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BENZODIACEPINAS 
Las benzodiacepinas son 
medicamentos de amplio 
uso con propiedades 
ansiolíticas, hipnóticas y 
sedantes. 
Las muertes debido a 
benzodiacepinas por vía 
oral son extremadamente 
raras, a no ser que se 
ingieran al tiempo con otros 
fármacos como 
barbitúricos, etanol y 
antidepresivos.
MECANISMO DE ACCIÓN 
• Potencian la actividad del 
GABA, el mayor neurotransmisor 
inhibidor del SNC. 
• El mensaje que el GABA 
transmite es un mensaje de 
inhibición: le comunica a las 
neuronas con las que se pone 
en contacto que disminuyan la 
velocidad o que dejen de 
transmitir. 
• Las benzodiacepinas aumentan 
esta acción natural del GABA, 
ejerciendo de esta forma una 
acción adicional 
(frecuentemente excesiva) de 
inhibición en las neuronas.
FARMACOCINÉTICA 
• Absorción: Se absorben en el intestino delgado. Aumentan 
con alcohol. Disminuye con alimentos, y 
antiácidos. 
La hipoalbúminemia aumenta la concentración de las 
benzodiacepinas, en su forma activa. 
• Por vía intramuscular son: Lorazepan y Midazolan. 
• Liposolubilidad: Altamente liposolubles: diazepam, 
midazolan y Menos lipofílicos: oxazepan. 
• Unión a proteínas: 70% (Diazepan 99%)
MECANISMO DE TOXICIDAD 
Las benzodiacepinas potencian la acción 
inhibitoria del neurotransmisor ácido 
gaba amino butírico (GABA), 
favoreciendo el ingreso de iones de 
cloro a la célula, lo cual genera 
hiperpolarización celular y disminuye 
la excitabilidad neuronal.
El nivel de toxicidad para las benzodiacepinas es muy 
alto. 
Se han descrito ingestiones de diazepam de 15-20 veces 
la dosis terapéutica sin presentarse deterioro importante 
de la conciencia; sin embargo, la administración 
intravenosa rápida, aun 
en dosis terapéuticas, puede inducir paro respiratorio. 
La asociación de benzodiacepinas con otras sustancias 
sedantes, hipnóticas, etanol antipsicóticos, potencializa 
el efecto depresor sobre la respiración y la conciencia.
DOSIS TÓXICA 
En general se requieren dosis altas para provocar 
intoxicaciones severas; ingestión oral de hasta 2000 mg de 
diazepam produjeron toxicidad menor. 
 Triazolam : 5 mg 
 Flunitracepam: 20 mg 
 Nitracepam: 50 mg 
 Loracepam: 100 mg 
 Diazepam: 500 mg 
 Cloracepato: 500 mg
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
• Los síntomas de depresión del sistema nervioso 
central (SNC) suelen iniciarse rápidamente por 
vía venosa, o a los 30–120 minutos por vía oral, 
dependiendo del compuesto. 
• Efectos comunes: ataxia, letargia, lenguaje 
incomprensible. 
• Se puede presentar coma después de 12-36 
horas postingesta. Las Muertes son raras.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Los síntomas más comunes son: 
• SNC: Sedación, Ataxia, Somnolencia, Disartria, Nistagmus, 
Pupilas mióticas o intermedias, Hiporreflexia. 
• CARDIOVASCULAR: Hipotensión con taquicardia 
compensatoria, Bradicardia. 
• GASTROINTESTINALES: Náusea, Vómito 
• TEMPERATURA: Hipotermia ocurre en el 15%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
• Ocasionalmente pueden observarse algunos efectos 
paradójicos como: 
• Agresión, Excitación, Psicosis o deterioro neurológico 
importante, siendo ancianos y niños más susceptibles a 
este tipo de manifestaciones. 
• La inmovilidad prolongada por inconsciencia puede 
generar rabdomiólisis o escaras. 
• Muy ocasionalmente el compromiso respiratorio 
desencadena hipoxia y acidemia secundaria.
TRATAMIENTO 
1. No inducir el vómito, pues no ha demostrado utilidad y está 
absolutamente contraindicada en pacientes con algún grado 
de deterioro neurológico por el riesgo de broncoaspiración. 
2. Suspender la vía oral hasta que el paciente esté consciente. 
3. Intubación orotraqueal, según el estado neurológico, antes de 
iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal. 
4. Lavado gástrico en pacientes que consulten dentro de la hora 
siguiente a la intoxicación y conserven intacto el reflejo 
nauseoso y tusígeno o tengan intubación orotraqueal. 
5. Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía oral, 
cada ocho horas durante 24 horas.
6. Suministrar catártico: sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 250 
mg /kg, hasta un máximo total de 30 g, en solución al 25%. 
