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CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 
Chávez Gómez Viridiana Roxana 
Juárez Flores Arturo 
Sansón Riofrío Lizeth 
Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
Sanson Riofrío Lizeth
• ¿Qué es el Conducto 
Arterioso? 
• Conexión vascular fetal 
entre la arteria 
pulmonar principal y la 
aorta, aleja a la sangre 
de los pulmones. 
• Al nacer. Se constriñe y 
se oblitera con el 
tiempo. 
Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
Epidemiología 
• Instituto Nacional de Pediatría, en el 
Instituto Nacional de Cardiología y en el 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
• 20% de las cardiopatías congénitas 
• Cardiopatía congénita más frecuente. 
2008
Alta incidencia en : 
• En niños nacidos a grandes alturas 
• En R.N. mujeres 
• En prematuros (hasta en el 38%) 
• En niños cuyas madres tuvieron rubéola 
durante el primer trimestre del 
embarazo
Embriología. 
• 6° arco aórtico 
izquierdo
Placenta
PERSISTENCIA 2-3 SEMANAS 
DESPUES DEL NACIMIENTO, ES 
PATOLOGICA.
Lesiones asociadas a PCA: 
• CIV (comunicación interventricular) 
• Estenosis pulmonar o Aórtica 
• Coartación aórtica 
• El conducto arterioso permeable se 
encuentra en varias Cardiopatías 
congénitas cianógenas (cardiopatías 
conducto dependientes).
Fisiopatología: 
• Se produce un 
cortocircuito de Aorta a 
Pulmonar -izquierda a 
derecha- con aumento 
del flujo al circuito menor 
y aumento del volumen 
del ventrículo izquierdo 
similar a la sobrecarga 
de la CIV.
Síntomas: 
• Los pre-escolares o escolares 
pueden ser ASINTOMATICOS. 
• En el RN o en el lactante, síntomas 
semejantes CIV: disnea, infecciones 
respiratorias, insuficiencia cardiaca, 
hipodesarrollo, diaforesis.
Diagnóstico 
• Soplo continuo en maquinaria 
o soplo de GIBSON, en el foco 
pulmonar, con frémito. 
• S2 prácticamente inaudible. 
• Pulsos colapsantes, por 
aumento de la presión del 
pulso (>P.Sist y <P.diást.). 
• Apex hiperdinámico por 
crecimiento del ventrículo 
izquierdo (sobrecarga 
volumen) 
• Soplo de hiperflujo mitral 
(mesodiastólico)
Diagnóstico 
• ECG: Crecimiento 
de cavidades 
izquierdas o 
biventricular T 
acuminadas en V5-V6 
• RX:Cardiomegalia 
(AI+VI, VI+VD) 
• Hiperflujo pulmonar 
• ECO:Hiperflujo 
pulmonar y tamaño 
del cortocircuito 
(Doppler).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
• CIV con insuficiencia aórtica 
• Fístula AV coronaria 
• Fístula AV pulmonar 
• Ruptura de seno de Valsalva 
• Soplo inocente 
• Soplo del embarazo 
• Fístulas quirúrgicas (Waterston, Blalock)
Cateterismo en PCA: 
• Indicado ante defectos 
asociados 
• El cateterismo derecho 
sigue un trayecto especial 
• El aortograma indica el sitio 
y el tamaño del conducto 
• Se requiere 
ventriculograma cuando se 
sospecha CIV.
Cateterismo en PCA:
Tratamiento Médico 
PARA MANTENER PERMEABLE EL 
CONDUCTO EN C. CONGENITAS 
CIANOGENAS: 
• Infusión de Prostaglandina E1 (PGE1), 
a 0.1 microgramos/Kg/min, via umbilical. 
Pocos minutos después, la dosis se 
reduce hasta 0.025-0.05 mcgr/kg/min.
Tratamiento Médico de la PCA: 
PARA CERRAR EL CONDUCTO EN R.N.: 
Restricción de líquidos 
• Cifras de calcio y glucosa normales 
• Diuréticos de asa 
• Indometacina 0.25 mg/Kg via nasogástrica, 
3 dosis a intervalos de 6 horas. 
EVITAR INDOMETACINA: 
Ante sangrado de tubo digestivo o daño renal.
