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Colecisitis y Colangitis Guias Clinicas Tokio 2018

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Vias biliares: Colecisitis y Colangitis y su manejo basado en las Directrices Tokio 18

Publicado en: Salud y medicina

Colecisitis y Colangitis Guias Clinicas Tokio 2018

  1. 1. EXPOSITORES:  DRA. LILIANA CEPEDA  I/M RICHARD ALCÍVAR  I/M YULIZETH ALVARADO
  2. 2. INTRODUCCIÓN
  3. 3.  ARTERIA HEPATICA COMUN, ARTERIA HEPATICA IZQUIERDA, ARTERIA CÍSTICA.  TRAYECTO DE ART. PUEDE VARIAR, CASI SIEM- PRE LOCALIZADA EN EL TRIÁNGULO HEPATO- CÍSTICO.  RETORNO VENOSO POR VENAS PEQUEÑAS QUE PENETRAN EN HÍGADO (O, RARA VEZ, POR VENA CÍSTICA A LA VENA PORTA). IRRIGACIÓN VÍAS BILIARES
  4. 4. INERVACIÓN  INERVACIÓN POR N. VAGO & RAMAS SIMPÁTICAS (PASAN A TRAVÉS DEL PLEXO CELIACO).  HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIA- RES POR FIBRAS SIMPÁTICAS AFERENTES DE NER- VIOS ESPLÁCNICOS (MEDIAN EL DOLOR DEL CÓLI- CO BILIAR). VÍAS BILIARES
  5. 5. VÍAS BILIARES VÍAS BILIARES INTRAHEPÁTICAS VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS
  6. 6. VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA
  7. 7. VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA  VÍA BILIAR PRINCIPAL  VÍA BILIAR ACCESORIA
  8. 8.  SACO EN FORMA DE PERA (7 A 10 CM).  CAPACIDAD PROMEDIO DE 30 A 50 ML.  SECRECIÓN BILIARFORMACIÓN DE LA BILIS (200 A 1.100 ml/24h)  HISTOLOGICAMENTES PRESENTA: 1. Epitelio cilíndrico simple. 2. Lamina propia. 3. Capa muscular externa 4. Adventicia (tejido adiposo, red linfática, nervios y vasos sanguíneos). 5. Serosa. VESÍCULA BILIAR  SE DISTINGUEN: 1. Fondo 2. Cuerpo. 3. Cuello 4. Infundíbulo
  9. 9. CONDUCTO CÍSTICO  SE EXTIENDE DESDE LA VESÍCULA BILIAR HASTA LA VÍA BILIAR PRINCIPAL.  CONDUCTO ESTRECHO DE 3- 5MM. CON UNA LONGITUD EN EL ADULTO DE 3-4CM.  VÁLVULA DE HEISTER
  10. 10. ANOMALIAS DE VESICULA BILIAR Y VARIACIONES ANATÓMICAS DE LAS ARTERIAS HEPATICAS Y CISTICAS A) AGENESIA DE LA VESÍCULA BILIAR B) VESÍCULA BILIAR CON UN SEPTO LONGITUDINAL QUE LA DIVIDE C) VESÍCULA BILIAR BILOBULADA D) VESÍCULA BILIAR CON DOBLE CÍSTICO E) VESÍCULA EN FORMA DE RELOJ DE ARENA F) VESÍCULA COMO GORRO FRIGIO G) VESÍCULA CON DILATACIÓN DEL INFUNDÍBULO H) VESÍCULA COLOCADA AL LADO IZQUIERDO I) VESICULA BILIAR INTRAHEPÁTICA J) VESÍCULA BILIAR FLOTANTE K) ATRESIA HEPATICA VENTRAL AL CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN L) ORIGEN ANÓMALO DE LA ARTERIA CÍSTICA
  11. 11. CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN  FORMADO POR LA CONFLUENCIA DEL CONDUCTO HEPÁTICO DERECHO E IZQUIERDO  EL CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN SE UNE DESPUÉS CON EL CONDUCTO CÍSTICO, PROCEDENTE DE LA VESÍCULA BILIAR, PARA FORMAR EL CONDUCTO COLÉDOCO  ESTE CONDUCTO TIENE NORMALMENTE 6–8 CM DE LONGITUD Y 6MM DE DIÁMETRO EN ADULTOS. CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN CHICHD
  12. 12. CONDUCTO COLÉDOCO  ORIGINADO DE LA FUSIÓN DEL CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN CON EL CONDUCTO CÍSTICO  LLAMADO ASÍ PORQUE CONDUCE (-DOCO) LA BILIS (COLE-) AL INTESTINO.  MIDE APROXIMADAMENTE 7,5 CM. DE LONGITUD Y 6 MM. DE DIÁMETRO.  PORCIONES DEL COLÉDOCO: 1. Supraduodenal: longitud promedio 2 cm, límites 0 a 4 cm. 2. Retroduodenal: longitud promedio 1.5 cm, límites 1 a 3-5 cm. 3. Pancreática: longitud promedio 3.0 cm, límites 1.5 a 6.0 cm. 4. lntramural: longitud promedio 1.1 cm, límites 0.8 a 2.4 cm.
