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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN MEDICO CIRUJANO
OTOÑO 2018
Propedéutica Médica y Fisiopatología
GRADO Y GRUPO: 5º “A”
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA
SX ANÉMICO, PURPÚRICO
Y DISCRÁSICO
SÍNDROME ANÉMICO
DEFINICIÓN
• El término anemia, utilizado incorrectamente como un
diagnóstico, designa un conjunto de síntomas y signos
cuyo mecanismo fisiopatológico es necesario definir para
comprender su naturaleza esencial y planificar un
tratamiento adecuado.
• La expresión clínica de la anemia es el resultado de la
hipoxia tisular, y sus síntomas y signos específicos
representan respuestas cardiovasculares compensadoras
según la gravedad y la duración de esta hipoxia.
CLASIFICACIÓN
ETIOLÓGICA
CLASIFICACIÓN
MORFOLÓGICA
ETIOPATOLOGÍA
Pérdida de sangre
• La pérdida de sangre debe ser
el primer factor a considerar.
Hemólisis
• Los defectos de producción
tienen como resultado una
reticulocitopenia relativa o
absoluta. Cuando los valores
de hematíes disminuyen a una
velocidad mayor al 10% (es
decir, 500.000/(l) sin evidencia
de hemorragia, se establece
Disminución de la producción
• Como la supervivencia de los
hematíes es de 120 días, el
mantenimiento de una población
estable requiere la renovación de
1/120 de las células diariamente. El
cese de la producción de hematíes
resulta en una disminución de
aproximadamente el 10% semanal
del valor normal
FISIOPATOLOGÍA
(MECANISMOS
COMPENSADORES)
Al producirse la hipoxia y, como
consecuencia del metabolismo anaerobio
ácido láctico, hay un descenso del pH
Desviación hacia la derecha de la curva de
disociación de la hemoglobina. El gasto
cardíaco aumenta fundamentalmente
Se produce una redistribución del flujo
sanguíneo de órganos con menores
requerimientos de oxígeno, como la piel y
el riñón, hacia aquellos que más lo
necesitan.
El aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-
DPG) que actúa sobre la hemoglobina
disminuyendo de forma eficaz su afinidad
por el oxígeno.
CUADRO CLÍNICO
 Palidez cutaneomucosa:
Es el signo más relevante y se observa sobre todo en
las mucosas conjuntival y oral,. Puede adquirir
diferentes tonalidades: palidez amarillenta de la
anemia hemolítica; alabastrina, de las hemorragias
agudas; amarillo pajizo, de las neoplasias malignas y
de la anemia perniciosa. A veces se observan
trastornos tróficos de la piel y de las mucosas.
 Astenia
 Taquicardia y disminución de la amplitud del pulso
 Disnea por anoxia
 Cefalea, vértigo, lipotimia, inestabilidad, inquietud,
somnolencia
 Tinitus, ambliopia
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
Hemograma:
 Conteo y características de los glóbulos
rojos.
 Hemoglobina
 Hematocrito
 Constantes corpusculares.
 Conteo de reticulocitos
 Leucograma
 Recuento de plaquetas
 Medulograma
TRATAMIENTO
• Evidentemente, siempre que se pueda se realizará un tratamiento etiológico del problema,
con lo cual evitaremos la perpetuación del cuadro anémico.
El hierro se administra para suplir su deficiencia, corregir el déficit de
hemoglobina y rellenar los depósitos. Se administrará hierro por vía oral.
150-200 mg/día de hierro elemental en adultos. En niños las dosis
adecuadas son de 3 mg/kg/día.
El fracaso del tratamiento, cuando aparece, puede ser debido a múltiples
causas como escaso cumplimiento, diagnóstico erróneo, anemia mixta o
asociada a otros procesos, malabsorción de hierro (celíacos, resecciones
intestinales) e intolerancia al hierro oral.
SÍNDROME PURPÚRICO,
DISCRÁSICO
¿QUÉ ES?
Se denominan así, aquellos procesos en que la sangre se
escapa del sistema vascular, sin causa aparente o existe
desproporción entre la causa y la intensidad del
sangramiento.