Complicaciones en PCA: 
• Hipertensión Pulmonar irreversible: 
El síndrome de EISENMENGER ocurre 
en cerca del 5% de los casos. Aparece 
cianosis diferencial que es la inversión 
del cortocircuito, con la presencia de 
cianosis en pies y no en manos. 
• Insuficiencia cardiaca congestiva. 
• Endarteritis infecciosa.
Conducto arterioso hipertenso: 
• Puede desaparecer el componente 
diastólico. 
• El componente sistólico se acorta y 
adquiere carácter expulsivo. 
• S2 intenso y único 
• Insuficiencia pulmonar (dilatación del 
tronco pulmonar), con soplo de 
Graham-Steell
Tratamiento de la PCA: 
Idealmente debe ser quirúrgico. 
El cierre debe ser antes de la edad 
escolar para evitar endocarditis, HAP o 
síndrome de Eisenmenger. 
Opciones: 
1.- Sección y ligadura (cirugía) 
2.- Oclusores de Rashkind y Gianturco 
(mediante cateterismo)
Oclusor de Rashkind:
Resortes de Gianturco (coils):
En resumen… 
• El conducto arterioso es una comunicación 
vascular entre la arteria pulmonar y la aorta 
que evita el paso de la sangre a los pulmones. 
• Se cierra en los primeros minutos de vida. 
• Puede persistir en cardiopatías cianógenas. 
• Sintomas: Disnea, Dificultad respiratoria, soplo 
continuo y diaforesis,I.C. 
• Tx. Puede ser médico o quirúrgico.
Comunicación interauricular. 
Se define como la presencia 
de un defecto en el tabique 
interauricular que comunica 
las dos aurículas entre sí. 
Ostium 
secundum 
seno 
venoso 
Ostium 
Primum 
Se clasifican según su 
localización:
Comunicación interauricular. 
 Cardiopatía Congénita 
 Incidencia de 6.4 c/ 10.000 nacimientos 
 Cortocircuito 2: 1
Embriologicamente.. 
Insuficiencia valvular del 
foramen oval 
Comunicación interauricular.
Comunicación interauricular. 
La cantidad de sangre que pasa de una auricula 
a otra depende de: 
1) Tamaño del defecto 
2) Diferencia de presión entre ambas cavidades 
3) Distensibilidad ventricular derecha 
4) Resistencias pulmonares y sistémicas
Comunicación interauricular.
Comunicación interauricular. 
FORMACIÓN DEL SEPTUM PRIMUM
Comunicación interauricular.
Comunicación interauricular.
Ostium 
Secundum 
• Localización medioseptal 
• Deficiencia o perforación de la fosa oval (90% CIA) 
• Pueden tener cualquier tamaño 
• Únicas o múltiples (agujeradas) 
Ostium 
Primum 
• Porción más baja del septo interauricular, por encima de las 
dos válvulas AV (5% CIA) 
• Capaz de producir insuficiencia mitral. 
Seno Venoso 
• Cerca de la desembocadura de la cava superior o inferior 
• Retorno venoso pulmonar anómalo a AD
Defecto del Tabique 
Interauricular tipo ostium 
secundum 
• Se produce una dilatación de las cavidades derechas, 
arteria pulmonar y aurícula izquierda 
• A la larga, esta dilatación y en especial la dilatación de 
ambas aurículas, origina arritmias (edad >20-30 años) y 
sintomatología 
• El hiperaflujo pulmonar puede ocasionar hipertensión 
pulmonar también en personas adultas. 
• Síndrome de Eisenmenger 
El más frecuente.
Comunicación interauricular.
Comunicación interauricular. 
FISIOPATOLOGIA 
Gasto pulmonar = QP 
AP 
VD 
AD 
AI 
VI 
AO 
Gasto sistémico = QS 
QP 
QS 
•Tamaño del Defecto 
•Relación entre Distensibilidad del 
VD/VI 
•Resistencias vasculares relativas en 
la circulación sistémica y pulmonar 
MAGNITUD
Defecto del Tabique 
Interauricular
Comunicación interauricular. 
