con la edad del paciente y la extensión de la enfermedad. • El principal factor de mal pronóstico es la extensa presentación de la enfermedad
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA • 0.7% a 3.8% de las consultas dermatológicas. • El riesgo (Estados Unidos) se estimó en 1.7% • Los sexos son igualmente afectados. • Niños constituyen el 20% de pacientes con AA. • 60% primer parche antes de 20,5 años. • 20% de los pacientes son mayores de 40.6
  5. 5. CUADRO CLINICO • Las lesiones típicas son demarcadas agudamente, parches de color piel redondo – ovaladas. • Con menor frecuencia, el color de las lesiones pueden ser color de rosa o enrojecidas.
  6. 6. CUADRO CLINICO • Cabellos son delgados en la parte proximal y gruesos en la porción distal ¨cabello en signo de exclamación¨ • La prueba de halar el cabello puede ser positiva en la periferia de las lesiones activas. • En pacientes con canas, aparece primero en cabellos blancos regeneración nacen hipopigmentados adquieren color
  7. 7. CLASIFICACION • De acuerdo a la extensión o el patrón de perdida del cabello.
  8. 8. AA IRREGULAR • Perdida parcial del cabello. • Mas común (75%) OTROS PATRONES • Reticular • Tipo ophiasis ( pérdida de cabello en forma de banda área parieto-temporo- occipital).
  9. 9. • inversus ophiasis (sisapho), muy rara la pérdida de cabello en forma de banda de la zona fronto-parieto- temporal, y un adelgazamiento difuso durante parte o todo el cuero cabelludo.
  10. 10. ALOPECIA TOTAL El 100% del cabello es perdido. ALOPECIA AGUDA DIFUSA Rápida progresión y amplia afectación. Favorable pronostico.
  11. 11. El 100% del cabello es perdido y todo el vello corporal. ALOPECIA UNIVERSAL
  12. 12. • Puntos amarillos, puntos negros, pelos rotos, vello cortos y pelos afilados • Estos hallazgos no son específicos para AA, pero puede ser muy útil cuando el diagnóstico es incierto. CARACTERISTICAS DERMOSCOPICAS
  13. 13. Anormalidades asociadas • Anormalidad tiroiodea autoinmune 8-28% • Vitiligo 3-8% • Atopia • Sindrome de down
  14. 14. Traquioniqueas líneas de Beau Onicorexis Onicomadesis
  15. 15. koiloniquia leuconiquia
  16. 16. Diagnostico diferencial • En niños: - Tiña capitis (descamación) - Tricotilomanía
  17. 17. ETIOPATOGENESIS • Stress • Agentes infecciosos • Vacunas • Factores hormonales • Factores genéticos Autoinmune • Infiltrado folicular de CD8+- CD4+  autoAC folículo piloso. • 8 genes implicados
  18. 18. PRONOSTICO • extensión: AA AT AU • Patron de opiasis • Curso de AA impredecible: - 50%: recupera en 1 año con tto - AA antes de pubertad: 50% riesgo de AT en edad adulta - 85% + 1 episodio de perdida de cabello - AT/AU recuperar  <10% Mal pronostico
  19. 19. Tratamiento • No existe tto aprobado por la FDA. • Opciones no curativas ni preventivas.
  20. 20. Terapias localizadas • Acetonida triamcinolona - 3 inyecciones 3*semana: aparicion de cabello en un 7% - Sc - Media pulgada en aguja de calibre 30 (dosis repartidas) se inyecta 0,1 ml • Ea: telangiectasias , atrofia transitoria Corticosteriodes intralesionales
  21. 21. Corticosteriodes topicos - No poseen gran efectividad - Efectos adversos: - Foliculitis - Atrofia de piel - telangiectasias
  22. 22. Minoxidil • Antihipertensivo • Mecanismo de accion: vasodilatacion, angiogenesis, profileracion celular, ápertura de canales de K+. • Solucion al 5% dos veces x dia • Efectos adversos: dermatitis por contacto, hipertricosis.
