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Regulación del
Peso Corporal
Dr. Claudio O. Cervino.
Fisiología – 2015
Fac. de Cs. de la Salud - UM
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Mecanismos encefálicos que
modulan la ingesta alimentaria
- Hígado
- Páncreas
- Tejido
adiposo
- Ingesta
- etc.
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Mecanismos encefálicos que modulan la ingesta alimentaria...
Las señales que emanan del metabolismo
de los alimentos pue...
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Señales preabsortivas
Podrían ser:
• factores ambiental y/o
• producto de la ingesta y digestión
de los alimentos.
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1.- Temperatura ambiente.
A menor temperatura ambiente  mayor
ingesta de alimento y viceversa.
2.- Ejercicio físico
La ...
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anorexia
en ratas
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3.- Preferencias o aversiones por
ciertos alimentos y preparaciones.
• Experiencias anteriores del aroma, el
sabor y la ...
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4.- Señales generadas durante la ingestión
y digestión de los alimentos.
• Digestión alimentos  se disocian en glucosa,...
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Señales posabsortivas
Después de absorbidos los
nutrientes,
envían información al cerebro
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1. Después de absorbidos, los nutrientes que ingresan
por la vena porta al hígado proveen al encéfalo de
información a ...
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Mecanismos encefálicos que
modulan la ingesta alimentaria...
3 Ideas 3
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Idea 1
El conocimiento de la orden cerebral para
empezar a comer o cesar de hacerlo es de
fundamental importancia. Actu...
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Idea 2
La multiplicidad de factores que
estimulan el acto de comer y el dejar de
hacerlo sugiere que existe una
redunda...
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Idea 3
El Hpt desempeña un papel integrador y
coordinador.
No sólo se regularía el balance
energético sino también la s...
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Mecanismos
homeostáticos que
controlan el equilibrio
energético
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Equilibrio Energético =
+ ingesta de alimento
+ almacenamiento de E (grasas)
– gasto energético.
y requiere para su reg...
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1. MECANISMOS PARA DETECTAR EL NIVEL DE
LAS RESERVAS ENERGÉTICAS EN LA GRASA
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Mecanismo para
detectar el nivel
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energéticas en la
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• el gen lep produce una proteína, la
leptina.
•Es un polipéptido de 146 aminoácidos.
• No cruza la barrera hematoencef...
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Efecto de la leptina recombinante sobre la ingesta alimentaria y el peso corporal en ratones
ratones ob/ob
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Conclusiones del experimento: la leptina en
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1- reduce el peso corporal, la ingesta alimentaria,
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• También se ha demostrado que tiene efectos periféricos
en el hígado, ya que induce descenso de la lipemia
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• En personas
sanas, la
concentración de
leptina en la
circulación es
proporcional a las
reservas de grasa y
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Es probable que la leptina sea un
marcador de la cuantía de las reservas
energéticas y señale si éstas son
suficientes ...
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Transmisión de
información
desde los
depósitos
grasos al
hipotálamo
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• Una vez en el cerebro, la leptina se introduce
mediante un mecanismo de transporte saturable.
¿Cómo actúa la leptina ...
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Integración de
la información
y efecto sobre
el equilibrio
energético
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Un objetivo importante de la leptina es
reducir la producción de Neuropéptido Y.
El NPY se encuentra principalmente en ...
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Su efecto consiste en estimular la ingesta
alimentaria y disminuir el flujo simpático de salida,
disminuyendo el gasto ...
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Esquema simplificado de la
regulación homeostática del
equilibrio energético.
El equilibrio energético depende
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Sistemas de
regulación
del gasto
energético y
la ingesta
alimentaria
• Gasto Energético
• Ingesta de Alimento
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A- Gasto Energético
La energía se utiliza para el metabolismo, la
actividad física y la termogénesis.
Los aspectos meta...
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El SNA simpático desempeña una función
significativa en la regulación del gasto
energético:
a) efectos sobre la función...
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Las células de la grasa parda, más
abundante en lactantes y en niños que en
los adultos, tienen una inervación simpátic...
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Las células de la grasa parda contienen abundantes
mitocondrias y son notables generadores de calor:
producen más calor...