Evolución Natural y Clínica 
Evolución natural 
Cortocircuito I-D 
Asintomático 
Infecciones respiratorias 
Arritmias auriculares 
Hipertensión pulmonar 
Cortocircuito D-I 
Insuficiencia cardiaca 
Infancia 
3-4ª década 
Comunicación interauricular
Comunicación interauricular. 
Los niños con defectos del ostium 
secundum suelen ser asintomáticos 
la cardiopatía se 
descubre de 
forma fortuita 
Examen físico de 
rutina 
Ligero retardo en 
el crecimiento 
Exploración de la pared 
Torácica 
impulso precordial 
izquierdo leve 
impulso sistólico 
ventricular derecho 
en el borde esternal 
izquierdo 
primer ruido fuerte 
y a veces un 
chasquido de 
eyección pulmonar 
segundo ruido 
característicamente 
muy desdoblado y 
fijo durante todas 
las fases de la 
respiración. 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Nelson, Tratado de Pediatría.
CLÍNICA. 
Comunicación interauricular. 
La mayoría de las CIA son asintomáticas. 
En el canal AV común la sobrecarga pulmonar: IC en los primeros meses de 
vida y ligera cianosis. 
El hiperaflujo pulmonar : Infecciones respiratorias. 
30-40 años comienza la hipertensión pulmonar e IC. 
AUSCULTACIÓN hay un primer tono fuerte con soplo sistólico de hiperaflujo 
pulmonar, y es característico el desdoblamiento fijo del 2º tono. 
El desdoblamiento del segundo tono puede hacerse menos evidente o 
incluso desaparecer, si aparece hipertensión pulmonar . 
En los defectos del canal AV se ausculta un soplo pansistólico de insuficiencia 
Mitral/tricúspide asociada.
Comunicación interauricular. 
Diagnóstico 
Auscultación: Signos de sobrecarga de Vol. VD 
-Impulso VD aumentado. 
-Soplo sistólico eyectivo suave en BEI con segundo ruido cardiaco 
fijo y ampliamente desdoblado. 
-Soplo protomeso diastólico en borde esternal izquierdo bajo 
(hiperaflujo a través de la válvula tricúspide) 
ECG 
•Bloqueo de rama derecha 
Rx Tórax 
•Cardiomegalia (VD) 
•Dilatació AP- hiperaflujo 
Ecocardiograma 
Resonancia
Comunicación interauricular. 
RX. TÓRAX:
Comunicación interauricular. 
TRATAMIENTO 
–En general está indicado el cierre del defecto ya 
sea quirúrgicamente o por medio de un dispositivo 
“oclusor” a través de un catéter. 
–Edad de cierre es entre los 3-5 años. 
–Tienen indicación de cierre cuando el QP/QS > 1,5. 
–Si el cierre se hace antes de los 25 años, la 
supervivencia, a largo plazo, es similar a la 
población general.
Comunicación interauricular. 
Cierre con dispositivo percutáneo
Comunicación interauricular. 
PERSISTENCIA DEL FORAMEN OVAL 
El agujero oval permeable es un pequeño orificio creado por un colgajo de 
tejido abierto en el tabique interauricular a la altura de la fosa oval
CIRCULACION 
SANGUINEA 
FETAL
Agujero oval 
Se cierra después 
del parto 
80 % se mantiene 
cerrado 
Incremento de la 
presión sanguínea 
en el lado 
izquierdo 
20 % puede 
abrirse 
Aumenta presión 
del lado derecho
Coartación de la aorta. 
COARTACIÓN DE AORTA (CoAo). 
Estrechamiento de la luz aórtica. 
Localizacion: cualquier nivel: 
1) debajo del diafragma, 
2) tras la salida de la subclavia 
izquierda “del adulto” 
3) Postductal o proximal al ductus o 
ligamento arterioso (menos 
frecuente, forma “infantil” o 
preductal).
Dificulta el flujo 
sanguíneo hacia la 
parte inferior del 
cuerpo pulsos y 
la presión son 
mayores en los 
brazos que en las 
piernas. 
Coartación de la aorta.
7% de las cardiopatías congénitas. 
Síndrome de Turner: coartación. 
Aislado 
Acompañado: válvula aórtica bicúspide, ductus 
permeable, estenosis aórtica, CIV, cardiopatía 
coronaria debida a la hipertensión, riñón 
poliquístico, dilatación aneurismática de las 
arterias del polígono de Willis, etc. 