  13. 13. MAPB  10% DESEMBOCAN EN DUODENO POR ABERTURAS SEPARADAS.  20% SE UNEN DENTRO DE PARED DEL DUODENO Y TIENEN UN CONDUCTO CORTO O NO COMÚN (MISMA APERTURA).  70% SE UNEN FUERA DE PARED DUODENAL (LA ATRAVIESAN COMO CONDUCTO ÚNICO). CONDUCTO COLÉDOCO VARIACIONES
  14. 14. TRIÁNGULOS DE LA VÍA BILIAR 1. Arteria Cística (superior) 2. Conducto Cístico (Externo) 3. Conducto Hepático Común (interno)  TRIANGULO HEPATOCÍSTICO  TRIANGULO DE CALOT 1. Borde hepático del lóbulo derecho (superior) 2. Conducto Cístico (Externo) 3. Conducto Hepático Común (interno) Arteria Cística Conducto Cístico Conducto Hepático Común TRIANGULO HEPATOCÍSTICO TRIANGULO DE CALOT
  15. 15. LA BILIS
  16. 16. BILIS LITOGÉNICA 1. HIPERSECRECIÓN BILIAR DE COLESTEROL PRODUCIDA POR INGESTIÓN DE ESTRÓGENOS (ANOVULATORIOS), HIPOCOLES TERONÉMICOS (CLOFIBRATO GEMFIBROZID), O DISMINU CIÓN DE SALES BILIARES EN EL ÍLEON (ENFERMEDAD DE CROHN, ANCIANOS). 2. FORMACIÓN DE MICELIOS DEFECTUOSOS. SE AUMENTARÁ EL COLESTEROL LIBRE Y SU CRISTALIZACIÓN. 4. PRESENCIA DE BARRO BILIAR, SUSTANCIA DENSA RICA EN MICROCRISTALES (DE LECITINA Y COLESTEROL), PRODUCIDOS POR DESEQUILIBRIO EN LA SECRECIÓN Y ABSORCIÓN DE MOCO. 3. FORMACIÓN DE NÚCLEOS USUALMENTE DE MONOHIDRATO DE COLESTEROL CON AGREGACIÓN POSTERIOR DE MOCO Y SOLUTOS. MECANISMOS DE FORMACIÓN
  17. 17. LITIASIS ANCIANO ¿BAJÓ MUCHO DE PESO? ¿CON MUCHOS HIJOS? DROGAS FAMILA GÉNERO HIPERALIMENTACIÓN E. ILEAL Y OTROS TRASTORNOS METABÓLICOS Edad arriba de 70 años * Obesidad, pérdida de peso posterior a diet a baja en calorías/cirugía Embarazo, multípara Fibratos, estrógenos, progesterona, o ctreótido, ceftriaxona Historia familiar materna de litiasis Femenino Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), re secciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Dia betes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis al cohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos duodenales, vagotom ía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad
  18. 18. TIPOS DE LITOS COLESTEROL 80% PIGMENTARIOS 20 % (Negros y Pardos) MIXTOS 0-1%
  19. 19. CÁLCULOS DE COLESTEROL  SON EL TIPO MÁS COMÚN.  NO ESTÁN RELACIONADOS CON LOS NIVELES DE COLESTEROL EN LA SANGRE.  SUELEN SER RADIOTRANSPARENTES
  20. 20. CÁLCULOS NEGROS  PEQUEÑOS, FRÁGILES, EN OCASIONES ESPICULADOS.  POR SOBRESATURACIÓN DE BILIRRUBINATO DE CALCIO, CARBONATO Y FOSFATO  POR TRASTORNOS HEMOLÍTICOS COMO ESFEROCITOSIS HEREDITARIA, ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES Y CIRROSIS.  LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA ES MUCHO MENOS SOLUBLE EN LA BILIS QUE LA CONJUGADA. CÁLCULOS PIGMENTARIOS
  21. 21. CÁLCULOS MARRONES  BLANDOS Y A MENUDO PULPOSOS.  SE PUDEN PRODUCIR DESPUÉS DE UNA INFECCIÓN BACTERIANA Y ESTASIS BILIAR.  BILIRRUBINATO DE CALCIO PRECIPITADO Y CUERPOS DE CÉLULAS BACTERIANAS. CÁLCULOS PIGMENTARIOS
  22. 22. * BILE = BILIS
  23. 23. PATOLOGÍAS DE LA VÍA BILIAR
  24. 24. COLECISTITIS AGUDA
  25. 25. COLECISTITIS ENFERMEDAD INFLAMATORIA AGUDA DE LAVESICULA BILIAR A MENUDO ATRIBUIBLE A CALCULOS BILIARES, PEROTAMBIÉN POR MUCHOS FACTORESTALES COMO LA ISQUEMIA, TRANSTORNOS DE LA MOTILIDAD, LESION QUIMICA DIRECTA, INFECCIONES POR MICROORGANISMOS, PROTOZOOSY LA REACCIÓN ALÉRGICATAMBIÉN ESTÁN INVOLUCRADOS
  26. 26. PORCENTAJE DE POBLACIÓN MUNDIAL CON COLELIATIASIS 10 % PREDOMINANTE EN MUJERES QUE EN VARONES 3:1 EDAD PREDOMINANTE COLECISTECTOMÍAS REALIZADAS ANUALMENTE EN EE. UU. COLECISTITIS EPIDEMIOLOGIA Mayores de 40 años REPRESENTA UNA PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE URGENCIA 20 a 25% 700.000
  27. 27. CASOS SEVEROS DE COLECISTITIS AGUDA 6,0 % PROPORCIÓN DE COLECISTITIS A GUDA DESPUÉS DE UN CPRE 0,2-1,0 % ETIOLOGÍA Y MECANISMO DE LA COLECISTITS AGUDA 90-95 % 14-3,7 % LITIÁSICA ALITIÁSICA RANGO DE MORTALIDAD DE COLECISTITIS AGUDA 1,0 % COLECISTITIS EPIDEMIOLOGIA
  28. 28. COLECISTITIS FISIOPATOLOGÍABloqueo por cálculos Contracciones bruscas Dolor cólico Edema de pared vascular Inflamación infección
  29. 29. CÁLCULOS BILIARES OBSTRUCCIÓN CUELLO CONDUCTO CÍSTICO ↑ PRESIÓN INTRALUMINAL GRADO DE OBSTRUCCIÓN DURACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN PARCIAL CORTA CÓLICO BILIAR TOTAL LARGA COLECISTITIS COLECISTITIS FISIOPATOLOGÍA
  30. 30. COLECISTITIS EDEMATOSA COLECISTITIS NECROTIZANTE COLECISTITIS SUPURATIVA COLECISTITIS CRÓNICA COLECISTITIS CLASIFICACIÓN
  31. 31. COLECISTITIS EDEMATOSA 2-4 días  VESÍCULA CON LÍQUIDO INTERSTICIAL.  CAPILARES Y VASOS LINFÁTICOS DILATADOS.  PARED EDEMATOSA COLECISTITIS CLASIFICACIÓN COLECISTITIS NECROTIZANTE 3-5 días  VESÍCULA CON CAMBIOS EDEMATOSOS + ÁREAS DE HEMORRAGIA Y NECROSIS ↑ Presión i nterna Flujo sanguíneo obstruido Necrosis difusas (superficiales)
  32. 32. COLECISTITIS SUPURATIVA 7-10 días.  PARED VESICULAR CON ÁREAS DE NECROSIS Y SUPURACIÓN.  ABSCESOS INTRAMURALES QUE NO IMPLICA TODA LA PARED.  VESÍCULA BILIAR SE CONTRAE → PROLIFERACIÓN FIBROSA → PARED ENGROSADA. COLECISTITIS CLASIFICACIÓN COLECISTITIS CRÓNICA  SE PRODUCE DESPUÉS DE APARICIONES REPETIDAS DE COLECISTITIS LEVES.  ATROFIA DE LA MUCOSA + FIBROSIS DE LA PARED VESICULAR  OTRA CAUSA: IRRITACIÓN CRÓNICA DE CÁLCULOS BILIARES