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B- Ingesta Alimentaria
La ingesta alimentaria se modifica por
muchos factores químicos (hormonas,
mediadores paracrinos...
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La Leptina es una hormona producida por
las células grasas del organismo cuya
función principal es regular de forma nat...
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Más Neuropéptido Y (NPY) se expresa
a través del cerebro de los mamíferos
con niveles que se encuentran en el
hipotálam...
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La Colecistocinina (CCK) es un péptido
secretado por el duodeno ante la presencia
de comida; actúa sobre los receptores...
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La Insulina es secretada por las células 
pancreáticas, y su concentración en la sangre
es proporcional a la masa gras...
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Se ha asociado a la Orexina (también conocida como
hipocretina) con el sueño y la vigilia, así como a la
alimentación y...
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La Grelina es una hormona que se sintetiza
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Se ha demostrado que las concentraciones de Grelina se incrementan
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Circuitos hormonales en el intestino (estómago, intestino delgado, y páncreas)
y grasa (tejido adiposo) que afectan a las ...
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Modelo del Equilibrio Nutrimental
El MEN es un sistema regulado o controlado que consta de
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¿EXISTE UN PESO
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EN El HIPOTÁMO?
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Algunos autores consideran al hipotálamo
como el “lipostato” controlador de leptina
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Otros opinan que el control es más complejo
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  1. 1. 1 Regulación del Peso Corporal Dr. Claudio O. Cervino. Fisiología – 2015 Fac. de Cs. de la Salud - UM
  2. 2. 2 Mecanismos encefálicos que modulan la ingesta alimentaria - Hígado - Páncreas - Tejido adiposo - Ingesta - etc. Hpt Lat Hpt VM Hipotálamo lateral Núcleo ventromedial Núcleo dorsomedial Núcleo paraventricular Masa y composición corporal deseada error comando Masa y composición corporal actuales Estado actual: glucemia, insulinemia, ácidos grasos libres en plasma, leptina, enterohormonas, distensión gástrica, etc.
  3. 3. 3 Mecanismos encefálicos que modulan la ingesta alimentaria... Las señales que emanan del metabolismo de los alimentos pueden ser: • preabsortivas o • posabsortivas. • Arribarían al encéfalo a través del n. vago (X par) o por vía sanguínea, e informan de las fluctuaciones en la concentración de nutrientes, metabolitos y hormonas derivadas del acto alimentario.
  4. 4. 4 Señales preabsortivas Podrían ser: • factores ambiental y/o • producto de la ingesta y digestión de los alimentos.
  5. 5. 5 1.- Temperatura ambiente. A menor temperatura ambiente  mayor ingesta de alimento y viceversa. 2.- Ejercicio físico La alimentación varía según la intensidad y duración del trabajo muscular. Durante el período de descanso sedentario desciende el consumo de alimentos.
  6. 6. 6 anorexia en ratas
  7. 7. 7 3.- Preferencias o aversiones por ciertos alimentos y preparaciones. • Experiencias anteriores del aroma, el sabor y la presentación de las comidas. • Los sabores dulces, olores suaves y colores   ingesta. Los sabores amargos, olores acres y pocos colores   ingesta.
  8. 8. 8 4.- Señales generadas durante la ingestión y digestión de los alimentos. • Digestión alimentos  se disocian en glucosa, aminoácidos y monoglicéridos, que tienen la capacidad de enviar información al cerebro. • En el aparato GI hay receptores para la glucosa y los aminoácidos  vía n. vago. • Grasas, aminoácidos y glucosa provocan la secreción de hormonas gastrointestinales, diez de las cuales actúan moderando la ingesta alimentaria, como la bombesina, la colecistocinina (CCK), la gastrina, el glucagón, la insulina, la neurotensina, el polipéptido pancreático, la secretina, la somatostatina y la sustancia P.
  9. 9. 9 Señales posabsortivas Después de absorbidos los nutrientes, envían información al cerebro
  10. 10. 10 1. Después de absorbidos, los nutrientes que ingresan por la vena porta al hígado proveen al encéfalo de información a través del nervio vago. 2. Las fluctuaciones de la concentración de nutrientes en el plasma sanguíneo se reflejan en las cantidades que llegan al cerebro, lo que permite monitorear el medio interno. 3. Disponibilidad de sustancias que las neuronas tienen a su alcance y que están en concentración distinta de la plasmática, ya que se incorporan por diversos mecanismos. La glucosa y los aminoácidos tienen receptores específicos  la conducta fágica es regulada para mantener la homeostasis nutricional del organismo.