  23. 23. Antralina • crema al 5% o 1% • < TNF • La antralina 1% en crema se puede utilizar como terapia corta Se aplica inicialmente al día durante 15 a 20¨. El tiempo de contacto es aumentado en 5 minutos a la semana hasta 1 hora o hasta que dermatitis de bajo grado se desarrolla
  24. 24. Inmunoterapia topica • MA: Competicion antigenica, apoptosis de linfocitos periculares, cambios en CD4/CD8 bulbares, • Difencicloporofenona • fotosensibilidad hipeerpigmentacion
  25. 25. • Fig 9 10
  26. 26. Análogos de prostaglandinas • El latanoprost, un análogo de la prostaglandina F2a, y bimatoprost, una prostamida sintética F2a analógico, se utilizan en el tratamiento de glaucoma de ángulo abierto. •
  27. 27. Analogos de prostaglandinas • La prostaglandina F2a y su • análogos mostraron efectos estimulantes sobre el cabello murino • folículos y los melanocitos foliculares, tanto en la fase telógena • y las fases anágena y conversión estimulado • a partir de la fase telógena a la fase anágena.
  28. 28. Analogos de prostaglandinas • Hipertrofia de pestañas , vello en zona malar • Efectos adversos irritacion ocular, hiperemia
  29. 29. Fototerapia • fototerapia • con psoraleno oral o tópica más luz ultravioleta A
  30. 30. Posibles tratamientos topicos y localizados • Bexarotene 1% • clobetasol 0.05%
  31. 31. Terapias sistemicas • Prednisolone 200 mg 3 semanas Considerable crecimiento de el cabello • Prednisolona 40 mg al día durante 6 semanas • Dexametasona 5 mg 2 días por semana. • Metilprednisolona 250 mg dos veces al días durante 3 díasmensual. • Dexametasona 0,5 mg al día durante 6 meses. • Prednisolona 80 mg al día en 3 días consecutivos cada 3 meses Corticosterioides
  32. 32. Ciclosporina • La ciclosporina es un agente inmunosupresor que inhibe la activación de células T helper y suprime la producción de interferón-g
  33. 33. sulfasalazina • La sulfasalazina tiene tanto inmunomoduladora como inmunosupresores • Incluyendo la inhibición de la proliferación, actividad de Nk y la producción de anticuerpos. • La sulfasalazina también inhibe citoquinas de células T de IL-2 e interferón-gamma.
  34. 34. metotrexate • Metotrexate (15–25 mg/wk) solo o en conjunto con 10-20 mg/d de prednisona • Los eventos adversos que consisten de elevación de las transaminasas transitorios y náuseas persistentes • y linfocitopenia
  35. 35. AZATIOPRINA • La azatioprina es un inmunosupresor citotóxico • Deteriora la función de las células T y la IL-2, (más • selectiva de linfocitos T que para los linfocitos B.)
  36. 36. Soporte psicologico
  37. 37. BIBLIOGRAFIA • Alopecia Areata Update Abdullah Alkhalifah, MD. • Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, et al. Alopecia areata update: part I. Clinical picture, histopathology, and pathogenesis. J Am Acad Dermatol 2010;62(2):177–88 [quiz: 189–90]. • Safavi KH, Muller SA, Suman VJ, et al. Incidence of alopecia areata in Olmsted County, Minnesota, 1975 through 1989. Mayo Clin Proc 1995;70(7): 628–33. • Wasserman D, Guzman-Sanchez DA, Scott K, et al. Alopecia areata. Int J Dermatol 2007;46(2): 121–31. • Nanda A, Al-Fouzan AS, Al-Hasawi F. Alopecia areata in children: a clinical profile. Pediatr Dermatol 2002;19(6):482–5. • Price VH. Alopecia areata: clinical aspects. J Invest Dermatol 1991;96(5):68S

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