2:1 
Coartación de la aorta.
Coartación de la aorta. 
CLÍNICA. 
• Forma preductal: manifestaciones a veces desde el 
nacimiento. 
Baja supervivencia al período neonatal. 
Sintomatología: depende de la permeabilidad del ductus 
arterioso y su capacidad para llevar a la aorta una cantidad 
de sangre suficiente para la parte inferior del cuerpo. 
• Forma postductal mejor pronostico. (asintomáticos) 
• Los síntomas en 20 a 30 años x HTA: cefalea, epistaxis, 
frialdad y claudicación intermitente. 
• Raros:endocarditis, rotura o disección aórtica, o hemorragia 
cerebral por rotura de aneurisma del polígono de Willis.
Coartación de la aorta. 
EXPLORACIÓN. 
• OJO: Disminución y el retraso del pulso femoral comparado con 
radial o humeral. 
• Hipertensión miembro superior y pulsos débiles y presiones bajas 
en miembro inferior, manifestaciones de insuficiencia arterial 
(claudicación y frialdad). 
• Miembro superior y el tórax pueden estar más desarrollados que 
los MI. 
• Vasos colaterales (objeto de aportar sangre al territorio 
infraestenótico signo característico de coartación muescas en las 
superficies inferiores de las costillas debidas a la erosión que 
produce la tortuosidad de las arterias intercostales (muescas de 
Rösler).
Coartación de la aorta. 
• Se ausculta un soplo mesosistólico en la parte 
anterior del tórax, espalda y apófisis espinosas 
que puede transformarse en continuo si la luz 
está lo bastante estenosada. 
• Soplos sistólicos y continuos en la pared lateral 
del tórax aumento del flujo en los vasos 
colaterales dilatados. 
• El latido apexiano es intenso.
Coartación de la aorta. 
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: 
• EKG: desviación del eje eléctrico a la izquierda y 
signos de hipertrofia ventricular izquierda.
Coartación de la aorta. 
Muescas costales en la coartación de 
aorta. 
Típicos el signo de Rösler y el signo del “3” en la aorta, consistente en la 
escotadura de la aorta en el lugar de la coartación y la dilatación pre y 
postestenótica de la misma.
Coartación de la aorta. 
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO. 
• Las complicaciones pueden afectar a la propia 
aorta (aneurisma disecante, rotura aórtica o 
aortitis infecciosa en el segmento estrechado) 
• Estructuras ajenas a la aorta (hemorragia 
cerebral, endocarditis bacteriana sobre la 
válvula bicúspide, ICC). 
• Sin Tx la supervivencia es de unos 40-50 años.
TETRALOGÍA DE FALLOT
Tetralogía de 
Fallot 
Anomalía más frecuente de la región troncoconal 
Frecuencia de 9’6 cada diez mil 
nacimientos y es compatible con 
la vida 
Se debe a la división desigual del cono, 
causada por el desplazamiento anterior 
del tabique troncoconal. 
Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
Obstrucción del tracto de salida del 
VD. 
CIV 
Dextroposición de la aorta con 
cabalgamiento sobre el tabique IV. 
Hipertrofia del VD. 
Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
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TRASPOSICIÓN DE LOS GRANDES VASOS
Transposición de los Grandes Vasos 
Es una malformación congénita de las 
grandes arterias del corazón, donde el 
origen de la aorta e en el ventrículo 
derecho y el de la arteria pulmonar es 
en el ventrículo izquierdo, siendo la 
conexión atrioventricular concordante. 
Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
Incidencia Prevalencia 
0.7 % en nacidos vivos. 
Corresponde a un 5% de cardiopatías 
congénitas. 
En más común en hombres que en 
mujeres 3:1.
Transposición de los Grandes Vasos 
Cuando el tabique troncoconal no sigue su curso 
normal en espiral sino que desciende en linea recta.. 
Por lo común está combinada con un conducto 
arterioso persistente. 