  33. 33. FORMAS ESPECIALES COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA  ENGROSAMIENTO XANTOGRANULOMATOSO DE LA PARED VESICULAR.  PRESIÓN ELEVADA POR LOS LITOS QUE SALEN AL ROMPERSE LOS SENOS DE ROKITANSKY – ASCHOFF. COLECISTITIS ENFISEMATOSA  AIRE EN LA PARED VESICULAR BILIAR POR LA INFECCIÓN POR ANAEROBIOS FORMADORES DE GAS. (CLOSTRIDIUM P ERFRINGES).  DIABÉTICOS: SEPSIS Y GANGRENA COLECISTITIS
  34. 34. COLECISTITIS ALITIÁSICA FORMAS ESPECIALES COLECISTITIS  POR LO GENERAL EN LOS PACIENTES CRÍTICOS QUE HAN PADECIDO UN TRAUMA O ESTÁN CURSANDO UN POSTOPERATORIO CRÍTICO  LA FALTA DE FUNCIONAMIENTO VESICULAR, ESTASIS, AUMENTO DE LA VISCOSIDAD DE LA BILIS Y DISTENSIÓN VESICULAR TORSIÓN DE LAVESÍCULA BILIAR VESÍCULA BILIAR FLOTANDO→ MUY MÓVIL → VESÍCULA Y CONDUCTO CÍSTICO CONECTADOS CON EL HÍGADO POR UN LIGAMENTO FUSIONA DO. ₋ Cambios repentinos de presión intraperitoneal ₋ Movimiento pendular ₋ Hiperperistaltismo de órganos cercanos ₋ Defecación - Pérdida de peso ₋ Trauma abdominal - Escoliosis ₋ Herencia
  35. 35. FORMAS AVANZADAS Y COMPLICACIONES AGUDAS PERFORACIÓN DEVESÍCULA BILIAR PERITONITIS BILIAR ABSCESO PERICOLECÍSTICO FÍSTULA BILIAR  CAUSADO POR COLECISTITIS AGUDA, TUMORES  RESULTADO DE LA ISQUEMIA Y NECROSIS DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR .  FUGAS DE BILIS DEBIDO A COLECISTITIS- PERFORACIÓN, TRAUMA, Y UN CATÉT ER SEPARADO DURANTE EL DRENAJE BILIAR Y SUTURA INCOMPLETA.  VESÍCULA BILIAR CUBIERTA POR TEJIDOS CIRCUNDANTES Y POSTERIOR FORM ACIÓN DE ABSCESOS.  PUEDE OCURRIR ENTRE VESÍCULA Y DUODENO  SI CÁLCULO ES GRANDE→IMPACTA VÁLVULA ILEOCECAL→ILEO BILIAR MECÁNICO COLECISTITIS
  36. 36.  DOLOR IRRADIADO A REGI ÓN SUBESCAPULAR Y ÁREA CLAVICULAR DERECHA  75% TIENE ANTECEDENTE DE CÓLICO BILIAR  DOLOR DE > 12 H DE EVOLUCIÓN  AL INICIO TAMBIÉN ES DE TIPO VISCERAL Y CONSTANTE A PESAR DE LLAMARSE CÓLICO  DOLOR LOCALIZADO EN HEMIABDOMEN SUPERIOR (EPIGASTRIO E HIPOCONDRIOS) COLECISTITIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DOLOR ABDOMINAL  SÍNTOMA CAPITAL
  37. 37. COLECISTITIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  38. 38.  PACIENTE FEBRIL  TAQUICARDIA  ICTERICIA (?)  DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO SIGNO DE MURPHY A PALPACIÓN Y ULTRASONOGRÁFICO LA SENSIBILIDAD DE ESTA MANIO BRA ES MENOR EN ANCIANOS. COLECISTITIS EXAMEN FISICO
  39. 39. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO BASADO EN TG18 COLECISTITIS AGUDA
  40. 40. LOS CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO Y LA CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD DE LA COLECISTITIS AGUDA CONSTITUYEN DIRECTRICES ELABORADAS SOBRE LA BASE DEL CONSENSO ALCANZADO DURANTE LAS DISCUSIONES DE LOS EXPERTOS MUNDIALES EN LA REUNIÓN DE CONSENSO DE TOKIO, CELEBRADA EN 2007. GUÍAS DE TOKIO 2018 LA PRIMERA VERSIÓN SE PUBLICÓ COMO DIRECTRICES DE TOKIO 2007 (TG07) SOBRE LA BASE DE ESTUDIOS ÚTIL DE DIRECTRICES ALREDEDOR DE 5 AÑOS. EL COMITÉ DE REVISIÓN DE LAS DIRECTRICES DE TOKIO REVISÓ LAS DIRECTRICES TG07 EN 2013 ESTE REQUERÍA UNA MEJORA ADICIONAL EN LA ESPECIFICIDAD DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO. LOS CUALES LA PRÁCTICA CLÍNICA Y ADOPTARON COMO CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO TG18 / TG13
  41. 41. SOSPECHA DIAGNÓSTICA DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 1 ítem A 1 ítem B 1 ítem A 1 ítem B 1 ítem C TG 2007 Sensibilidad (92,1%) Especificidad (93,3%) TG 2013 Sensibilidad (91,2%) Especificidad (96,9%) COLECISTITIS 1, CRITERIOS DIAGNOTICOS BASADO EN TG18 A SIGNOS LOCALES DE INFLAMACIÓN (1) El signo de Murphy, (2) la masa CSD / dolor / sensibilidad B SIGNOS SISTÉMICOS DE INFLAMACIÓN. (1) Fiebre (2) PCR elevado (3) Elevado recuento de WBC C IMAGEN Los hallazgos de imagen característicos de la colecistitis TG 2018
  42. 42. COLECISTITIS SU BAJA INVASIVIDAD, AMPLIA DISPONIBILIDAD, FACILIDAD DE USO Y COSTE-EFICACIA SE RECOMIENDA COMO EL MÉTODO DE IMAGEN DE PRIMERA ELECCIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO DE COLECISTITIS AGUDA. ¿LA ULTRASONOGRAFÍA (US) ESTÁ RECOMENDADA PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA? FIGURA 2. Imágenes de ultrasonido típicos de colecistitis aguda. A líquido pericolecístico se demuestra en el lado izquierdo de la vesícula biliar. Los cálculos biliares y los desechos también se observan en la vesícula biliar. B una solapa intraluminal visto en colecistitis gangrenosa. Una línea ecogénica lineal que representa la solapa intraluminal se demuestra
  43. 43. LOS HALLAZGOS DE IMAGEN GENERALMENTE ACEPTADAS DE LA COLECISTITIS AGUDA SON: COLECISTITIS ECOGRAFÍA ABDOMINAL CÁLCULOS BILIARES O RETENIDOS, LA ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO ALREDEDOR DE LA VESÍCULA BILIAR, ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR (≥4 MM), LA AMPLIACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR (EJE LARGO ≥8 CM, EJE CORTO ≥4 CM), Y SOMBRAS LINEALES EN EL TEJIDO GRASO QUE RODEA LA VESÍCULA BILIAR.