Puede utilizarse como alternativa manitol al 20% en dosis de 1 
g/kg por vía oral (5mL/kg). El catártico se suministra en dosis 
única luego de la primera dosis de carbón activado y sólo se 
repite si en las siguientes cuatro horas no hay deposiciones. 
Nunca se debe administrar otra dosis de carbón si no se ha 
logrado catarsis efectiva, puesto que su acción constipante es 
potencializada por el efecto anticolinérgico de las 
benzodiacepinas y puede presentarse obstrucción intestinal. 
7. Oxigeno suplementario, según la condició del paciente. 
8. Los diuréticos no aumentan la velocidad de eliminación de las 
benzodiacepinas, por lo que su empleo con tal fin no está 
justificado
9. El flumazenil en ampollas de 5mL (0,1 mg/mL) es el antídoto específico para la 
intoxicación por benzodiacepinas y 
su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como: 
• Pacientes con sedación profunda. 
• Pacientes con depresión respiratoria. 
• Pacientes en coma. 
Luego de aplicado el flumazenil sus efectos se inician en 1-2 minutos y persisten 
durante 1-5 horas dependiendo de la cantidad y el tipo de benzodiacepina 
ingerida. 
La dosis inicial es de 0,2mg IV (0,01mg/kg en niños), y en caso de no obtenerse 
respuesta se suministran bolos de 0,3 mg, hasta un máximo de 3 mg en adultos y 
1 mg en niños. Si con esta dosis no ha revertido la sedación pueden descartarse 
las benzodiacepinas como causa de la intoxicación. 
Se contraindica la administración de flumazenil en pacientes con convulsiones, 
dependencia a benzodiacepinas, intoxicación concomitante con cocaína, o 
antidepresivos tricíclicos.
10.En caso de no contar con flumazenil, la medicación 
alternativa es la aminofilina (ampollas de 240 mg/5 mL) 
administrada en bolo IV de 6 mg/kg disuelta en 30 mL de D/A o 
solución salina, para pasar en 30 minutos, disminuyendo la dosis 
de carga a la mitad si el paciente es mayor de 60 años, si no 
está adecuadamente oxigenado o presenta enfermedad 
hepática o cardiaca. 
11.Si se presenta hipotensión que no mejora con la 
administración de solución salina al 0,9%, administrar dopamina 
2-5 mcgr/kg/min
BIBLIOGRAFÍA 
 http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Into 
xicaciones/Intoxicacion_por_benzodiacepinas.pdf 
 http://escuela.med.puc.cl/publ/guiaintoxicaciones 
/Benzodiazepinas.html 
 http://wzar.unizar.es/stc/reuniones/santiago/comun 
icaciones/Comunicacion_12.pdf

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Intoxicacion por benzodiacepinas

  • 1. BENZODIACEPINAS Las benzodiacepinas son medicamentos de amplio uso con propiedades ansiolíticas, hipnóticas y sedantes. Las muertes debido a benzodiacepinas por vía oral son extremadamente raras, a no ser que se ingieran al tiempo con otros fármacos como barbitúricos, etanol y antidepresivos.
  • 2. MECANISMO DE ACCIÓN • Potencian la actividad del GABA, el mayor neurotransmisor inhibidor del SNC. • El mensaje que el GABA transmite es un mensaje de inhibición: le comunica a las neuronas con las que se pone en contacto que disminuyan la velocidad o que dejen de transmitir. • Las benzodiacepinas aumentan esta acción natural del GABA, ejerciendo de esta forma una acción adicional (frecuentemente excesiva) de inhibición en las neuronas.
  • 3. FARMACOCINÉTICA • Absorción: Se absorben en el intestino delgado. Aumentan con alcohol. Disminuye con alimentos, y antiácidos. La hipoalbúminemia aumenta la concentración de las benzodiacepinas, en su forma activa. • Por vía intramuscular son: Lorazepan y Midazolan. • Liposolubilidad: Altamente liposolubles: diazepam, midazolan y Menos lipofílicos: oxazepan. • Unión a proteínas: 70% (Diazepan 99%)
  • 4. MECANISMO DE TOXICIDAD Las benzodiacepinas potencian la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gaba amino butírico (GABA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la célula, lo cual genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad neuronal.
  • 5. El nivel de toxicidad para las benzodiacepinas es muy alto. Se han descrito ingestiones de diazepam de 15-20 veces la dosis terapéutica sin presentarse deterioro importante de la conciencia; sin embargo, la administración intravenosa rápida, aun en dosis terapéuticas, puede inducir paro respiratorio. La asociación de benzodiacepinas con otras sustancias sedantes, hipnóticas, etanol antipsicóticos, potencializa el efecto depresor sobre la respiración y la conciencia.
