Se ha denunciado esta presentación.
Se está descargando tu SlideShare. ×
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Próximo SlideShare
Eccema y dermatitis  expo 1
Eccema y dermatitis expo 1
Cargando en…3
×

Eche un vistazo a continuación

1 de 16 Anuncio

Más Contenido Relacionado

Presentaciones para usted (20)

Similares a Tema 2 (20)

Anuncio

Más reciente (20)

Anuncio

Tema 2

  1. 1. TEMA: SESIÓN 3 CURSO: SEMIOLOGÍA Y MEDICINA INTEGRADA III GRUPO : B2 P7 Docente: KAROLD ELIZABETH RONCAL Trujillo – Perú 2021 – 1 INTEGRANTES : ESTELITA MELENDEZ LESLIE MARIAM MEDINA JUAREZ ANGIE LISSETH PAUCAR ASMAT KATHERINE NATALI PEREZ GUEVARA GADDY LESLIE VARGAS GUEVARA GLENY VALERIA UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
  2. 2. IMPÉTIGO MANIFESTACIONES CLÍNICAS Lesiones epidérmicas no cicatriciales, bien delimitadas. • Forma no ampollosa: Mácula a pápula; después vesícula y pústula que termina en costra melicérica gruesa. • Forma ampollosa: De vesículas a ampollas de contenido purulento, amarillas, con costra fina. DIAGNÓSTICO COSTRA: cultivo o biopsia antiestreptolisina O pueden solicitarse en algunos casos TRATAMIENTO 1. Se basan en la higiene y el aspecto nutricional, el aseo con agua y jabón son indispensables, recorte de uñas,medidas que pueden ser suficientes para la curación. 2. Fomentos antisépticos con sulfato de cobre 1 gr./1,000 ml de solución. 3. Mupirocina 2% (2-3 VC al día) 4. Bacitracina + neomicina en concentraciones de 0,5 % y 250 UI. Tres veces al día Impétigo contagioso Impétigo ampolloso o bulloso 1 3 2 7 no ampollar, también llamado impétigo vulgar, costroso o clásico o de Tilbury Fox;presente en el 70% y 80% de los casos. representa el 10 % y 30 % de los casos 2 variantes El impétigo generalizado o síndrome de Ritter von Rittershain. El impétigo localizado (Impétigo ampollar o bulloso e impétigo neonatal o impétigo neonatorum). 4 5 6 8 9
  3. 3. PIODERMA GANGRENOSA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Agudo Pústula hemorrágica o un nódulo doloroso, ya sea de novo o después de traumatismo. ● Pústula hemorrágica superficial rodeada de una franja eritematosa circular muy dolorosa. ● Se produce la lisis de la piel, con formación de úlceras. ● Los bordes de estas últimas tienen color rojo oscuro o violáceo, son irregulares y elevados, socavados, laxos, con perforaciones por las que mana pus. ● La base de la úlcera es purulenta con exudado hemorrágico, cubierta parcialmente de una escara necrótica, con tejido de granulación o sin él.
  4. 4. ● Las lesiones pueden evolucionar con lentitud, abarcar grandes zonas del cuerpo y presentar granulación masiva en el interior de la úlcera desde el comienzo y costras, e incluso hiperqueratosis en los bordes. ● Las lesiones suelen ser solitarias, aunque a veces son múltiples y forman cúmulos que se fusionan. ● Los sitios más frecuentes son: extremidades inferiores > nalgas > abdomen > cara. ● La curación de las úlceras ocasiona cicatrices cribiformes atróficas. Crónico Evolución lenta con granulación e hiperqueratosis. Es un trastorno menos doloroso. ● Desde el comienzo aparecen ampollas, a menudo hemorrágicas, a las que siguen úlceras. Ampollar Ampollas verdaderas, con frecuencia hemorrágicas, vinculadas con enfermedades hematológicas.
  5. 5. DIAGNÓSTICO ● ESR (velocidad de eritrosedimentación): Incremento variable. ● Dermopatología: Los datos no son diagnósticos. Se advierte inflamación con neutrófilos y formación de abscesos con necrosis TRATAMIENTO ● Con enfermedad subyacente asociada: ○ Es necesario tratar la enfermedad subyacente. ● Tratamiento sistémico: ○ Dosis altas de glucocorticoides orales o intravenosos en días alternos (1 a 2 g de prednisolona/día). ○ Sulfasalazina (en particular si se asocia a enfermedad de Crohn), sulfonas, ciclosporinas y, en fecha reciente, infliximab, etanercept y adalimumab. ● Tratamiento tópico: ○ En lesiones únicas y pequeñas, pomada de tacrolimús o triamcinolona intralesional. ● Hasta la mitad de los casos surge sin enfermedades coexistentes. ● El resto se asocia a trastornos como artritis, enfermedades de intestino grueso y delgado (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), diverticulosis (diverticulitis), paraproteinemia y mieloma, leucemia, hepatitis crónica activa, síndrome de Behçet (enfermedad con patergia). ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS
  6. 6. ● Es más común en mujeres,aunque para algunos autores no existe predominio de género, afecta todos los grupos de edad, se presenta característicamente en niños pequeños o en pacientes adultos, con un pico de incidencia entre los 60 y 80 años de edad. En 85% de los casos ocurre en las piernas, solo 20 % en la cara,20 en los niños es común en la piel del abdomen LOCALIZACIÓN EPIDEMIOLOGÍA con mayor frecuencia -en los miembros inferiores y es generalmente unilateral, aunque en algunas oportunidades el compromiso es bilateral. Otras localizaciones menos frecuentes - Incluyen la cara, clásicamente descrita como “en ala de mariposa”, y en miembros superiores, particularmente en mujeres sometidas a vaciamiento ganglionar axilar por cáncer de mama. En neonatos se debe tener en cuenta la localización en la pared abdominal a partir de la colonización del ombligo
  7. 7. La erisipela se produce cuando las condiciones locales favorecen el episodio se inicia a menudo cuando se produce una pérdida de la integridad de la epidermis Se considera factores de riesgo más relevantes el linfedema crónico y lesiones cutáneas Otros factores predisponentes incluyen la diabetes mellitus, alcoholismo, síndrome nefrótico, inmunodeficiencias e infección por VIH factores predisponentes de la aparición de la erisipela PATOGENIA
  8. 8. CELULITIS Factores predisponentes Rotura de la barrera cutánea debido a un traumatismo Inflamación de la piel Edema debido a la alteración del drenaje linfático Situaciones predisponentes Inmunosupresión MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Tumefacción - Dolor localizado pero mal delimitado - Enrojecimiento y calor - Placa eritematosa - Ligeramente elevados
  9. 9. CELULITIS LOCALIZACIÓN 1. Más frecuencia en miembros inferiores 2. Miembros superiores 3. Cabeza 4. Cuello 5. Tronco y abdomen CELULITIS EN PIERNA DERECHA DE UNA PX CON INS. VASCULAR CRÓNICA. EDEMA BIEN MARCADO
  10. 10. CELULITIS DIAGNÓSTICO - Se basa en las características morfológicas de la lesión y el contexto clínico - El examen físico revelará enrojecimiento, calor e hinchazón de la pie - En algunas ocasiones se puede hacer hemocultivo, conteo sanguíneo completo y cultivo de cualquier líquido o material que esté dentro del área afectada. Celulitis de la pierna: MRSA. Un varón obeso de 70 años de edad con estasis venosa crónica y úlcera por estasis tenía eritema creciente y formación de vesícula en la pierna que se acompañaba de fiebre. TRATAMIENTO Medidas generales: - Inmovilización y la elevación del miembro que ayudan a reducir el edema y el dolor. - Manejo ambulatorio Tratamiento sistémico – Cefalosporinas de primera generación – Cefalosporinas de segunda generación – Penicilina resistente a la penicilinasa – Betalactámicos con inhibidores de la betalactamasa
  11. 11. PÉNFIGO CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA PÉNFIGO VULGAR ❏Más frecuente que el foliaceo ❏incidencia entre 0.1 y 0.5 por 100.000 personas por año . ❏francia y alemania PÉNFIGO FOLIÁCEO ❏Transtorno infrecuente ❏edemico en zonas rulares de Brasil 3.4% y en otras areas como Peru y Colombia ❏Entre los 40 y 60 años ❏La variante brasileña también afecta a los niños y adultos jóvenes EDAD DE INICIO ❏Incidencia es igual en varones y mujeres ❏Túnez y Colombia predominio en mujeres con penfigo foliaceo GENERO
  12. 12. Manifestaciones clínicas PÉNFIGO VULGAR Signos y síntomas generales Lesiones cutaneas -Comienzo en la mucosa de la boca y meses antes de que aparezcan las lesiones de la piel. -No prurito -Sí ardor y dolor en las zonas con erosión en la boca impidiendo: ❏ Ingestión adecuada de alimentos ❏ epistaxis ❏ ronquera ❏ disfagia ❏ debilidad ❏ malestar general y pérdida de peso. ❏ Vesículas y ampollas de contenido seroso, flácidas que se rompen con facilidad y son exudativas ❏ Las erosiones extensas,dolorosas sangran fácilmente y surgen costras, particularmente en la piel cabelluda ❏ SIGNOS DE NIKOLSKY: desalojamiento de epidermis de aspecto normal por presión lateral con el dedo provocando erosión ❏ localizacion: piel cabelluda , cara torax,axilas ,ingle y ombligo PENFIGO FOLIACEO ❏Comienza con alteraciones descamativas y encostradas sobre una base eritematosa, en un principio en áreas seborreica ❏Localizacion: cara, piel cabelluda , mitad superir del torax y abdomen ❏puede llegar a una enfermedad generalizaxada y eritrodermia exfoliativa ❏lesion inicial en forma de ampolla flacida
