Fármacos

1. Fisioterapia
cardiaca
FÁRMACOS
LAURA PAREDES ESPINOSA

2. DIURÉTICOS

3. DIURÉTICOS
Inhibidores de la
Anhidrasa carbónica
Diuréticos con acción
en el asa de Henle
TiazídicosAhorradores de
potasio
Osmóticos
Antagonistas de hormona
antidiurética (ADH)
Agonistas de hormona
antidiurética (ADH)
Las anomalías en el volumen de líquidos y
composición de líquidos y composición de
electrolitos son alteraciones clínicas frecuentes e
importantes.
Fármacos que incrementa el
volumen de orina e intensifican
la excreción de agua.
Ejercen sus efectos en proteínas especificas de transporte transmembrana en el
epitelio de los túbulos renales, otros ejercen efectos osmóticos que impiden la
resorción de agua, inhiben la acción enzimática o interfieren con los receptores de
hormonas en células del epitelio renal.

4. Mecanismo de acción

5. Inhibidores de la
Anhidrasa carbónica
Está presente en muchos sitios de la nefrona pero
predomina en la membrana luminal del túbulo
contorneado proximal en el que cataliza la
deshidratación de H2 CO3 .
Estos fármacos bloquean la resorción de NaHCO3 y
originan diuresis.
MECANISMO DE ACCIÓN
 Se absorben después de la
administración oral
 30 min hay un incremento del pH de
la orina , alcanza su máximo efecto a
las 2 horas y persiste durante 12
horas después de su administración.

6. Uso clínico
 Glaucoma
 Alcalinización de orina
 Alcalosis metabólica
 Mal agudo de montaña
 Parálisis periódica hipopotasémica
 Hiperfosfatemia intensa

7. Efectos secundarios
Acidosis metabólica
hiperclorémica
Cálculos renales
Pérdida de potasio por riñones
Somnolencia
Parestesias
Reacciones de hipersensibilidad
OTROS
EFECTOS TÓXICOS

8. Nombres comerciales

9. Con acción en el Asa de
Henle
Inhiben de manera selectiva la resorción de cloruro de
calcio en la rama ascendente gruesa.
MECANISMO DE ACCIÓN
 Se absorben con rapidez y el riñón los
elimina por filtración glomerular y
secreción tubular.
 Tienen efectos directos sobre el
torrente sanguíneo
 Furosemida: intensifica la corriente
sanguínea por riñones

10. Uso clínico
 Hiperpotasemia
 Insuficiencia renal aguda
 Sobredosis de aniones

11. Efectos
secundarios
Alcalosis metabólica
hipopotasémica
Ototoxicidad
Hiperuricemia
Hipomagnesiemia
Reacciones de alergia
EFECTOS TÓXICOS

12. Nombres comerciales
Bumetanida
Ácido
etacrínico
Furosemida
Torsemida

13. Tiazídicos
Fueron intento de sintetizar inhibidores mas
potentes de la anhidrasa carbónica.
Se sabe que inhiben el transporte de cloruro de
sodio de manera predominante en el túbulo
contorneado distal.
MECANISMO DE ACCIÓN
Todas las tiazidas se secretan por el
sistema de secreción de ácidos orgánicos
en el túbulo proximal y establecen
competencias por la secreción de acido
úrico .
Puede aminorar la secreción de acido
úrico y así incrementar su concentración
en suero.

14. Uso clínico
 Hipertensión
 Insuficiencia cardiaca
 Nefrolitiasis por hipercalcinuria idiopática
 Diabetes insípida nefrógena

15. Efectos
secundarios
Alcalosis metabolica
hipopotasémica e hiperuricemia
Intolerancia a carbohidratos
Hiperlipidemia
Hiponatremia
Reacciones alérgicas
Debilidad, fatiga y parestesias

16. Nombres comerciales
Bendroflumetazida Clortalidona
Hidroclorotiazida
Triclormetiazida
Indapamida

17. Ahorradores de Potasio
Evitan la secreción de potasio al antagonizar los
efectos de la ADH en la porción distal y la cortical de
los túbulos colectores. Puede ser por antagonismo de
los receptores mineralocorticoides o por inhibición de
la penetración de socio a través de los conductos de
Na en la membrana laminal
MECANISMO DE ACCIÓN