  11. 11. 11 Mecanismos encefálicos que modulan la ingesta alimentaria... 3 Ideas 3
  12. 12. 12 Idea 1 El conocimiento de la orden cerebral para empezar a comer o cesar de hacerlo es de fundamental importancia. Actualmente se acepta que ambas acciones comienzan por señales específicas, en contra de la teoría más antigua de que el centro Hpt LAT tenía una actividad constante, impulsando a comer, y que la regulación alimentaria estaba a cargo del centro Hpt VM, que inhibía ese impulso fágico.
  13. 13. 13 Idea 2 La multiplicidad de factores que estimulan el acto de comer y el dejar de hacerlo sugiere que existe una redundancia y que todos ellos intervienen en un momento dado en forma sucesiva, y que posiblemente no tienen una acción independiente, sino que son componentes de un sistema complejo, todavía no completamente dilucidado.
  14. 14. 14 Idea 3 El Hpt desempeña un papel integrador y coordinador. No sólo se regularía el balance energético sino también la selección de los macronutrientes. Como ya se señaló, la lesión del centro Hpt VM provoca hiperfagia, pero si se ofrece al animal operado acceso ilimitado a fuentes separadas de glúcidos, lípidos y proteínas, la hiperfagia es predominante para los glúcidos.
  15. 15. 15 Mecanismos homeostáticos que controlan el equilibrio energético
  16. 16. 16 Equilibrio Energético = + ingesta de alimento + almacenamiento de E (grasas) – gasto energético. y requiere para su regulación...
  17. 17. 17 1. MECANISMOS PARA DETECTAR EL NIVEL DE LAS RESERVAS ENERGÉTICAS EN LA GRASA CORPORAL Y... 2. TRASFERIR ESTA INFORMACIÓN A LAS ZONAS DE CONTROL SITUADO EN EL HIPOTÁLAMO, DONDE… 3. PODRÍA INTEGRARSE LA INFORMACIÓN Y, A SU VEZ... 4. DETERMINAR EL EQUILIBRIO ENERGETICO A TRAVÉS DEL CONTROL DE LA INGESTA ALIMENTARIA Y DEL GASTO ENERGÉTICO.
  18. 18. 18 Mecanismo para detectar el nivel de las reservas energéticas en la grasa corporal  la generación de un factor por el tejido adiposo (Kennedy, 1953 - Hervey, 1958).
  19. 19. 19  Se han descubierto en roedores, y hay versiones en humanos, 5 genes relacionados con la alimentación y peso corporal: gen ob (obesidad)  gen mutado del gen lep gen db (diabetes) gen aguti yelow gen tubby gen fat • ratones homocigotos recesivos ob/ob y db/db  comen en exceso y tienen gasto energético bajo => engordan en exceso y tienen numerosas alteraciones metabólicas y endocrinas.
  20. 20. 20 • el gen lep produce una proteína, la leptina. •Es un polipéptido de 146 aminoácidos. • No cruza la barrera hematoencefálica directamente. • En los plexos coroideos se encuentran transportadores OB-R (con cinco variantes). La variante OB-Rb parece ser un receptor específico y se halla en gran cantidad en el hipotálamo. Leptinas
  21. 21. 21 Efecto de la leptina recombinante sobre la ingesta alimentaria y el peso corporal en ratones ratones ob/ob 2 inyecciones i.p. Los ratones oblob son ratones genética- mente obesos con una mutación en el gen que codifica la leptina
  22. 22. 22 Conclusiones del experimento: la leptina en ratones ob/ob ... 1- reduce el peso corporal, la ingesta alimentaria, la grasa corporal y la glucemia y [insulina] en sangre. 2- normaliza la Tc, aumenta el nivel de actividad y restaura la función reproductora. • Aplicación de leptina en ventrículos cerebrales en ratones ob/ob y en ratones normales  reducción de la ingesta alimentaria => actúa sobre las redes nerviosas del cerebro que regulan la ingesta alimentaria y el equilibrio energético.