  13. 13. Pénfigo vegetante (PVeg) Pénfigo vulgar farmacoinducido Pénfigo foliáceo brasileño (fogo selvagem) ❏ Placas purulentas vegetantes y granulomatosas que se propagan en sentido centrífugo ❏ Ubicacion: Zonas intertriginosas, área peribucal, cuello y piel cabelluda. ❏ Se da en respuesta granulomatosa al daño autoinmunitario de pénfigo vulgar ❏ Se ha dicho que lo causan varios fármacos, y de manera preferente, captoprilo y D-penicilamina ❏ Estudios histológicos e inmunopatológicos es idéntica a ❏ Pénfigo foliáceo ❏ Pacientes mejoran cuando se desplazan a áreas urbanas, ❏ Pero su mal reaparece al regresar a regiones endémicas ❏ Relación con un microorganismo infeccioso transmitido por artrópodos con distribución similar al de la mosca negra Simulium nigrimanum Pénfigo eritematoso (PE) Pénfigo foliáceo farmacoinducido Pénfigo del recién nacido ❏Sinónimo: síndrome de SenearUsher ❏Ubicacion : Zonas seborreicas ❏lesiones eritematosas, encostradas y erosivas en el ❏área de “mariposa” de la cara, frente y regiones ❏preesternal e interescapular. A veces se detectan ❏anticuerpos antinucleares. ❏Se asocia a la administración de D-penicilamina, y con menor frecuencia a la de captoprilo y otros fármacos. ❏ Es un cuadro muy infrecuente con transmisión transplacentaria procedente de la madre enferma uso de ramipril
  14. 14. DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Dermopatología Medidas generales y preventicas ❏ Pénfigo vulgar Microscopia (escoger ampollas pequeñas en fase temprana o bordes de una ampolla mas grande y erosion : Identificar la separación de queratinocitos al nivel suprabasal ❏ Pénfigo foliáceo:forma superficial con acantolisis en la capa granulosa de la epidermis ❏ Proteccion contra la exposiocn a rayos UV ❏ Administracion de fluidos y calorias suficientes para evitar la deshidratacion y la caquexia ❏ Administracion de antibacterianos si en la desfoxalizacion se encuentra algun foco infeccioso ❏ Uso de ropa adecuada para evitar las complicaciones en zonas erosionadas Inmunopatología Tratamiento de primera linea ❏ Inmunofluorescencia directa (IF), se encuentra depósitos de IgG y a menudo de C3 en la piel lesionada y paralesional en la sustancia intercelular de la epidermis ❏ Penfigo eritematoso: depósitos de IgG y complemento en la unión dermoepidérmica ❏ Corticoides: Prednisona 1mg/kg /dia o equivalente o prednosa 0.5mg/kg/dia en casos leves ❏ Incrementar dosis en 50% a 100% cada 7-14 dias en caso de falta de respuesta al Tto ❏ pulsos intravenosos de corticoides si se requiere dosis mayores de prednisona . Reducir dosis de corticoides en forma progresiva una vez alcanzada la remision de enfermedad con ausencia de ampollas nuevas ,combinar coticoides con algún fármaco inmunosupresor :AZATIOPRINA: 2-3 mg/kg/dia ,MOFETIL MICOFENOLATO: 2-3 gr/dia , RITUXIMAB : artritis reumatoide 2 infusiones de 1gr con 2 semanas de separacion Suero Tratamiento de segunda linea ❏ Por medio de IF indirecta o enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay) ❏ ELIZA para anticuerpos de IgG contra contra la desmogleína 1 y desmogleina 3 ❏ Considerar cambiar de agente inmunusupresos si fallan los de primera linea , acido micofenolico 720-108 mg dos veces al dia si persites los sintomas gastrointestinales con mofetil micofelonato Tratamiento de tercera linea ❏ Tratamiento adicional basado en la evaluacion indivual o en consenso del equipo : ❏ Ciclofosfamida: 2mg/kg/dia ❏ Metotrexate: 20 mg por semana ❏ Imnunoglobuluna IV ❏ Plasmaferesis
  15. 15. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: 1. Wolf Klaus , Allen Johnson Richard ,P. Saavedra Arturo .Fitzpatrick. Atlas de Dermatología Clínica, 7e, editorial Mc Graw Hill.México.2014 2. Jiménez Rojas. L.A. (CELLULITIS). Medigraphic. [Internet] 2017. [Consultado 11 Setiembre 2021] Vol.2 Núm.: 6; Disponible en: .https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2017/rms176b.pdf 3. Sánchez-Saldaña L. Saenz-Anduaga E. Infecciones cutáneas bacterianas. Dermatologia peruana 2016.

×