Las hemorragias pueden ocurrir en la piel y en las
mucosas (como en el caso de las púrpuras), en el tejido
celular subcutáneo, en las cavidades internas del cuerpo
(pleura, abdomen), en las articulaciones o en los puntos
traumatizados
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
Clasificación
Trastornos en los mecanismos
plasmáticos de la coagulación y
por exceso de anticoagulantes
circulantes
Mecanismo: retardo de la
formación de un coágulo de fibrina
y el sangrado aparece después de
la hemostasia primaria
Deficiencia de factores plasmáticos,
fibrinólisis incrementada,
coagulación IV
Alteración plaquetarias
Déficit plaquetario
Deficiencias de glicoproteínas de la
membrana plaquetaria (Ib-IX)
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
Clasificación
Alteración vascular
Debilidad de la pared del vaso
Defecto de la adhesividad a nivel
endotelio
Factor anormal VIII
Etiología compleja
Participan varios mecanismos antes
mencionados
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLÍNICO
La identificación de cualquier
trastorno hemorrágico requiere
hacer una anamnesis cuidadosa que
permita investigar:
Antecedentes familiares
Modo de comienzo (espontáneo o
postraumático) del fenómeno
hemorrágico, la asociación a un
trastorno infeccioso o a otra
enfermedad conocida,
Antecedente de la administración
de algún anticoagulante o de la
ingestión de un medicamento que
pudiera considerarse como tóxico,
etcétera.
CUADRO CLÍNICO
• A veces, los enfermos asisten a la consulta por sangramiento excesivo de
heridas pequeñas y por hematurias, melenas, hematomas y petequias.
Entonces, el clínico tiene que reconocer la existencia de un estado
hemorrágico generalizado
• Una extracción dentaria o una operación de nasofaringe que produzca
un sangramiento de más de 48 h, o que necesite una transfusión de
sangre, es una señal inequívoca
DIAGNÓSTICO
Hemograma completo con
recuento de plaquetas y
visualización del frotis
periférico.
Coagulograma básico: tiempo
de protrombina, tiempo parcial
de tromboplastina activada y
tiempo de trombina.
Medulograma (opcional). Puede
obviarse si los restantes valores
del hemograma son normales y
mientras el paciente no reciba
tratamiento con
corticoesteroides. Deberá
realizarse si a los quince días el
recuento plaquetario persiste
en valores similares a los del
momento del diagnóstico.
TRATAMIENTO
El 70% de los pacientes se recuperan
espontáneamente dentro de los 6 meses de
aparición del cuadro clínico; y la mayoría lo
harán en las primeras semanas desde el
diagnóstico.
No obstante aquellos pacientes con recuento
de plaquetas inferiores a 20.000, lo cual
conlleva a mayor riesgo de sangrado de SNC
y hemorragias internas; o con sangrados
mucosos significativos recibirán tratamiento
activo. Transfución plauqetaria
BIBLIOGRAFÍA
José Antonio Lozano. (2002). Síndrome Anémico. Offarm, 21, 140-150.
Amc.. (2007). principales síndromes del sistema hemolinfopoyético.
propedéutica clínica y semiología médica, 2, 995-1008.
Dra. Olga M. Agramonte Llanes.. (2009). Expresión clínica de las
enfermedades hemorrágicas. Instituto de Hematología e Inmunología, 2,
1-23.

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  • 1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD LICENCIATURA EN MEDICO CIRUJANO OTOÑO 2018 Propedéutica Médica y Fisiopatología GRADO Y GRUPO: 5º “A” UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA SX ANÉMICO, PURPÚRICO Y DISCRÁSICO
  • 3. DEFINICIÓN • El término anemia, utilizado incorrectamente como un diagnóstico, designa un conjunto de síntomas y signos cuyo mecanismo fisiopatológico es necesario definir para comprender su naturaleza esencial y planificar un tratamiento adecuado. • La expresión clínica de la anemia es el resultado de la hipoxia tisular, y sus síntomas y signos específicos representan respuestas cardiovasculares compensadoras según la gravedad y la duración de esta hipoxia.
  • 6. ETIOPATOLOGÍA Pérdida de sangre • La pérdida de sangre debe ser el primer factor a considerar. Hemólisis • Los defectos de producción tienen como resultado una reticulocitopenia relativa o absoluta. Cuando los valores de hematíes disminuyen a una velocidad mayor al 10% (es decir, 500.000/(l) sin evidencia de hemorragia, se establece Disminución de la producción • Como la supervivencia de los hematíes es de 120 días, el mantenimiento de una población estable requiere la renovación de 1/120 de las células diariamente. El cese de la producción de hematíes resulta en una disminución de aproximadamente el 10% semanal del valor normal
  • 7. FISIOPATOLOGÍA (MECANISMOS COMPENSADORES) Al producirse la hipoxia y, como consecuencia del metabolismo anaerobio ácido láctico, hay un descenso del pH Desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina. El gasto cardíaco aumenta fundamentalmente Se produce una redistribución del flujo sanguíneo de órganos con menores requerimientos de oxígeno, como la piel y el riñón, hacia aquellos que más lo necesitan. El aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3- DPG) que actúa sobre la hemoglobina disminuyendo de forma eficaz su afinidad por el oxígeno.