  44. 44. ¿ES ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA LOS ULTRASONIDOS DOPPLER? [PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN FUTURA] NO HAY ESTUDIOS RECIENTES HAN ENCONTRADO QUE EL COLOR DEL DOPPLER SEA ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA. LA EVALUACIÓN DE FLUJO DE SANGRE POR ECOGRAFÍA DOPPLER ES FUERTEMENTE AFECTADA POR FACTORES TALES COMO EL RENDIMIENTO DEL DISPOSITIVO Y TIPO DE CUERPO DEL PACIENTE, LO QUE HACE LA CUANTIFICACIÓN DIFÍCIL, Y LA DESIGNACIÓN DE LOS NIVELES ESTÁNDAR PARA SU USO EN EL DIAGNÓSTICO ES POR LO TANTO INADECUADO. COLECISTITIS FIGURA 3. Imágenes de ultrasonido típicos de colecistitis aguda. (A) Las imágenes en color Doppler de colecistitis aguda. El aumento del flujo de sangre intraluminal se demuestra. Sin embargo, no siempre es fácil estimar el flujo intraluminal (B) Formación de imágenes microvascular excelente, que es más sensible que el Doppler de color convencional en la detección de flujo de sangre, es difícil de hacer uso de estas imagenes Doppler como un método objetivo para el diagnóstico de colecistitis aguda
  45. 45. COLECISTITIS ECOGRAFÍA ABDOMINAL
  46. 46. COLECISTITIS ECOGRAFÍA ABDOMINAL
  47. 47. COLECISTITIS ECOGRAFÍA ABDOMINAL
  48. 48. EL MRCP ES ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA. SE RECOMIENDA SI LA ECOGRAFÍA ABDOMINAL NO PROPORCIONA UN DIAGNÓSTICO DEFINITIVO. COLECISTITIS ¿ES LA COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (CPRM) ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA? PROPORCIONA UNA BUENA VISUALIZACIÓN: CPRM PUEDE DETERIORARSE DEBIDO A UN PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO QUE PUEDE NO SER CAPAZ DE MANTENER SU ALIENTO O MANTENERSE EN REPOSO.  Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar,  Retención de líquidos alrededor de la pared de la vesícula biliar  Ampliación de la vesícula biliar. LA ANATOMÍA DEL SISTEMA BILIAR ES FÁCIL DE EVALUAR: LA VISUALIZACIÓN DE CONDUCTOS HEPÁTICOS ACCESORIO Y EL CONDUCTO BILIAR COMÚN, QUE ES ÚTIL PARA LA INVESTIGACIÓN PREOPERATORIA
  49. 49. COLECISTITIS COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (CPRM) FIGURA 4. Formación de imágenes típica (MRI) de la colecistitis aguda comparando la (CT) con contraste. Hombre en los 40 con colecistitis aguda debido a cálculos biliares. Se muestra dinámica con contraste MRI y CT. Fase temprana (a) y la fase venosa portal ( b ) de la RM de contraste mejorado. Fase temprana (c) y la fase venosa portal ( d ) de CT de contraste mejorado. Numerosos vacíos de señal son visibles en la vesícula biliar (a), punta de flecha que indica los cálculos biliares). Mejora de contraste clara de la pared de la vesícula biliar es evidente (b, flechas). Este aumento del contraste de la pared está más claramente visualizada en la RM en comparación con CT de contraste mejorado, y la visualización de cálculos biliares es también mejor en la RM que en CT. Para identificar cálculos biliares MRCP TAC CONTRASTADA
  50. 50. COLECISTITIS FIGURA 5. Formación de imágenes típica (MRI) y (CPRM) de colecistitis aguda. Hombre en los años 70 con colecistitis aguda debido a cálculos biliares. RM T2 imagen ponderada (a), la difusión de la imagen ponderada (b), y la CPRM (c). (a) un cálculo biliar (a, punta de flecha) es visible en la vesícula biliar. La vesícula biliar se agranda, con engrosamiento de la pared (a, flecha). En difusión ponderada imagen de MRI (b), el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (b, flechas) es claramente evidente. Los residuos se visualizan como una hiperintensidad (b,*) en el cuello de la vesícula biliar. Imagen2D MRCP (40 mm espesor de corte) (En c), el conducto hepático posterior aberrante (c, flecha) se visualizar claramente. El asterisco indica cuello de vesícula biliar COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (CPRM)