En consecuencia, la aorta nace 
del ventrículo derecho y la 
arteria pulmonar del izquierdo 
4’8 de cada diez mil nacimientos 
Por lo común está combinada con un conducto arterioso 
persistente. Dado que las células de la cresta neural 
contribuyen a la formación de las almohadillas 
troncales, las lesiones de estas células pueden provocar 
defectos cardíacos de la región infundibular
Transposición de los Grandes Vasos
Aorta nace de VD 
TAP que nace de 
VI 
CIV 
CIA 
PCA 
Defectos Asociados
Cuadro Clínico 
Depende de lesiones asociadas. 
Cianosis. 
Precordio hiperdinámico en la 
presencia de CIV grande. 
Frémito. 
S2 acentuado y único. 
Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
Diagnóstico 
Electrocardiograma 
Eje desviado a la derecha. HVD
Diagnóstico 
Radiografía de tórax 
Cardiomegalia 
Aumento vascular 
pulmonar 
Asimetría en la 
distribución del 
flujo pulmonar.
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Cardiopatias pediatria

  • 1. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Chávez Gómez Viridiana Roxana Juárez Flores Arturo Sansón Riofrío Lizeth Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
  • 3. • ¿Qué es el Conducto Arterioso? • Conexión vascular fetal entre la arteria pulmonar principal y la aorta, aleja a la sangre de los pulmones. • Al nacer. Se constriñe y se oblitera con el tiempo. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
  • 4. Epidemiología • Instituto Nacional de Pediatría, en el Instituto Nacional de Cardiología y en el Instituto Mexicano del Seguro Social • 20% de las cardiopatías congénitas • Cardiopatía congénita más frecuente. 2008
  • 5. Alta incidencia en : • En niños nacidos a grandes alturas • En R.N. mujeres • En prematuros (hasta en el 38%) • En niños cuyas madres tuvieron rubéola durante el primer trimestre del embarazo
  • 6. Embriología. • 6° arco aórtico izquierdo
  • 7.
  • 9.
  • 10. PERSISTENCIA 2-3 SEMANAS DESPUES DEL NACIMIENTO, ES PATOLOGICA.
  • 11. Lesiones asociadas a PCA: • CIV (comunicación interventricular) • Estenosis pulmonar o Aórtica • Coartación aórtica • El conducto arterioso permeable se encuentra en varias Cardiopatías congénitas cianógenas (cardiopatías conducto dependientes).
  • 12. Fisiopatología: • Se produce un cortocircuito de Aorta a Pulmonar -izquierda a derecha- con aumento del flujo al circuito menor y aumento del volumen del ventrículo izquierdo similar a la sobrecarga de la CIV.
  • 13. Síntomas: • Los pre-escolares o escolares pueden ser ASINTOMATICOS. • En el RN o en el lactante, síntomas semejantes CIV: disnea, infecciones respiratorias, insuficiencia cardiaca, hipodesarrollo, diaforesis.
  • 14. Diagnóstico • Soplo continuo en maquinaria o soplo de GIBSON, en el foco pulmonar, con frémito. • S2 prácticamente inaudible. • Pulsos colapsantes, por aumento de la presión del pulso (>P.Sist y <P.diást.). • Apex hiperdinámico por crecimiento del ventrículo izquierdo (sobrecarga volumen) • Soplo de hiperflujo mitral (mesodiastólico)
  • 15. Diagnóstico • ECG: Crecimiento de cavidades izquierdas o biventricular T acuminadas en V5-V6 • RX:Cardiomegalia (AI+VI, VI+VD) • Hiperflujo pulmonar • ECO:Hiperflujo pulmonar y tamaño del cortocircuito (Doppler).
  • 16.
  • 17. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • CIV con insuficiencia aórtica • Fístula AV coronaria • Fístula AV pulmonar • Ruptura de seno de Valsalva • Soplo inocente • Soplo del embarazo • Fístulas quirúrgicas (Waterston, Blalock)
  • 18. Cateterismo en PCA: • Indicado ante defectos asociados • El cateterismo derecho sigue un trayecto especial • El aortograma indica el sitio y el tamaño del conducto • Se requiere ventriculograma cuando se sospecha CIV.
  • 20. Tratamiento Médico PARA MANTENER PERMEABLE EL CONDUCTO EN C. CONGENITAS CIANOGENAS: • Infusión de Prostaglandina E1 (PGE1), a 0.1 microgramos/Kg/min, via umbilical. Pocos minutos después, la dosis se reduce hasta 0.025-0.05 mcgr/kg/min.
