Apresentação realizada dia 14 de maio pelas ligantes Valéria Brandão e Loianny Moraes. Liga Acadêmica de Fisiologia - UnirG

2. DCV e Diabetes
 DCV é causa de morte em 50 a 75% dos
indivíduos com Diabetes;
 DM como causa de DCV;
 Risco de morte em pacientes com DM tipo 2 é
semelhante ao observado em indivíduos não-
diabéticos que tiveram IAM;
 Pior prognóstico.

3. Doença cardíaca isquêmica
aterosclerótica
 DM 1
Fatores de risco  DAC
 DM2
 Ultrassom intravascular:
- compromentimento arterial extenso e difuso
- severidade da estenose
- 25 a 75% de oclusão do lúmen arterial
- tendência de formação de ateromas
instáveis ( ruptura mais fácil)

4.  Aterosclerose manifestada de forma
acelerada em diabéticos  Causas (?):
- efeitos tóxicos da GLICOSE sobre
vasculatura;
- resistência à insulina;
- DM associado a outros fatores de risco
 Síndrome Metabólica
80% dos pacientes cm DM
Doença cardíaca isquêmica
aterosclerótica

5.  Outros fatores de risco em não-diabéticos:
 Hipercolesterolemia
 Fumo + DM = aumenta risco de DAC
 HAS
Doença cardíaca isquêmica
aterosclerótica

6. Hiperglicemia e doença cardíaca
isquêmica aterosclerótica
 Hiperglicemia crônica  alterações micro e
macrovasculares;
 Dano tecidual ( glicose intracelular);
 Formação de produtos avançados da glicolisação
não-enzimática (AGEs)
 da atividade da aldose-redutase
 Alterações de radicais livres e estado de oxidação
 Ativação da PKC

7. Dislipidemia e DCV
 Dislipidemia lipídios e lipoproteínas no sangue;
 DM 2, Síndrome Metabólica:
 Hipertrigliceridemia
 Elevação de apolipoproteína B DAC
 LDL e HDL
 + RESISTÊNCIA À INSULINA
o Hipertrigliceridemia de jejum e pós-prandial  HDL
o Hipertrigliceridemia e espessura íntima-média de
carótidas (pós-prandial);

8.  Fatores envolvidos na lipemia pós-prandial e
aterosclerose:
 Exposição da vasculatura à oxidação de lipoproteínas;
 dos níveis circulantes de moléculas de adesão;
 de estresse oxidativo;
 Disfunção endotelial.
Dislipidemia e DCV

9. Estado pró-trombótico do
Diabetes
 Estado pró-trombótico :
* agregação plaquetária no sg
* Alteração na fibrinólise do ateroma.
 Hiperglicemia:
- ativação da PKC
- redução do Óxido Nítrico
- formação de íons oxidantes
- desequilíbrio da homeostase do Ca

10.  Pacientes com DM:
 Inibição da quebra enzimática de fibrinogênio
 aterosclerose acelerada
 Trombose
 Oclusão arterial aguda
Estado pró-trombótico do
Diabetes

12. Estado pró-inflamatório no
Diabetes
 Aterogênese
 Adesão de monócitos e linfócitosT ao endotélio;
 Diminuição de anti-agregantes
 Resposta imune e inflamatória
 Estresse oxidativo
 Produção de Óxido Nitrico reduzida Nfka 
 AGEs ativação de proteínas
 Liberação pós-prandial de ác. graxos

13.  Expressão gênica endotelial:
 Aumentam moléculas de adesão leucocitária
 Aumentam quimiocinas
 Atração de monócitos e citocinas pró-inflamatórias
 AUMENTA SINALIZAÇÃO INFLAMATÓRIA
 composição pró-inflamatória e hiperinflamatória
Estado pró-inflamatório no
Diabetes

14.  Achados pró-inflamatórios no DM:
 Instabilidade/ruptura de placa
 Comprometimento da formação de colágeno
ARTIGO:
Efeito do exercício físico sobre o estado
inflamatório de diabéticos
Estado pró-inflamatório no
Diabetes