18. Efectos secundarios
Hiperpotasemia
Acidosis metabolica
hiperclorémica
Ginecomastia
Cálculos renales
EFECTOS TÓXICOS
Uso clínico
 Estados de exceso de
mineralocorticoides
 Hiperaldosterismo
 Síndrome de Chronn

19. Nombres comerciales
Aldactazie
Aldactone
Dyazide
Dyrenium
Inspra
Maxzide

20. Nombres comerciales
Midamor Moduretic

21. Osmóticos
Se utilizan para disminuir la presión intracraneal y
estimular la eliminación rápida de toxinas por los
riñones.
Actúan principalmente en túbulo proximal y la porción
descendente de la asa de Henle antagonizando la
acción de la ADH en el túbulo colector.
MECANISMO DE ACCIÓN
Uso clínico
 Incremento del volumen de orina
 Disminución de las presiones
intracraneal e intraocular
Efectos secundarios
Expansión del volumen
extracelular
Deshidratación, hiperpotasemia e
hipernatremia
Hiponatremia

22. Nombres comerciales
Manitol
Mecanismo de
acción
Efecto Aplicaciones
clínicas
Efectos tóxicos,
interacción
Efecto osmótico
físico en la
distribución de
agua hística,
porque es
retenido en el
compartimento
vascular.
> En la
producción de
orina; < del
volumen cefálico,
menor presión
intraocular;
hiponatremia
inicial seguida
por
hipernatremia.
Insuficiencia
renal por mayor
carga de solutos,
incremento de la
presión
intracraneal
Náuseas, vómitos
y cefalea

23. Agonistas de hormona
antidiurética (ADH)
Vasopresina
Desmopresina
MECANISMO DE ACCIÓN
La acción que ejerce en los riñones es
mediada de modo predominante por los
receptores V2.
Vasopresina
Desmopresina
Uso clínico
 Diabetes insípida central

24. Nombres comerciales
Desmopresina Vasopresina

25. Antagonistas de hormona
antidiurética (ADH)
Diversos trastornos clínicos que comprenden la
insuficiencia cardiaca congestiva y el síndrome de
secreción inapropiada de ADH originan retención de
agua como consecuencia del exceso de la hormona
antidiurética y de ellos puede resultar una
hiponatremia.
MECANISMO DE ACCIÓN
Solo aprobado el conivaptán.
Uso intravenoso
Posee actividad contra los receptores VIa y V2
Los agentes Lixivaptán y Tolvaptán son ingeribles y
muestran actividad selectiva por el receptor V2

26. Uso clínico
 Síndrome de secreción inapropiada de ADH
 Insuficiencia cardiaca congestiva
Efectos secundarios
Diabetes insípida nefrógena
Insuficiencia renal
EFECTOS TÓXICOS

27. Nombres comerciales
Conivaptán Mecanismo de
acción
Efecto Aplicaciones
clínicas
Efectos tóxicos,
interacción
Antagonista al
nivel de
receptores de
ADH V1a y V2
< la resorción de
agua e
incrementa la
concentración
de Na
plasmático
Hiponatremia Reacciones en el
sitio de
venoclisis.

29. BETABLOQUEANTES
• Son un grupo de fármacos con características diversas, todos ellos
se unen a los receptores beta adrenérgicos produciendo un
antagonismo competitivo y reversible de la acción beta
estimulante.

30. BETABLOQUEADORES
Sistema
nervioso
simpático
Puede inhibirse
de 2 formas
< la síntesis o
secreción del
neurotransmisor
Antagonizando a
los receptores
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
ADRENÉRGICOS
Inhiben:
 Noradrenalina
 Adrenalina
 Otros productos simpaticomiméticos
• CARDIOSELECTIVIDAD:
• Los BB cardioselectivos tienen un
afinidad mayor por los beta 1.
• Encontramos en el corazón, riñón y
adipocitos.
• Que por los beta 2 que se
encuentran:
• Nivel bronquial, arterial, muscular,
pancreático y hepático.