  23. 23. 23 • También se ha demostrado que tiene efectos periféricos en el hígado, ya que induce descenso de la lipemia posprandial. • El ARNm de la leptina se expresa sólo en células grasas. La síntesis de leptina puede detectarse en todos los depósitos del tejido adiposo. • La generación de leptina en el tejido graso: Disminuye durante el ayuno, el adelgazamiento y la exposición al frío, lo cual favorece la ingesta. Aumenta por efecto de glucocorticoides, estrógenos y, posiblemente, insulina; también aumenta con la inyección de NPY o durante la alimentación. • Los agonistas de los receptores -adrenérgicos la reducen.
  24. 24. 24 • En personas sanas, la concentración de leptina en la circulación es proporcional a las reservas de grasa y al IMC. Relación entre el IMC (kg/m2) y la concentración plasmática de leptina en 149 personas delgadas y obesas. IMC = Peso / Altura 2 La liberación es pulsátil.
  25. 25. 25 Es probable que la leptina sea un marcador de la cuantía de las reservas energéticas y señale si éstas son suficientes para mantener la estructura corporal o para inducir el crecimiento. Si las mencionadas reservas son insuficientes, disminuye la leptinemia y aumenta el deseo de comer. Por lo tanto, la leptina cumpliría los criterios de señalización de la concentración de grasa; es evidente que la célula grasa no sólo es un depósito de grasas, sino que es un centro de información energética del organismo.
  26. 26. 26 Transmisión de información desde los depósitos grasos al hipotálamo
  27. 27. 27 • Una vez en el cerebro, la leptina se introduce mediante un mecanismo de transporte saturable. ¿Cómo actúa la leptina en el hipotálamo? ¿Existe un receptor específico? • El aumento de peso en un ratón db/db no se suprime por parabiosis o mediante inyecciones de leptina, lo que sugiere que los ratortes db/db tienen una deficiencia en la respuesta a la leptina, posiblemente debido a una mutación en el receptor de leptina (OB-R o LepR). • Los receptores de leptina no sólo se encuentran en el SNC, sino también en pulmón, riñón, músculo y tejido adiposo.
  28. 28. 28 Integración de la información y efecto sobre el equilibrio energético
  29. 29. 29 Un objetivo importante de la leptina es reducir la producción de Neuropéptido Y. El NPY se encuentra principalmente en el núcleo paraventricular (Hpt), y se sintetiza en el núcleo arcuato. La deprivación de alimento aumenta la producción hipotalámica de NPY.
  30. 30. 30 Su efecto consiste en estimular la ingesta alimentaria y disminuir el flujo simpático de salida, disminuyendo el gasto energético. También favorece la síntesis y el depósito de grasa mediante una acción sobre la lipoproteína lipasa en el tejido adiposo. Sin embargo, existe una redundancia en este sistema: aunque el NPY es un componente importante de la respuesta, otros mecanismos pueden compensar su ausencia. También la leptina aumenta la expresión de genes del factor liberador de corticotropina (CRF) en el hipotálamo. Se sabe que el CRF disminuye la ingesta alimentaria.
  31. 31. 31 Esquema simplificado de la regulación homeostática del equilibrio energético. El equilibrio energético depende de la ingesta alimentaria, las reservas de energía en grasa que se correlacionan con el índice de masa corporal (kg/m2) y el gasto energético. Los factores implicados en el gasto energético incluyen aumento de la actividad simpática, disminución de la termogénesis e incremento de la utilización de energía metabólica. La leptina disminuye la ingesta en forma importante, probablemente al reducir la producción de NPY y aumentar la de CRH. (NPY = neuropéptido Y; CRF = factor liberador de corticotropina; Gc = glucocorticoide).
  32. 32. 32 Sistemas de regulación del gasto energético y la ingesta alimentaria • Gasto Energético • Ingesta de Alimento
  33. 33. 33 A- Gasto Energético La energía se utiliza para el metabolismo, la actividad física y la termogénesis. Los aspectos metabólicos del gasto energético incluyen, entre otras cosas, el trabajo cardiorrespiratorio, el mantenimiento de los gradientes iónicos y la acción de una multitud de enzimas. La actividad física  incrementa gasto metabólico y aumenta el gasto de energía de los músculos esqueléticos.