  51. 51. COLECISTITIS TAC CONTRASTADA O RM CON CONTRASTE SE RECOMIENDA PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS GANGRENOSA. ¿QUÉ MÉTODO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN SE RECOMIENDA PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS GANGRENOSA? LA FIGURA 6: Típicas imágenes TAC de colecistitis gangrenosa. Mujer de 70 años con colecistitis gangrenosa (colecistitis alitiásica). CT con contraste (a, llano; b , fase temprana; c , fase de equilibrio). La ampliación de la vesícula biliar, el engrosamiento de la pared vesícular, y lesiones edematosas debajo de la serosa de la vesícula biliar son evidentes (a, flechas). En la TC con contraste ( b , c ), la irregularidad de la pared de la vesícula biliar y la falta parcial de mejora de contraste se puede ver (flechas) como el aspecto característico de la colecistitis gangrenosa. Tinción de fase temprana transitoria del parénquima hepático ( b) cambios edematosos en el ligamento hepatoduodenal ( c , punta de flecha) son también evidentes, lo que sugiere la propagación de la inflamación
  52. 52. LA TAC SE RECOMIENDA PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS ENFISEMATOSA. COLECISTITIS ¿QUÉ MÉTODO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN SE RECOMIENDA PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS ENFISEMATOSA? LA FIGURA 7: Hombre de 80 años con diagnóstico de colecistitis enfisematosa. La radiografía de tórax (A, imagen insertada es una ampliación de la zona de cuadrado), CT (b), dinámico TC con contraste: primera fase (c), la fase de equilibrio ( d ). En la radiografía de tórax, el gas anormal es evidente en el abdomen superior derecho. Gas está presente tanto dentro del lumen de la vesícula biliar (a*) y la pared de la vesícula biliar ( a, flechas). En la CT, el gas es evidente tanto dentro de la pared de la vesícula biliar y el lumen de la vesícula biliar. Mejora de contraste es evidente en la pared en el cuello de la vesícula biliar (punta de flecha). La inflamación se ha diseminado debajo de la mucosa duodenal y un absceso también está presente (*)
  53. 53. GRADO III (GRAVE) COLECISTITIS AGUDA: se asocia con disfunción de cualquiera de los órganos / sistemas siguientes: 1. DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR: hipotensión que requiere tto con dopamina ≥5 mg / kg x min o cualquier dosis de norepinefrina 2. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA: disminución del nivel de conciencia 3. DISFUNCIÓN RESPIRATORIA: PaO 2 / FiO 2 ratio de <300 4. DISFUNCIÓN RENAL : oliguria, creatinina> 2,0 mg / dl 5. DISFUNCIÓN HEPÁTICA: PT-INR> 1,5 6. DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA: recuento de plaquetas <100.000 / mm 3 GRADO II (MODERADO) COLECISTITIS AGUDA: se asocia con cualquiera de las siguientes condiciones: 1. Recuento de GB elevado (> 18.000 / mm 3 ) 2. Masa palpable en el cuadrante abdominal superior derecha 3. Duración de las quejas> 72 h una 4. Marcada inflamación local (colecistitis gangrenosa y/o enfisematosa; absceso pericolecístico y/o hepático, peritonitis biliar) GRADO I (LEVE) COLECISTITIS AGUDA No cumple los criterios de “Grado III” o “Grado II” colecistitis aguda. También se puede definir como la colecistitis aguda en un paciente sano sin disfunción de órganos y cambios inflama torios leves en la vesícula biliar, lo que hace la colecistectomía un procedimiento operativo de bajo riesgo seguro. COLECISTITIS CRITERIOS DE GRAVEDAD BASADO EN TG18
  54. 54. 2, DIAGRAMA DE FLUJO PARA LA GESTIÓN DE LA COLECISTITIS AGUDA DE TG18 COLECISTITIS 1. LA SELECCIÓN DE LA ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO PARA LOS PACIENTES EN CADA GRADO DE GRAVEDAD SE BASA EN LOS FACTORES DE RIESGO: FACTORES PREDICTIVOS, ÍNDICE DE COMORBILIDAD DE CHARLSON (ICC), Y LA CLASIFICACIÓN DEL ESTADO FÍSICO DEL PACIENTE DE LA SOCIEDAD AMERICANA DE ANESTESIOLOGÍA (ASA-PS) 2. LAP-C PARA EL TRATAMIENTO DE CA DE LOS GRADOS MODERADOS Y GRAVES (GRADO II Y III) SE DEBE REALIZAR SÓLO EN CENTROS AVANZADOS DONDE PRACTICAN CIRUJANOS EXPERIMENTADOS, ADEMÁS DE LAS CONDICIONES DESCRITAS ANTERIORMENTE. UN CENTRO AVANZADO DEBE TENER TANTO PERSONAL E INSTALACIONES ADECUADAS Y UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEBEN ESTAR DISPONIBLES. 3. LAP-C PUEDE LLEVARSE A CABO PARA TRATAR CA SI LAS CONDICIONES DESCRITAS ANTERIORMENTE PARA CADA GRADO ESTÁN SATISFECHOS.