31. Características
 LIPOFÍLICOS:
 Los BB lipofílicos se metabolizan en el hígado, sufren un metabolismo de primer
paso y esto causa una baja disponibilidad,
 Vida media mas corta
 Atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica.
 NO LIPOFÍLICOS:
 Escapan al metabolismo del hepático y son eliminados por el riñón.
 Vida media más larga
 Dificultad para atravesar la barrera hematoencefálica
• ACTIVIDAD SIMPÁTICOMIMÉTICA:
• Capacidad que tiene el BB de producir una rta agonista del receptor beta.
• Da lugar a una menor caída de la FC y del gasto cardiaco.
• VASODILATADORES PERIFERICOS:
• Causan bloqueo del recepto alfa
• O independiente del receptor alfa

32. Antagonistas del
receptor
adrenérgico
Antagonistas de
receptor
α
Antagonistas del
receptor
β
No selectivos
(primera
generación)
Nadolol
Atenolol
Propanololl
timolol
Con selectividad
por β1 (segunda
generación)
Atenolol
Metropolol
No selectivos
(tercera
generación)
Carvedilol *
Labetalol
Con selectividad
β1 (tercera
generación)
Betaxolol
Nebivolol
CLASIFICACIÓN
β 1- Corazón y riñones
β 2- pulmones, GI,
hígado, útero, musculo
liso y cardiaco
β 3- tejido adiposo
BETABLOQUEADORES

33. BETABLOQUEADORES
Principales efectos
Cardiovasculares
< frecuencia cardiaca y
contracción miocárdica, < de
PA. En pacientes hipertensos
Aparato respiratorio
Bloquean receptores β2 del
musculo bronquial por lo que
produce bronco constricción
Metabólicos
Alteran el metabolismo de los
hidratos de carbono y lípidos

34. Betabloqueadores
CARDIOSELECTIVOS
EPOC
Diabetes y/o
dislipidemia
CARDIOSELECTIVO O
CON ACCION
VASODILATADORA
Arteriopatia
periferica
CARDIOPATIA ISQUÉMICA
Fármacos sin
actividad
simpaticomimético
intrínseca
ACCIÓN
ARRITMICA
CLASE III
Sotalol+ efecto
BB tiene esta
acción
Esmolol, BB
intravenoso con
acción corta

35. RECEPTOR TEJIDO LOCALIZACIÓN RESPUESTA
ALFA 1
Musculatura lisa vascular
Vasoconstricción cutánea y
esplénica
Musculatura lisa aparato
genitourinario
Contracción uterina, del
trígono y esfínter vesical,
eyaculación
Hígado
Glucogenolisis,
gluconeogenesis
Musculatura lisa intestinal Relajación
Corazón
Aumento de la
contractilidad
Pupila midriasis
Betabloqueadores

36. RECEPTOR TEJIDO RESPUESTA
ALFA 2
Islotes pancreáticos células
B
Disminución de la
secreción de insulina
Plaquetas Agregación
Terminales nerviosas
Disminución de la
liberación de NA
Musculatura lisa vascular vasoconstricción
Betabloqueadores

37. AGENTES BETA
BLOQUEANTES
PROPANOLOL
Bloqueo beta no
selectivo
HTA, ángor IAM,
arritmias,
miocardiopatía
hipertrófica, temblor
esencial,
hipertiroidismo,
migraña
Prolonga la
supervivencia port IAM.
lipófilo
ATENOLOL
Bloqueo beta-1
selectivo
HTA, ángor, IAM y
arrtimias
Prolonga la
supervivencia port IAM,
hidrófilo. Mayor vida
media
PINDOLOL
Bloqueo beta no
selectivo
HTA, ángor ASI, lipófilo
ESMOLOL
Bloqueo beta -1
selectivo
Crisis hipertensiva,
taquicardia supra
ventricular
Muy breve duración
METOPROLOL
Bloqueo beta-1
selectivo
SOTALOL
Bloqueo beta-1 no
selectivo
Arritmias (antiarrítmico
clase 3)
hidrófilo
Betabloqueadores

38. Efectos sistema cardiovascular
Inhibición de forma competitiva los efectos de las catecolaminas en los receptores β
 < contractilidad miocárdica (efecto inotrópico negativo)
 < de la Fc por automaticidad del nodo sinusal (efecto cronotrópico negativo)
 < de la conducción sobre el nodo sinoauricular (efecto dromotrópico negativo)
 < presión arterial sistólica
 El tiempo diastólico
 Mejora el riego miocárdico subendocardico