  • 21. Tratamiento Médico de la PCA: PARA CERRAR EL CONDUCTO EN R.N.: Restricción de líquidos • Cifras de calcio y glucosa normales • Diuréticos de asa • Indometacina 0.25 mg/Kg via nasogástrica, 3 dosis a intervalos de 6 horas. EVITAR INDOMETACINA: Ante sangrado de tubo digestivo o daño renal.
  • 22. Complicaciones en PCA: • Hipertensión Pulmonar irreversible: El síndrome de EISENMENGER ocurre en cerca del 5% de los casos. Aparece cianosis diferencial que es la inversión del cortocircuito, con la presencia de cianosis en pies y no en manos. • Insuficiencia cardiaca congestiva. • Endarteritis infecciosa.
  • 23. Conducto arterioso hipertenso: • Puede desaparecer el componente diastólico. • El componente sistólico se acorta y adquiere carácter expulsivo. • S2 intenso y único • Insuficiencia pulmonar (dilatación del tronco pulmonar), con soplo de Graham-Steell
  • 24. Tratamiento de la PCA: Idealmente debe ser quirúrgico. El cierre debe ser antes de la edad escolar para evitar endocarditis, HAP o síndrome de Eisenmenger. Opciones: 1.- Sección y ligadura (cirugía) 2.- Oclusores de Rashkind y Gianturco (mediante cateterismo)
  • 27.
  • 28.
  • 29. En resumen… • El conducto arterioso es una comunicación vascular entre la arteria pulmonar y la aorta que evita el paso de la sangre a los pulmones. • Se cierra en los primeros minutos de vida. • Puede persistir en cardiopatías cianógenas. • Sintomas: Disnea, Dificultad respiratoria, soplo continuo y diaforesis,I.C. • Tx. Puede ser médico o quirúrgico.
  • 30. Comunicación interauricular. Se define como la presencia de un defecto en el tabique interauricular que comunica las dos aurículas entre sí. Ostium secundum seno venoso Ostium Primum Se clasifican según su localización:
  • 31. Comunicación interauricular.  Cardiopatía Congénita  Incidencia de 6.4 c/ 10.000 nacimientos  Cortocircuito 2: 1
  • 32. Embriologicamente.. Insuficiencia valvular del foramen oval Comunicación interauricular.
  • 33. Comunicación interauricular. La cantidad de sangre que pasa de una auricula a otra depende de: 1) Tamaño del defecto 2) Diferencia de presión entre ambas cavidades 3) Distensibilidad ventricular derecha 4) Resistencias pulmonares y sistémicas
  • 38. Ostium Secundum • Localización medioseptal • Deficiencia o perforación de la fosa oval (90% CIA) • Pueden tener cualquier tamaño • Únicas o múltiples (agujeradas) Ostium Primum • Porción más baja del septo interauricular, por encima de las dos válvulas AV (5% CIA) • Capaz de producir insuficiencia mitral. Seno Venoso • Cerca de la desembocadura de la cava superior o inferior • Retorno venoso pulmonar anómalo a AD
  • 39. Defecto del Tabique Interauricular tipo ostium secundum • Se produce una dilatación de las cavidades derechas, arteria pulmonar y aurícula izquierda • A la larga, esta dilatación y en especial la dilatación de ambas aurículas, origina arritmias (edad >20-30 años) y sintomatología • El hiperaflujo pulmonar puede ocasionar hipertensión pulmonar también en personas adultas. • Síndrome de Eisenmenger El más frecuente.
  • 41. Comunicación interauricular. FISIOPATOLOGIA Gasto pulmonar = QP AP VD AD AI VI AO Gasto sistémico = QS QP QS •Tamaño del Defecto •Relación entre Distensibilidad del VD/VI •Resistencias vasculares relativas en la circulación sistémica y pulmonar MAGNITUD
  • 42. Defecto del Tabique Interauricular
  • 43. Comunicación interauricular. Evolución Natural y Clínica Evolución natural Cortocircuito I-D Asintomático Infecciones respiratorias Arritmias auriculares Hipertensión pulmonar Cortocircuito D-I Insuficiencia cardiaca Infancia 3-4ª década Comunicación interauricular
  • 44. Comunicación interauricular. Los niños con defectos del ostium secundum suelen ser asintomáticos la cardiopatía se descubre de forma fortuita Examen físico de rutina Ligero retardo en el crecimiento Exploración de la pared Torácica impulso precordial izquierdo leve impulso sistólico ventricular derecho en el borde esternal izquierdo primer ruido fuerte y a veces un chasquido de eyección pulmonar segundo ruido característicamente muy desdoblado y fijo durante todas las fases de la respiración. MANIFESTACIONES CLINICAS Nelson, Tratado de Pediatría.