  • 8. CUADRO CLÍNICO  Palidez cutaneomucosa: Es el signo más relevante y se observa sobre todo en las mucosas conjuntival y oral,. Puede adquirir diferentes tonalidades: palidez amarillenta de la anemia hemolítica; alabastrina, de las hemorragias agudas; amarillo pajizo, de las neoplasias malignas y de la anemia perniciosa. A veces se observan trastornos tróficos de la piel y de las mucosas.  Astenia  Taquicardia y disminución de la amplitud del pulso  Disnea por anoxia  Cefalea, vértigo, lipotimia, inestabilidad, inquietud, somnolencia  Tinitus, ambliopia
  • 9. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma:  Conteo y características de los glóbulos rojos.  Hemoglobina  Hematocrito  Constantes corpusculares.  Conteo de reticulocitos  Leucograma  Recuento de plaquetas  Medulograma
  • 10. TRATAMIENTO • Evidentemente, siempre que se pueda se realizará un tratamiento etiológico del problema, con lo cual evitaremos la perpetuación del cuadro anémico. El hierro se administra para suplir su deficiencia, corregir el déficit de hemoglobina y rellenar los depósitos. Se administrará hierro por vía oral. 150-200 mg/día de hierro elemental en adultos. En niños las dosis adecuadas son de 3 mg/kg/día. El fracaso del tratamiento, cuando aparece, puede ser debido a múltiples causas como escaso cumplimiento, diagnóstico erróneo, anemia mixta o asociada a otros procesos, malabsorción de hierro (celíacos, resecciones intestinales) e intolerancia al hierro oral.
  • 12. ¿QUÉ ES? Se denominan así, aquellos procesos en que la sangre se escapa del sistema vascular, sin causa aparente o existe desproporción entre la causa y la intensidad del sangramiento. Las hemorragias pueden ocurrir en la piel y en las mucosas (como en el caso de las púrpuras), en el tejido celular subcutáneo, en las cavidades internas del cuerpo (pleura, abdomen), en las articulaciones o en los puntos traumatizados
  • 13.
  • 14. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA Clasificación Trastornos en los mecanismos plasmáticos de la coagulación y por exceso de anticoagulantes circulantes Mecanismo: retardo de la formación de un coágulo de fibrina y el sangrado aparece después de la hemostasia primaria Deficiencia de factores plasmáticos, fibrinólisis incrementada, coagulación IV Alteración plaquetarias Déficit plaquetario Deficiencias de glicoproteínas de la membrana plaquetaria (Ib-IX)
  • 15. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA Clasificación Alteración vascular Debilidad de la pared del vaso Defecto de la adhesividad a nivel endotelio Factor anormal VIII Etiología compleja Participan varios mecanismos antes mencionados
  • 17. CUADRO CLÍNICO La identificación de cualquier trastorno hemorrágico requiere hacer una anamnesis cuidadosa que permita investigar: Antecedentes familiares Modo de comienzo (espontáneo o postraumático) del fenómeno hemorrágico, la asociación a un trastorno infeccioso o a otra enfermedad conocida, Antecedente de la administración de algún anticoagulante o de la ingestión de un medicamento que pudiera considerarse como tóxico, etcétera.
  • 18. CUADRO CLÍNICO • A veces, los enfermos asisten a la consulta por sangramiento excesivo de heridas pequeñas y por hematurias, melenas, hematomas y petequias. Entonces, el clínico tiene que reconocer la existencia de un estado hemorrágico generalizado • Una extracción dentaria o una operación de nasofaringe que produzca un sangramiento de más de 48 h, o que necesite una transfusión de sangre, es una señal inequívoca
  • 19. DIAGNÓSTICO Hemograma completo con recuento de plaquetas y visualización del frotis periférico. Coagulograma básico: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada y tiempo de trombina. Medulograma (opcional). Puede obviarse si los restantes valores del hemograma son normales y mientras el paciente no reciba tratamiento con corticoesteroides. Deberá realizarse si a los quince días el recuento plaquetario persiste en valores similares a los del momento del diagnóstico.
  • 20. TRATAMIENTO El 70% de los pacientes se recuperan espontáneamente dentro de los 6 meses de aparición del cuadro clínico; y la mayoría lo harán en las primeras semanas desde el diagnóstico. No obstante aquellos pacientes con recuento de plaquetas inferiores a 20.000, lo cual conlleva a mayor riesgo de sangrado de SNC y hemorragias internas; o con sangrados mucosos significativos recibirán tratamiento activo. Transfución plauqetaria
  • 21. BIBLIOGRAFÍA José Antonio Lozano. (2002). Síndrome Anémico. Offarm, 21, 140-150. Amc.. (2007). principales síndromes del sistema hemolinfopoyético. propedéutica clínica y semiología médica, 2, 995-1008. Dra. Olga M. Agramonte Llanes.. (2009). Expresión clínica de las enfermedades hemorrágicas. Instituto de Hematología e Inmunología, 2, 1-23.