39. • REDUCCIÓN DEL VOLUMEN MINUTO
• REDUCCIÓN DEL TRABAJO CARDIACO
• DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
• DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE RENINA
• BLOQUEO DE LOS RECEPTORES B2 PRESINÁPTICOS
• EFECTOS SOBRE EL SNC: INHIBICIÓN DEL FLUJO SINÁPTICO
CENTRAL
• REACOMODAMIENTO DE LOS BARORECEPTORES
• REDUCCIÓN DE TONO VENOMOTOR
• ATENUACIÓN DE LA RESPUESTA HIPERTENSORA ADRENÉRGICA AL
EJERCICIO Y AL ESTRES
Efectos sistema cardiovascular

40. BETABLOQUEADORES
ATENOLOL
Fármaco Efecto
máximo
Vida media Vida de
eliminación
Atenolol 2-4 min 6-9 hrs Renal
METOPROLOL
Útil en Px con hipertensión e insuficiencia cardiaca , infarto
agudo al miocardio
utilizado para el tratamiento de hipertensión,
infarto al miocardio

41. BETABLOQUEADORES
• Bradicardia grave
• Enfermedad grave del
sistema de conducción
• Insuficiencia ventricular
• Asma grave o
broncoespasmo activo
• Depresión grave
• Isquemia grave
CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO CON β
BLOQUEADORES

42. BETABLOQUEADORES
Fármacosantagonistasdereceptoresadrenérgicos
β
Fármaco Efectos
secundarios
tóxicos
Efectos
secundarios
generales
Hipersensibilidad Uso seguro
en
embarazo
Β bloqueadores Insuficiencia
renal
Hipotensión
Fenómeno de
Raynaud
Hiperglucemia
Hiperlipidemia
ninguna Sí
Sobredosis
En la sobredosis de los β bloqueadores pueden causar :
 Depresión del SNC
 Hipoglucemia
 Broncoespasmo

43. DIGITALICOS

44. Digitálicos
Efecto principal: inhibición de la bomba
Na+ (Na + K+ ATPasa) lo que produce
una menor salida activa de Na durante
la diástole y un aumento de su
concentración intracelular.
Esto produce un mayor intercambio de
Na, Ca lo que acompaña un aumento
de la disponibilidad de Ca en la unión
actina- miosina y secundariamente de
la fuerza contráctil del corazón.
Adicionalmente el aumento del Na intracelular puede producir cambios en el
potencial de reposo , en la excitabilidad y en la velocidad de conducción de las fibras
cardiacas, fenómenos que explican los efecto benéficos y tóxicos de estos fármacos.
La mayoría se absorben por vía oral

45. Digitálicos
USO CLÍNICO
Insuficiencia cardiaca
Fibrilación o flutter auricular

46. Digitálicos
EFECTOS SECUNDARIOS
Hipopotasemia
Isquemia miocárdica
Fatiga, anorexia, náuseas y vómitos
Arritmias
Ligero desnivel del segmento ST

47. Digitálicos
Digoxina

48. IECA/ ARA

49. IECA- inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
Disminuyen rápidamente la presión arterial al impedir la transformación de
angiotensina I en angiotensina II.
Su administración reduce los niveles plasmáticos de angiotensina II, elevándose
la renina y la angiotensina I.
Actúan como potentes vasodilatadores arteriales y venosos que producen
respuestas hipotensoras duraderas.
Prevención de :
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Fibrosis miocárdica
 Hipertrofia vascular
 Cambios renales degenerativos

50. Uso clínico
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia cardiaca
 Protección de la función renal en Px con nefropatía
diabética o hipertensiva
 Profilaxis de reinfarto
 Cardioprotección

51. Efectos secundarios
Insuficiencia renal
Proteinuria
Neutropenia
Angioedema
Tos persistente
Rash cutáneo
Disgeusia

52. IECA- inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina

53. Nombres comerciales

54. ARA- Antagonistas del
receptor de la angiotensina II
Bloquean las acciones de la angiotensina II
Utilizados en pacientes que no toleran los IECA
Usoclínico
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia cardiaca
 Protección de la función renal en Px con nefropatía
diabética o hipertensiva
 Profilaxis de reinfarto
 Cardioprotección
Los mismos que los ECA y efectos secundarios por igual

55. ARA- Antagonistas del
receptor de la angiotensina II
Nombrescomerciales

56. ARA- Antagonistas del
receptor de la angiotensina II
Nombrescomerciales