Tema apresentado por Alana Cozzer, Barbara Hubner e Katia Salazar

2. Acadêmicas: Alana Cozer Marchesi
Bárbara Hubner Pereira
Kátia A. Aguiar Salazar

3. • Pressão arterial: dividida em sistólica e diastólica.
• Pressão arterial sistólica
É representada pelo força exercida pelo sangue para
vencer a pressão no leito arterial e provocar a
distensão das artérias, para que o sangue ejetado
para o ventrículo esquerdo vá para circulação.

4. • Pressão arterial diastólica:
É representada pela força final exercida entre a
parede das artérias voltando ao seu tamanho inicial
e o sangue presente dentro impedindo esse retorno.

5. PA = DC x RPT
• Débito Cardíaco
• Resistência Periférica
• Elasticidade da parede de grandes vasos
• Volemia
• Viscosidade Sangüinea

6. • DEFINIÇÃO:
Condição clínica multifatorial caracterizada por
níveis elevados e sustentados de PA.
Associada à: alterações funcionais e/ou estruturais dos
órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e
alterações metabólicas (aumento do rsco cardiovascular fatal
e não-fatal).

7. Classificação Pressão sistólica Pressão diastólica
Ótima <120 <80
Normal <130 <85
Limítrofe 130-139 85-89
Hipertensão estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão estágio 3 >180 >110
Hipertensão sistólica isolada >140 <90

8. • Idade: prevalência de 60% em pessoas acima de 65 anos.
• Gênero e etnia: a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não-
branca, com predomínio em mulheres negras.
• Excesso de peso e obesidade: está associada a maior prevalência de HAS desde
idades jovens.
• Ingestão de sal: a ingesta excessiva de sódio tem sido correlacionada com
elevação da PA.
• Ingestão de álcool: em períodos prolongados de tempo pode aumentar a PA e a
mortalidade cardiovascular.
• Sedentarismo: a atividade física reduz a incidência de HAS.
• Fatores socioeconômicos.
• Genética.

9. • Urgência Hipertensiva
• Emergência Hipertensiva

10. • DEFINIÇÃO:
É a elevação crítica da pressão arterial, em geral PAD
> 120mmHg, porém com estabilidade clínica, sem
120mmHg
comprometimento de órgãos-alvo.

11. • Acidentes vasculares encefálicos e coronarianos
podem ser ocasionados devido a dificuldade em
controlar o ritmo e o grau de redução da PA,
principalmente se muito intensa.
• Estes pacientes estão expostos a maior risco de
eventos cardiovasculares.

12. TRATAMENTO:
Medicamentos por via oral, buscando a redução da
pressão arterial em até 24 horas.

13. • DEFINIÇÃO:
É a elevação crítica da pressão arterial com quadro
clínico grave, progressiva lesão de órgão-alvo e risco
de morte, exigindo imediata redução da PA com
morte
medicamentos por via parenteral.

14. • Elevação abrupta da PA:
Cérebro
- perda da auto- regulação do fluxo sanguíneo e
evidências de lesão vascular.
- Quadro clínico: encefelopatia hipertensiva, lesões
hemorrágicas dos vasos da retina e papiledema.

15. Podem estar associadas à:
- acidente vascular encefálico;
- edema agudo de pulmão;
- síndromes isquêmicas miocárdicas agudas;
- dissecção aguda da aorta.
RISCO IMINENTE DE MORTE OU DE LESÃO ORGÂNICA GRAVE

16. Terapia inicial:
• O paciente deve ser admitido na unidade de terapia
intensiva;
• Ter bom acesso venoso;
• Estabelecer monitorização permanente da pressão
arterial e baixar os níveis tensionais o mais rápido
possível com drogas parenterais;
• Droga de escolha: NITROPRUSSIATO DE SÓDIO

17. Terapia inicial:
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
• Ação farmacológica: vasodilatador arterial e venoso - redistribui o fluxo
sanguíneo para as áreas isquêmicas.
Não possui efeito sobre o sistema nervoso autônomo ou central.
• Possui ação extremamente rápida e facilidade de manejo;
• Dose inicial recomendada: 0,25 μg/kg/min(1) infusão IV com bomba de
infusão;
• O efeito anti-hipertensivo do nitroprussiato desaparece dentro de poucos
minutos após a interrupção da medicação.

18. Terapia Crônica:
• Depois de obtida a redução imediata da PA (mesmo que não
tenha os níveis tensionais na faixa da normalidade) deve-se
iniciar terapia anti-hipertensiva de manutenção (terapia
crônica) e interromper a medicação parenteral;
• Isso reduz tanto o risco de intoxicação pelo nitroprussiato de
sódio como o tempo na unidade de terapia intensiva e no
próprio hospital.

19. • À medida em que se obtém sucesso com a terapia crônica, a
infusão do nitroprussiato pode ser descontinuada
progressivamente, desde que os níveis pressóricos diastólicos
não ultrapassem níveis de 120 mmHg, ou que o paciente não
apresente sinal ou sintoma de crise hipertensiva.
• Medicamentos utilizados na terapia crônica por via oral:
- Captopril (inibidor da ECA)
- Nifedipina (benzotiazepina)
- Clonidina (agonista alfa-2-adrenérgico)

20. • VI Diretriz de Hipertensão Arterial. Disponível em:
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2010/Diretriz_hipertensao_associados.p