  • 45. CLÍNICA. Comunicación interauricular. La mayoría de las CIA son asintomáticas. En el canal AV común la sobrecarga pulmonar: IC en los primeros meses de vida y ligera cianosis. El hiperaflujo pulmonar : Infecciones respiratorias. 30-40 años comienza la hipertensión pulmonar e IC. AUSCULTACIÓN hay un primer tono fuerte con soplo sistólico de hiperaflujo pulmonar, y es característico el desdoblamiento fijo del 2º tono. El desdoblamiento del segundo tono puede hacerse menos evidente o incluso desaparecer, si aparece hipertensión pulmonar . En los defectos del canal AV se ausculta un soplo pansistólico de insuficiencia Mitral/tricúspide asociada.
  • 46. Comunicación interauricular. Diagnóstico Auscultación: Signos de sobrecarga de Vol. VD -Impulso VD aumentado. -Soplo sistólico eyectivo suave en BEI con segundo ruido cardiaco fijo y ampliamente desdoblado. -Soplo protomeso diastólico en borde esternal izquierdo bajo (hiperaflujo a través de la válvula tricúspide) ECG •Bloqueo de rama derecha Rx Tórax •Cardiomegalia (VD) •Dilatació AP- hiperaflujo Ecocardiograma Resonancia
  • 48.
  • 49. Comunicación interauricular. TRATAMIENTO –En general está indicado el cierre del defecto ya sea quirúrgicamente o por medio de un dispositivo “oclusor” a través de un catéter. –Edad de cierre es entre los 3-5 años. –Tienen indicación de cierre cuando el QP/QS > 1,5. –Si el cierre se hace antes de los 25 años, la supervivencia, a largo plazo, es similar a la población general.
  • 50. Comunicación interauricular. Cierre con dispositivo percutáneo
  • 51.
  • 52. Comunicación interauricular. PERSISTENCIA DEL FORAMEN OVAL El agujero oval permeable es un pequeño orificio creado por un colgajo de tejido abierto en el tabique interauricular a la altura de la fosa oval
  • 54. Agujero oval Se cierra después del parto 80 % se mantiene cerrado Incremento de la presión sanguínea en el lado izquierdo 20 % puede abrirse Aumenta presión del lado derecho
  • 55. Coartación de la aorta. COARTACIÓN DE AORTA (CoAo). Estrechamiento de la luz aórtica. Localizacion: cualquier nivel: 1) debajo del diafragma, 2) tras la salida de la subclavia izquierda “del adulto” 3) Postductal o proximal al ductus o ligamento arterioso (menos frecuente, forma “infantil” o preductal).
  • 56. Dificulta el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del cuerpo pulsos y la presión son mayores en los brazos que en las piernas. Coartación de la aorta.
  • 57. 7% de las cardiopatías congénitas. Síndrome de Turner: coartación. Aislado Acompañado: válvula aórtica bicúspide, ductus permeable, estenosis aórtica, CIV, cardiopatía coronaria debida a la hipertensión, riñón poliquístico, dilatación aneurismática de las arterias del polígono de Willis, etc. 2:1 Coartación de la aorta.
  • 58. Coartación de la aorta. CLÍNICA. • Forma preductal: manifestaciones a veces desde el nacimiento. Baja supervivencia al período neonatal. Sintomatología: depende de la permeabilidad del ductus arterioso y su capacidad para llevar a la aorta una cantidad de sangre suficiente para la parte inferior del cuerpo. • Forma postductal mejor pronostico. (asintomáticos) • Los síntomas en 20 a 30 años x HTA: cefalea, epistaxis, frialdad y claudicación intermitente. • Raros:endocarditis, rotura o disección aórtica, o hemorragia cerebral por rotura de aneurisma del polígono de Willis.