  34. 34. 34 El SNA simpático desempeña una función significativa en la regulación del gasto energético: a) efectos sobre la función cardiovascular y del músculo esquelético durante la actividad física, b) termogénesis. Las células grasas blancas y pardas  papel importante en la termogénesis.
  35. 35. 35 Las células de la grasa parda, más abundante en lactantes y en niños que en los adultos, tienen una inervación simpática extensa. La NA, al actuar sobre los receptores - noradrenérgicos en la grasa parda, aumenta la lipólisis y la oxidación de los ácidos grasos, incrementando así la producción de calor. La expresión de los receptores - noradrenérgicos se encuentra disminuida en ratones genéticamente obesos.
  36. 36. 36 Las células de la grasa parda contienen abundantes mitocondrias y son notables generadores de calor: producen más calor y menos ATP que las células de la grasa blanca. La base para esto, tal y como se demostró en ratones, es la presencia de una proteína mitocondrial especial, UCP1, que desactiva la fosforilación oxidativa, es decir, desacopla la combustión de la síntesis de ATP. Otra proteína desactivadora, UCP2, existe tanto en la grasa blanca como en la parda, y si los ratones se alimentan con una dieta rica en grasas se produce una regulación positiva de esta proteína. Se conocen los genes que las codifican, y, las células grasas humanas poseen un gen similar al gen del ratón para UCP2.
  37. 37. 37
  38. 38. 38 B- Ingesta Alimentaria La ingesta alimentaria se modifica por muchos factores químicos (hormonas, mediadores paracrinos, neuropéptidos, etc.). Los más relevantes son: • Leptinas • Neuropéptido Y • Colecistocinina • Insulina • Orexinas • Grelina.
  39. 39. 39 La Leptina es una hormona producida por las células grasas del organismo cuya función principal es regular de forma natural la ingesta de alimentos. Al ser esta hormona un supresor del apetito y estar producida por las células grasas, cuando hay un exceso de grasa en el cuerpo aumenta el nivel de esta hormona y se reduce el apetito. Si se adelgaza demasiado, ocurre el mecanismo inverso. De esta forma -al menos en teoría- el organismo regula el apetito para mantener un peso adecuado.
  40. 40. 40 Más Neuropéptido Y (NPY) se expresa a través del cerebro de los mamíferos con niveles que se encuentran en el hipotálamo. NPY es uno de los más potentes factores orexigénicos producido por el cuerpo humano. El papel de NPY en el control del apetito puede ser demostrado por la administración central de NPY que se traduce en un notable aumento del deseo de la ingesta de alimentos.
  41. 41. 41 La Colecistocinina (CCK) es un péptido secretado por el duodeno ante la presencia de comida; actúa sobre los receptores de CCK A en el tracto GI para disminuir la ingesta alimentaria. La CCK circulante no cruza la barrera hematoencefálica, pero el péptido se sintetiza en el cerebro y actúa sobre los receptores de CCK B y funciona como factor de saciedad.
  42. 42. 42 La Insulina es secretada por las células  pancreáticas, y su concentración en la sangre es proporcional a la masa grasa del organismo. Estimula la liberación de leptina por parte de las células grasas, y también llega al SNC, donde puede disminuir la ingesta alimentaria afectando los efectos de CCK y NPY. Sin embargo, el efecto principal de la insulina sobre la ingesta alimentaria es aumentarla, probablemente de forma indirecta, porque actúa sobre la glucosa sanguínea.
  43. 43. 43 Se ha asociado a la Orexina (también conocida como hipocretina) con el sueño y la vigilia, así como a la alimentación y el apetito. Los estudios anatómicos han demostrado que las neuronas de orexina se encuentran en regiones cerebrales asociadas a los circuitos de recompensa, incluyendo el área ventral tegmental, y el núcleo accumbens. La comunicación entre el hipotálamo lateral y estas regiones del cerebro sugiere que las neuronas de orexina pueden tener un papel en la motivación y comportamiento de búsqueda de recompensa, como ser alimento. Recientemente se ha demostrado que las células que producen hipocreatina están inhibidas por la leptina (mediante el receptor de leptina), pero son activadas por la grelina y la hipoglucemia (la glucosa inhibe la producción de orexina).