  • 6. DOSIS TÓXICA En general se requieren dosis altas para provocar intoxicaciones severas; ingestión oral de hasta 2000 mg de diazepam produjeron toxicidad menor.  Triazolam : 5 mg  Flunitracepam: 20 mg  Nitracepam: 50 mg  Loracepam: 100 mg  Diazepam: 500 mg  Cloracepato: 500 mg
  • 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Los síntomas de depresión del sistema nervioso central (SNC) suelen iniciarse rápidamente por vía venosa, o a los 30–120 minutos por vía oral, dependiendo del compuesto. • Efectos comunes: ataxia, letargia, lenguaje incomprensible. • Se puede presentar coma después de 12-36 horas postingesta. Las Muertes son raras.
  • 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas más comunes son: • SNC: Sedación, Ataxia, Somnolencia, Disartria, Nistagmus, Pupilas mióticas o intermedias, Hiporreflexia. • CARDIOVASCULAR: Hipotensión con taquicardia compensatoria, Bradicardia. • GASTROINTESTINALES: Náusea, Vómito • TEMPERATURA: Hipotermia ocurre en el 15%
  • 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Ocasionalmente pueden observarse algunos efectos paradójicos como: • Agresión, Excitación, Psicosis o deterioro neurológico importante, siendo ancianos y niños más susceptibles a este tipo de manifestaciones. • La inmovilidad prolongada por inconsciencia puede generar rabdomiólisis o escaras. • Muy ocasionalmente el compromiso respiratorio desencadena hipoxia y acidemia secundaria.
  • 10. TRATAMIENTO 1. No inducir el vómito, pues no ha demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en pacientes con algún grado de deterioro neurológico por el riesgo de broncoaspiración. 2. Suspender la vía oral hasta que el paciente esté consciente. 3. Intubación orotraqueal, según el estado neurológico, antes de iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal. 4. Lavado gástrico en pacientes que consulten dentro de la hora siguiente a la intoxicación y conserven intacto el reflejo nauseoso y tusígeno o tengan intubación orotraqueal. 5. Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía oral, cada ocho horas durante 24 horas.
  • 11. 6. Suministrar catártico: sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 g, en solución al 25%. Puede utilizarse como alternativa manitol al 20% en dosis de 1 g/kg por vía oral (5mL/kg). El catártico se suministra en dosis única luego de la primera dosis de carbón activado y sólo se repite si en las siguientes cuatro horas no hay deposiciones. Nunca se debe administrar otra dosis de carbón si no se ha logrado catarsis efectiva, puesto que su acción constipante es potencializada por el efecto anticolinérgico de las benzodiacepinas y puede presentarse obstrucción intestinal. 7. Oxigeno suplementario, según la condició del paciente. 8. Los diuréticos no aumentan la velocidad de eliminación de las benzodiacepinas, por lo que su empleo con tal fin no está justificado
  • 12. 9. El flumazenil en ampollas de 5mL (0,1 mg/mL) es el antídoto específico para la intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como: • Pacientes con sedación profunda. • Pacientes con depresión respiratoria. • Pacientes en coma. Luego de aplicado el flumazenil sus efectos se inician en 1-2 minutos y persisten durante 1-5 horas dependiendo de la cantidad y el tipo de benzodiacepina ingerida. La dosis inicial es de 0,2mg IV (0,01mg/kg en niños), y en caso de no obtenerse respuesta se suministran bolos de 0,3 mg, hasta un máximo de 3 mg en adultos y 1 mg en niños. Si con esta dosis no ha revertido la sedación pueden descartarse las benzodiacepinas como causa de la intoxicación. Se contraindica la administración de flumazenil en pacientes con convulsiones, dependencia a benzodiacepinas, intoxicación concomitante con cocaína, o antidepresivos tricíclicos.
  • 13. 10.En caso de no contar con flumazenil, la medicación alternativa es la aminofilina (ampollas de 240 mg/5 mL) administrada en bolo IV de 6 mg/kg disuelta en 30 mL de D/A o solución salina, para pasar en 30 minutos, disminuyendo la dosis de carga a la mitad si el paciente es mayor de 60 años, si no está adecuadamente oxigenado o presenta enfermedad hepática o cardiaca. 11.Si se presenta hipotensión que no mejora con la administración de solución salina al 0,9%, administrar dopamina 2-5 mcgr/kg/min
  • 14. BIBLIOGRAFÍA  http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Into xicaciones/Intoxicacion_por_benzodiacepinas.pdf  http://escuela.med.puc.cl/publ/guiaintoxicaciones /Benzodiazepinas.html  http://wzar.unizar.es/stc/reuniones/santiago/comun icaciones/Comunicacion_12.pdf