  • 59. Coartación de la aorta. EXPLORACIÓN. • OJO: Disminución y el retraso del pulso femoral comparado con radial o humeral. • Hipertensión miembro superior y pulsos débiles y presiones bajas en miembro inferior, manifestaciones de insuficiencia arterial (claudicación y frialdad). • Miembro superior y el tórax pueden estar más desarrollados que los MI. • Vasos colaterales (objeto de aportar sangre al territorio infraestenótico signo característico de coartación muescas en las superficies inferiores de las costillas debidas a la erosión que produce la tortuosidad de las arterias intercostales (muescas de Rösler).
  • 60. Coartación de la aorta. • Se ausculta un soplo mesosistólico en la parte anterior del tórax, espalda y apófisis espinosas que puede transformarse en continuo si la luz está lo bastante estenosada. • Soplos sistólicos y continuos en la pared lateral del tórax aumento del flujo en los vasos colaterales dilatados. • El latido apexiano es intenso.
  • 61. Coartación de la aorta. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: • EKG: desviación del eje eléctrico a la izquierda y signos de hipertrofia ventricular izquierda.
  • 62. Coartación de la aorta. Muescas costales en la coartación de aorta. Típicos el signo de Rösler y el signo del “3” en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en el lugar de la coartación y la dilatación pre y postestenótica de la misma.
  • 63. Coartación de la aorta. PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO. • Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma disecante, rotura aórtica o aortitis infecciosa en el segmento estrechado) • Estructuras ajenas a la aorta (hemorragia cerebral, endocarditis bacteriana sobre la válvula bicúspide, ICC). • Sin Tx la supervivencia es de unos 40-50 años.
  • 65. Tetralogía de Fallot Anomalía más frecuente de la región troncoconal Frecuencia de 9’6 cada diez mil nacimientos y es compatible con la vida Se debe a la división desigual del cono, causada por el desplazamiento anterior del tabique troncoconal. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
  • 66. Obstrucción del tracto de salida del VD. CIV Dextroposición de la aorta con cabalgamiento sobre el tabique IV. Hipertrofia del VD. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
  • 67. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
  • 68.
  • 69. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
  • 70. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
  • 71. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
  • 72.
  • 73.
  • 74.
  • 75.
  • 76.
  • 77. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
  • 78.
  • 79.
  • 80.
  • 81.
  • 82.
  • 83. TRASPOSICIÓN DE LOS GRANDES VASOS
  • 84. Transposición de los Grandes Vasos Es una malformación congénita de las grandes arterias del corazón, donde el origen de la aorta e en el ventrículo derecho y el de la arteria pulmonar es en el ventrículo izquierdo, siendo la conexión atrioventricular concordante. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
  • 85.
  • 86. Incidencia Prevalencia 0.7 % en nacidos vivos. Corresponde a un 5% de cardiopatías congénitas. En más común en hombres que en mujeres 3:1.
  • 87. Transposición de los Grandes Vasos Cuando el tabique troncoconal no sigue su curso normal en espiral sino que desciende en linea recta.. Por lo común está combinada con un conducto arterioso persistente. En consecuencia, la aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del izquierdo 4’8 de cada diez mil nacimientos Por lo común está combinada con un conducto arterioso persistente. Dado que las células de la cresta neural contribuyen a la formación de las almohadillas troncales, las lesiones de estas células pueden provocar defectos cardíacos de la región infundibular
  • 88. Transposición de los Grandes Vasos
  • 89. Aorta nace de VD TAP que nace de VI CIV CIA PCA Defectos Asociados
  • 90. Cuadro Clínico Depende de lesiones asociadas. Cianosis. Precordio hiperdinámico en la presencia de CIV grande. Frémito. S2 acentuado y único. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.
  • 91. Diagnóstico Electrocardiograma Eje desviado a la derecha. HVD
  • 92. Diagnóstico Radiografía de tórax Cardiomegalia Aumento vascular pulmonar Asimetría en la distribución del flujo pulmonar.
  • 93. Tratamiento Atriseptostomía Rashkind Cirugía Correctiva Switch atrial y arterial Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed.