Hemostacia y
Cuagulacion

Es un conjunto de mecanismos
fisiológicos cuya función es mantener la
sangre fluida y evitar la perdida de la
misma ante una lesión vascular.
Que es la
hemostasia ?

Fenómeno por el cual se efectúa la
transformación de la fase liquida a la
fase solida de la sangre
Que es la trombosis ?

Prevención de pérdida de sangre
Mecanismos
● Espasmos vasculares
● Tapón plaquetario
● Formación de coágulo
● Fibrinolisis

Hemostacia primaria
Es el proceso de formación del tapón
plaquetario, llevándose a cabo una estrecha
interacción entre el endotelio y la plaqueta.

Adhesión
•Ante una lesión vascular, las plaquetas se unen al
subendotelio o al tejido perivascular, aunque el
endotelio tiene múltiples proteínas adhesivas la mas
importante es el colágeno.
•la adhesión plaquetaria al subendotelio depende del
colágeno, factor de Von Willebrand(FvW) y (GPlb/Ixa)
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Activación y secreción
•Al activarse las plaquetas cambian de forma y se convierten
en esferas con pseudopodos, simultáneamente ocurre la
secreción plaquetaria de sustancias activas almacenadas en los
gránulos.
•Algunas de estas sustancias consideradas agonistas aceleran la
formación del coagulo plaquetario y de la reparación tisular
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Agregación
•Los agonistas estimulan la unión de las plaquetas el
reclutamiento de otras plaquetas y del crecimiento del
coagulo.
•En este punto el coagulo es una masa de plaquetas
degranuladas, empacadas y rodeada de muy poca
fibrina.
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Hemostasia secundaria
•La hemostasia secundaria comprende la activación del factor
de coagulación
•La mayoría de los factores de coagulación son sintetizados en
el hígado y precisan de vitamina K

•En esta serie de reacciones coagulantes intervienen:
•Mas de 12 proteínas
•Iones Ca2+
•Algunos fosfolípidos de membranas celulares
•Se pueden convertir en enzimas activas cuando se hidrolizan
determinadas a uniones peptídicas de sus moléculas.

•Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en
proteasas de la familia de la serina proteasa; capaces
de activar a las siguientes enzimas de la cascada.
•Una enzima activa “recorta” una porción de la
siguiente proteína inactiva de la cascada, activandola.

Fibrinolisis
•La fibrinólisis o disolución del coágulos previene el depósito de
fibrina en el vaso e impide la obstrucción del flujo sanguíneo.
•La fibrinolisis depende de la enzima
plasmina que se encuentra en el
plasma como plasminógeno
•La fibrinolisis es una cascada de
zimógenos, enzimas activas y sus
inhibidores.
•Normalmente, se encuentra en reposo
•Su activación depende de la producción y liberación endotelial del
activador tisular del plasminógeno (aTP) y su inhibidor (IaTP-1); de
la depuración de aTP de la activación del plasminógeno; y de la
inhibición de la activación y efecto de la plasmina.

Existen activadores del plasminógeno intrínsecos y extrínsecos.
•Los intrinsecos actúan cuando la sangre contacta superficies extrañas.
•Los extrínsecos están fuera de la sangre en casi todos los tejidos: aTP, el
activador del plasminógeno tipo urocinasa.
•El aTP liberado del endotelio tiene una gran afinidad por la fibrina y es clave
en la fibrinolisis.
•La urocinasa se excreta por orina y activa al plasminógeno del endotelio
urogenital. La estreptocinasa, derivada del cultivo de estreptocos b-
hemolíticos, activa al plasminógeno cuando hace complejo con él.

Cascada de coagulación
Vía común
Intrínseca
Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación
de la cascada
La vía común es hacia donde confluyen las otras dos
desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina.
Extrínseca
A C
B

Mecanismo básico
Estos componentes se ensamblan sobre
un complejo fosfolipídico y se mantienen
unido por puente de inones Ca2+ .
Por lo tanto la reacción en cascada
tiende a producirse en un sitio donde
este ensamble puede ocurrir por ejemplo
sobre la superficie de plaquetas
activadas.
Tanto la vía intrínseca como la vía
extrínseca desembocan en la conversión
del factor X en Xa (la a significa
"activado") punto en el que se inicia la
vía común.

Cascada de coagulación