  44. 44. 44 La Grelina es una hormona que se sintetiza fundamentalmente en el tubo digestivo (en su mayor parte en el fundus gástrico) y que ejerce varias acciones: 1) a nivel central estimula la secreción de GH, prolactina y ACTH, en una proporción mayor que la GHRH; 2) Estimula a neuronas que expresan el neuropéptido Y y las orexinas A y B, ejerciendo una acción orexígena. Sin embargo el papel más relevante y que cobra ahora un inusitado interés es la relación de la Grelina con el control del apetito y el peso corporal. Los niveles circulantes de grelina aumentan antes de las comidas y disminuyen tras la ingesta de alimento.
  45. 45. Se ha demostrado que las concentraciones de Grelina se incrementan antes de comenzar a comer, siendo una de las señales que iniciarían el acto de comer. También estimula la motilidad y acidez gástrica que acompaña precisamente a los prolegómenos de la comida. Una vez se produce la ingesta, sus concentraciones disminuyen. Es una hormona orexígena potente, no sólo porque facilita el inicio de la comida sino que produce aumento de peso. En este sentido, sería contrapuesta a la acción saciante de la CCK, que permitiría al individuo comer raciones más pequeñas, pero con una mayor frecuencia, por lo que el peso final no se modificaría. Las concentraciones de Grelina se encuentran paradójicamente disminuidas en obesos, como un mecanismo de "down-regulation", restituyéndose sus niveles cuando se adelgaza. Esto podría explicar, en parte, por qué se vuelve a aumentar de peso tras haber alcanzado una meta determinada: si los niveles de Grelina se incrementan, se reanudan los estímulos para comenzar a comer.
  46. 46. Circuitos hormonales en el intestino (estómago, intestino delgado, y páncreas) y grasa (tejido adiposo) que afectan a las sensaciones del hambre y la saciedad que se ejercen a través de las vías neuroendocrino hipotálamo. La grelina desde el estómago, la leptina del tejido adiposo, la insulina del páncreas, y péptido tirosina tirosina (PYY) del intestino delgado se unen a los receptores sobre las neuronas orexigénicos y / o anorexígenos en el núcleo arqueado (ARC) de el hipotálamo. Los efectos de estas interacciones péptido-receptor de la hormona son la liberación de cualquiera de los neuropéptidos orexigénicos neuropéptido Y (NPY) y péptido relacionado agouti (AgRP) o la cocaína y neuropéptidos anorexígenos transcripción de las anfetaminas-regulados (CART) y el α-péptido POMC derivados de melanocitos la hormona estimulante (α-MSH). Estos neuropéptidos viajan desde ARC por axones de neuronas secundarias hacia otras áreas del hipotálamo, como el núcleo paraventricular (PVN). El efecto final de estas señales en cascada son los cambios en la sensación del hambre y la saciedad en el núcleo del tracto solitario (NTS). LEPRB es la forma gran parte de los receptores de leptina. GHSR es el receptor de secretagogos de hormona de crecimiento al que se une la grelina. MC3R y MC4R se melanocortina 3 del receptor de melanocortina 4 y del receptor, , respectivamente. Y1R y Y2R son los receptores de NPY 1 y 2, respectivamente.
  47. 47. 48 Modelo del Equilibrio Nutrimental El MEN es un sistema regulado o controlado que consta de cuatro componentes básicos: 1. un controlador localizado en el encéfalo; 2. un sistema controlado compuesto de ingestión, digestión, absorción, almacenamiento y metabolismo de los nutrimentos en los alimentos; 3. señales de retroalimentación que informan al encéfalo (controlador) acerca del estado del sistema controlado, y 4. mecanismos eferentes de control que modulan la ingestión de alimentos y el gasto de energía. Este modelo se puede ampliar para incluir elementos clave en el inicio y término de una comida.
  48. 48. 49 Controlador = Encéfalo Sistema Controlado Grasa Señales aferentes Señales eferentes En el diagrama se muestra un sistema controlado por retroalimentación. El controlador de la ingestión de alimento se localiza en el encéfalo, el cual recibe las señales aferentes provenientes de la periferia y las integra en controles eferentes modulares de la ingestión de alimento y del sistema controlado de almacenamiento de nutrimentos y de la oxidación.
  49. 49. 50 Señales Aferentes Encéfalo Esquema de las señales aferentes controladoras de la ingestión de alimento. d-MSH: hormona estimulante de los melanocitos desacetilada; CCK: colecistokinina; VDPPR: enterostatina; GRP: péptido liberador de gastrina; SNS: sistema nervioso simpático; NTS: núcleo del tracto solitario; NA: noradrenalina; TAP: tejido adiposo pardo; NAR: núcleo arqueado; RG: receptor de glucocorticoides; R-Lep: receptor de leptina (ausente o defectuoso en el ratón ob).
  50. 50. 51 Un modelo de la ingestión de alimento y de la saciedad siguiendo al Modelo de Equilibrio Nutrimental. La búsqueda de alimento, fisiológicamente, puede iniciarse por las contracciones gástricas o la caída de la glucosa. Después de la ingestión del alimento, tres mecanismos que son la estimulación nutrimental de la liberación de hormonas, la distensión gástrica y la activación del sistema nervioso simpático (SNS), sirven para señalizar la saciedad. En el período de posabsorción, la declinación en la actividad del sistema nervioso simpático puede disminuir el umbral para el incremento de la actividad del vago, lo cual, a su vez, estimula las contracciones gástricas y el aumento de la insulina que da lugar a la caída de la glucosa.
  51. 51. 52 Diagrama detallado del sistema controlado para la ingestión del alimento, según el Modelo del Equilibro Nutrimental. Se generan señales estimulantes (+) e inhibidoras (-) que llegan al encéfalo a través del sistema sensorial mediante los nutrimentos y las hormonas circulantes y por el vago y el sistema nervioso simpático aferente. Toda esta información se integra en el controlador, en donde destacan por su importancia la serotonina (5-HT), el sistema noradrenérgico  y el sistema noradrenérgico . Varios péptidos también modulan la alimentación. Las señales de transconducción controlan la actividad motora para la selección de los alimentos así como los sistemas nerviosos simpático y parasimpático (vago). A su vez, estas señales eferentes modulan el control de la ingestión de alimento y el metabolismo en el sistema controlado. 5-HT: seotonina; CCK: colecistokinina; CRF: factor liberador de coricotropina; IA: ingestión de alimento; SNS: sistema nervioso simpático; NTS: núcleo del tracto solitario; NA: noradrenalina; NPY: neuropéptido Y; TAB: tejido adiposo blanco; TAP: tejido adiposo pardo; NAR: núcleo arqueado; NDV: núcleo dorsomotor del vago; Pánc: páncreas; RG: receptor de glucocorticoides.
  52. 52. 53 ¿EXISTE UN PESO CORPORAL PREFIJADO EN El HIPOTÁMO? Está claro que el organismo posee un sistema homeostático complejo para regular las reservas de grasa y controlar el equilibrio energético. Hay distintas opiniones...
  53. 53. 54 Algunos autores consideran al hipotálamo como el “lipostato” controlador de leptina para regular la magnitud de las reservas grasas. Otros hablan de un equilibrio energético "prefijado", que significa que los mecanismos hipotalámicos centrales ajustan continuamente los sistemas de ingesta de energía (factores controladores del apetito, saciedad, etc.) y el gasto energético para mantener un equilibrio particular expresado como peso diana.
  54. 54. 55 Otros opinan que el control es más complejo y lo consideran una "adaptación". Por "adaptación" se entiende que el mantenimiento del equilibrio energético (y, por lo tanto, del peso) depende de numerosos circuitos de retroalimentación metabólica -ajustado por los genes susceptibles particulares de un individuo- "y se adapta a un equilibrio acorde con el ambiente del individuo".
  55. 55. 56 Estas cuestiones todavía tienen que terminar de ser establecidas.
  56. 56. 57 FIN Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el Curso de Fisiología (1999-2015) – Facultad de Cs. de la Salud – UM.

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