  55. 55. PUNTUACIÓN CONDICIONES 1 INFARTO DE MIOCARDIO INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR DEMENCIA ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO ENFERMEDAD DE ÚLCERA PÉPTICA ENFERMEDAD HEPÁTICA LEVE DIABETES MELLITUS (SIN COMPLICACIONES) 2 HEMIPLEJÍA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA MODERADA O GRAVE DIABETES MELLITUS CON LESIÓN DE ÓRGANOS DIANA CUALQUIER TUMOR SÓLIDO LEUCEMIA LINFOMA MALIGNO 3 ENFERMEDAD HEPÁTICA MODERADAO GRAVE 6 TUMOR SÓLIDO METASTÁSICO SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIAADQUIRIDA COLECISTITIS ÍNDICE DE COMORBILIDAD DE CHARLSON
  56. 56. COLECISTITIS CLASIFICACIÓN DEL ESTADO FÍSICO DEL PACIENTE DE LA SOCIEDAD AMERICANA DE ANESTESIOLOGÍA (ASA-PS) ASA-PS DEFINICIÓN EJEMPLOS ASA I UN PACIENTE NORMALY SALUDABLE Sanos, no fumadores, con/sin un uso mínimo de alcohol ASA II UN PACIENTECON ENFERMEDAD SISTÉMICA LEVE Fumador actual, bebedor alcohol social, el embarazo, la obesidad (30 <IMC <40), bien controlada DM / HTN, enfermedad pulmonar leve ASA III UN PACIENTECON ENFERMEDAD SISTÉMICA GRAVE Una o más limitaciones funcionales. Enfermedades moderadas a graves : DM mal controlada, EPOC, obesidad mórbida (IMC ≥40), hepatitis activa, dependencia o abuso del alcohol, marcapasos implantado, reducción moderada de la fracción de eyección, nefropatía terminal sometidos a diálisis regularmente programada, bebé prematuro, APP de infarto de miocardio (> 3 meses), ACV,AIT, o CAD / stents ASA IV UN PACIENTECON ENFERMEDAD SISTÉMICA GRAVEQUE ES UNAAMENAZA CONSTANTE PARA LAVIDA Reciente MI (<3 meses), CVA,TIA, o CAD / stents, isquemia cardíaca en curso o disfunción de la válvula grave, reducción severa de la fracción de eyección, sepsis, DIC,ARD o ESRD no sometidos regularmente la diálisis programada ASAV UN PACIENTE MORIBUNDOQUE NO SE ESPERAQUE SOBREVIVIR SIN LAOPERACIÓN Ruptura de aneurisma abdominal / torácico, trauma masivo, hemorragia intracraneal con efecto de masa, intestino isquémico en la cara de la patología cardiaca significativa o disfunción múltiple de órganos / sistema ASAVI UN PACIENTECON MUERTECEREBRAL DECLARADACUYOSÓRGANOS SE ESTÁN ELIMINANDOCON FINES DE DONANTES
  57. 57. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL DE LA COLECISTITIS AGUDA? AL CONSIDERAR INDICACIONES PARA LA CIRUGÍAY EL DRENAJE DE EMERGENCIA SE DEBE DETENER EN CUENTA: COLECISTITIS  LA INFUSIÓN SUFICIENTE  CORRECCIÓN DE ELECTROLITOS  USO DE AGENTES ANTIMICROBIANOS Y ANALGÉSICOS SE ADMINISTRAN EN AYUNAS  CONTINUAR LA SUPERVISIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y LA HEMODINÁMIA.
  58. 58. PROPONEMOS LAP-C PARA CA, SOBRE LA COLECISTECTOMÍA ABIERTA. COLECISTITIS ¿SE RECOMIENDA LA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA PARA CA EN COMPARACIÓN CON LA COLECISTECTOMÍA ABIERTA?  En Ontario, Canadá entre 2004 y 2011, la laparoscopia fue elegida por 21.280 de 22.202 pacientes (95,8%),  Según el Registro sueco de Cirugía de cálculos biliares y retrógrada endoscópica colangiografía, entre 2006 y 2014, la Lap-C fue elegido para 12522 de 15.760 pacientes (79%).  En Japón y Taiwán entre 2011 y 2013, la Lap-C fue elegida para 2356 de 3.325 pacientes (71%). LA LAPAROSCOPIA PARECE SER EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA EL COLECISTITS AGUDA EN TODO EL MUNDO:
  59. 59. COLECISTITIS ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO ÓPTIMO PARA LA COLECISTITIS AGUDA DE ACUERDO CON EL GRADO DE SEVERIDAD? GRADO III TTO DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA TTO DE INFLAMACIÓN LOCAL DRENAJE BILIAR (?) COLE LAP/ DIFERIDA COLECISTECTOMÍA LAPARÓSCOPICA *TTO MÉDICO * COLECISTECTOMÍA DIFERIDA GRADO II CENTROS CON EXPERIENCIA INFLAMACIÓN LOCAL GRAVE GRADO I COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
  60. 60. COLECISTITIS EL FACTOR PREDICTIVO EN EL GRADO III DE LA CA Estas disfunciones a menudo pueden ser reversiblemente mejorarse mediante el tratamiento inicial y de soporte de órganos. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA DISFUNCIÓN RESPIRATORIA LA COEXISTENCIA DE LA ICTERICIA (TBIL ≥2 MG / DL) FACTORES PREDICTIVOS NEGATIVOS Asociados con una alta tasa significativa de mortalidad quirúrgica (tasa de mortalidad dentro de los 30 días de la cirugía). DISFUNCIÓN RENAL DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR FACTORES PREDICTIVOS NO NEGATIVOS
  61. 61. COLECISTITIS CUÁL ES EL FACTOR DE RIESGO QUE DEBE POSPONER UNA OPERACIÓN PARA LA CA? [pregunta de investigación futura] GRADO I GRADO II GRADO III CCI ≥6 FACTORES PREDICTIVOS NEGATIVOS ASA-PS ≥3 . PACIENTE PODRÍA NO SOPORTAR LA CIRUGÍA SI: CCI ≥4 ASA-PS ≥3
  62. 62. Si un paciente se considera capaz de soportar la cirugía proponemos la cirugía temprana, independientemente de exactamente cuánto tiempo ha pasado desde el inicio. TG07 recomienda la cirugía para el AC realizar poco tiempo después de su ingreso, mientras queTG13 recomienda que la cirugía se lleva a cabo poco después del ingreso y dentro de 72 horas después del inicio. No hay informes que proporcionan evidencia científica de calidad en el mejor momento para la cirugía después deldrenaje percutáneo transhepático (PTGBD), por lo que un consenso no se ha alcanzado. COLECISTITIS CUÁL ES EL MOMENTO ÓPTIMO DE LA COLECISTECTOMÍA POR COLECISTITIS AGUDA? ¿CUÁNDO ES EL MOMENTO ÓPTIMO PARA LA COLECISTECTOMÍA DESPUÉS DEL DRENAJE BILIAR? [Pregunta de investigación futura]
  63. 63. COLECISTITIS DIAGRAMA DE FLUJO DE TRATAMIENTO PARA LA COLECISTITS AGUDA GRADO I : En principio, Lap-C temprana, es el tratamiento de primera línea para los casos de grado I. Sin embargo, en pacientes con riesgo quirúrgico (línea discontinua) usando CCI y ASA-PS, antibióticos y cuidados de apoyo generales son en primer lugar necesario. Entonces, después de mejoría con el tratamiento médico inicial, podrían ser indicados para Lap-C. El estado del paciente debe ser plenamente comprendido y cirugía realizada con un enfoque en la seguridad. λ : CCI ≤ 5 y ASA ≤ II (bajo riesgo) μ : CCI ≥ 6 y / o ASA ≥ III (no bajo riesgo) ∆ : En caso de dificultad operativa grave, se deben usar procedimientos de rescate incluyendo la conversión.
  64. 64. COLECISTITIS DIAGRAMA DE FLUJO DE TRATAMIENTO PARA LA COLECISTITS AGUDA GRADO II Lap-C temprana se podría indicar primero si las técnicas laparoscópicas avanzadas están disponibles, evaluando CCI y ASA-PS. Línea discontinua: Después de la mejora del proceso inflamatorio agudo, la colecistectomía electiva podría estar indicada en los pacientes con condiciones pobres. Línea discontinua: Si un paciente no responde al tratamiento inicial, se requiere drenaje urgente de la vesícula biliar. CCI ≥ 6 y ASA-PS ≥ 3 son de alto riesgo, debe ser considerado el traslado al centro avanzado. α: Antibióticos y cuidados de apoyo general φ: Antibióticos y cuidados de apoyo en general no logran controlar la inflamación λ : CCI ≤ 5 y ASA ≤ II (bajo riesgo) μ : CCI ≥ 6 y / o ASA ≥ III (no bajo riesgo) ※: Un cultivo de sangre se debe tomar en consideración antes de la iniciación de la admón. de antibióticos †: Un cultivo de la bilis se debe realizar durante el drenaje. ∆ : En caso de dificultad operativa grave, se deben usar procedimientos de rescate incluyendo la conversión.
  65. 65. COLECISTITIS DIAGRAMA DE FLUJO DE TRATAMIENTO PARA LA COLECISTITS AGUDA GRADO III Se acompaña de disfunción de órganos. Soporte apropiados de órganos y tratamiento médico inicial es necesario. La Colecistectomía temprana urgente puede ser posible bajo cuidados intensivos valorando ASF, CCI y ASA-PS, se puede realizar después de la mejora de la enfermedad aguda se ha logrado mediante el drenaje de la vesícula biliar. Lap-C debe ser realizada por el cirujano experto que a menudo terminó el entrenamiento adicional más allá de su educación general básica quirúrgica bajo cuidados intensivos. Si no es así, traslado al centro avanzado debe ser considerado. ※: Un cultivo de sangre se debe tomar en consideración antes de admón. de antb #: Factores negativos predictivos: ictericia (TBIL ≥2), disfunción neurológica, la disfunción respiratoria. φ: ASF: fallo del sistema de órganos favorable, son rápidamente reversible después de la admisión y antes de CL temprano *: CCI ≥ 4, ASA-PS ≥ 3 son de alto riesgo. †: Un cultivo de la bilis se debe realizar durante el drenaje. Ψ, centro avanzado = cuidados intensivos y avanzadas técnicas laparoscópicas están disponibles ∆ : En caso de dificultad operativa grave, se deben usar procedimientos de rescate incluyendo la conversión.
  66. 66. COLECISTITIS CRITERIOS PARA LATRANSFERENCIA A UN “CENTRO AVANZADO” COLECISTITIS AGUDA GRAVE (GRADO III) Cuando un paciente cumple con ciertas condiciones definidas por el diagrama de flujo, Lap-C puede ser realizado solamente por un cirujano experto laparoscópica en un centro especializado que proporciona cuidados intensivos. De lo contrario, la transferencia a instalaciones de avanzada se debe considerar. COLECISTITIS AGUDA MODERADA (GRADO II) Pacientes deben ser tratados en los centros que pueden proporcionar drenaje emergente de la vesícula biliar o principios de Lap-C. De lo contrario, la transferencia a instalaciones de avanzada se debe considerar COLECISTITIS AGUDA LEVE (GRADO I) Pacientes cuyo funcionamiento está retrasado debido a la grave comorbilidad la transferencia a instalaciones avanzadas que pueden proporcionar drenaje emergente de la vesícula biliar o principios de Lap-C existente debe considerarse
  67. 67. COLECISTITIS 3. MANEJO QUIRÚRGICO LAPARÓSCOPICO DE LA COLECISTITIS AGUDA LA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA (CL) SE LLEVÓ A CABO POR PRIMERA VEZ POR MÜHE (BAJO VISIÓN DIRECTA ALCANCE) EN 1985. POSTERIORMENTE, EL MISMO PROCEDIMIENTO UTILIZANDO UN VIDEO-LAPAROSCOPIO, QUE SE UTILIZA HOY EN DÍA, SE LLEVÓ A CABO POR MOURET EN 1987, Y SE EXTENDIÓ A TODO EL MUNDO Y DE EUROPA LOS EE.UU. POR DUBOIS Y PERISSAT.
  68. 68. COLECISTITIS ADEMÁS DE LOS FACTORES PREOPERATORIOS Y DE GRAVEDAD, LOS HALLAZGOS INTRAOPERATORIOS SE CONSIDERAN INDICADORES APROPIADOS DE DIFICULTAD QUIRÚRGICA EN Lap-C PARA CA. ¿CUÁLES SON LOS INDICADORES DE DIFICULTAD QUIRÚRGICA EN LA LAP-C PARA LA COLECISTITIS AGUDA? TIEMPO OPERATORIO PROLONGADO CONVERSIÓN ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR PARED VESICULAR> 4-5 mm EN LA USG PREOPERATORIA LITOS ENCARCELADOS EN EL CUELLO DE LA VESÍCULA BILIAR EDAD> 60 O 65 AÑOS DURACIÓN DE LA ELEVACIÓN DE LA PROTEÍNA C-REACTIVA GÉNERO MASCULINO NO SE VISUALIZA LA VESÍCULA BILIAR PREOPERATORIO EN LA COLANGIOGRAFÍA COLECISTITIS AGUDA (GRADO II / III) TEMPERATURA CORPORAL VESÍCULA CONTRAÍDA EN LA ECOGRAFÍA FORMACIÓN DE ABSCESOS CIRUGÍA ABDOMINAL PREVIA IMC IMC ASA Tabla 1. Los factores de riesgo asociados con el tiempo quirúrgico prolongado y la conversión abierto
  69. 69. COLECISTITIS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DECISIÓN DE CONVERTIR PAPEL DE LA INFLAMACIÓN ESTUDIOS COMENTARIOS SCHAFER La anatomía del triángulo de Calot fue ya sea severamente distorsionada por la reacción inflamatoria avanzado u oculto por adherencias, lo que hace la disección peligrosos SIMOPOULOS Incapacidad para definir la anatomía en el triángulo de Calot 11 veces más frecuentes en la colecistitis aguda que en la colecistectomía electiva POWERS Incapacidad para visualizar la anatomía de forma segura debido a la inflamación severa y adherencias densas DOMINGUEZ inflamación severa FUKS Las dos razones principales fueron: a. Dificultad en la disección del pedículo biliar debido a la inflamación aguda gangrenosa con colecistitis y b. Las adherencias que resultan de la inflamación local CWIK Identificación Imposible del conducto cístico. adherencias inflamatorias o postoperatorias masivas WEVER Incapaz de alcanzar el punto de vista crítico de la seguridad debido a los cambios inflamatorios OYMACI Dificultad para identificar la anatomía (inflamación, biliar o anomalías vasculares); incapacidad para definir la anatomía incluyendo contratado o fibrótico de la vesícula biliar y el conducto cístico; adherencias densas de la vesícula biliar a ya sea el duodeno o el conducto biliar común
  70. 70. Tabla 2. Puntaje de dificultad para cada hallazgo intraoperatorio
  71. 71. COLECISTITIS LOS CIRUJANOS DEBEN ELEGIR LOS PROCEDIMIENTOS DE RESCATE PARA EVITAR BDI (LESIÓN DEL CONDUCTO BILIAR IATROGÉNICO) DE ACUERDO CON LOS HALLAZGOS INTRAOPERATORIOS. ¿QUÉ PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS SON ALTERNATIVAS A LA LAP-C DIFÍCIL PARA LA COLECISTITIS AGUDA? 1. COLECISTECTOMÍA SUBTOTAL 2. CONVERSIÓN A CIRUGÍA ABIERTA 3. FUNDUS PRIMERA TÉCNICA Consiste en realizar una incisión en la VB, aspirar el contenido, luego eliminar la mayor cantidad de la pared VB como sea posible y tratar el muñón en lugar de eliminar toda la VB. Procedimiento en el que VB se separara desde el hígado, se comienza en el fondo, sin visualizar inicialmente una arteria cística y el conducto cístico en el triángulo de la Calot. Otros estudios la describen una colecistectomía subtotal combinada o disección retrógrada de la VB.
  72. 72. 1, Lap-C temprano antes de la fibrosis 2. Creación del CVS (Visión Critica de Seguridad) 5. La disección a lo largo de la superficie VB con los siguientes puntos de referencia 3. Procedimientos de Rescate 4. Formación de imágenes Pre-operatorias ¿CUÁLES SON LOS PUNTOS IMPORTANTES PARA EVITAR LESIONES BILIARES EN LA LAP-C PARA LA COLECISTITIS AGUDA? COLECISTITIS
  73. 73. ¿CUÁLES SON LAS MEDIDAS DE SEGURIDAD EN LA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA PARA LA COLECISTITIS AGUDA? COLECISTITIS PASO 1: Si VB distendida interfiere con el campo de visión, debe ser descomprimido por aspiración con aguja Paso 2: Retracción efectiva de la VB para desarrollar un plano en el área de un triángulo del Calot e identificar sus límites (contratracción) Paso 3: A partir de la disección de la hoja posterior del peritoneo que cubre el cuello de la VB y exponiendo la superficie VB anteriormente surco de Rouvière Paso 4: Mantener el plano de disección en la superficie VB largo de LC Paso 5: La disección de la parte inferior del lecho VB (al menos un tercio) para obtener el punto de vista crítico de seguridad (CVS) Paso 6: Creación de la visión crítica de seguridad *: Para la hemorragia persistente, logre hemostasia principalmente por la compresión y evitar el uso excesivo de electrocauterio o recorte
  74. 74. FIGURA 2. ESTANDARIZA PASOS SEGUROS EN LA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA. (A) Descompresión de un VB distendida con aspiración con aguja (flecha). (B) Retracción efectiva de la VB para desarrollar un plano en la zona del triángulo de Calot e identificar sus límites (contratracción). (C) Disección a partir de la hoja posterior del peritoneo que cubre el cuello de la VB y exponiendo la superficie VB anteriormente surco de Rouvière (flecha). (D) Mantenimiento del plano de disección en la superficie VB. (E) La disección de la parte inferior del lecho VB (al menos un tercio) para obtener el punto de vista crítico de seguridad (línea discontinua). (F) obtener siempre el punto de vista crítico de seguridad
  75. 75. ¿COMO PREVENIR?  La retracción efectiva de la vesícula biliar para desarrollar un plano en la zona del triángulo de Calot e identificar sus límites (contratracción)  Creación de la visión crítica de la seguridad  Para hemorragia persistente, lograr hemostasia principalmente por compresión y evitar el uso excesivo de electrocauterización o recortes ¿CUÁNDO PARAR?  Fibrosis severa, cicatrices en el triángulo de Calot debido a inflamación  Cálculo impactado en la confluencia del cístico, hepático común o colé- doco (incluido en la clasificación ampliada de síndrome de Mirizzi) ¿DÓNDE PARAR?  Visión crítica de la seguridad  Área del triángulo de Calot ¿CUÁLES SON LAS ALTERNATIVAS (PROCEDIMIENTO DE RESCATE)?  Conversión a cirugía abierta  Subtotal (parcial) colecistectomía  Fundus primera (cúpula hacia abajo)  Colecistostomia (sólo drenaje) PROPUESTA PARA EVITAR LESIONESVASCULO-BILIARES, BASADO EN EL CONSENSO DELPHI (2017) COLECISTITIS
  76. 76. COLECISTITIS 4. ESTRATEGIAS DE GESTIÓN PARA EL DRENAJE DE LA VB EN PACIENTES CON CA DRENAJE BILIARTRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEOPTGBD PTGBA ASPIRACIÓN BILIARTRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEO ENGBD DRENAJE NASOBILIAR ENDOSCÓPICO EGBS ENDOSCOPIATRANSPAPILAR BILIAR POR STENTS
  77. 77. PROCEDIMIENTO SENCILLO 0-13% complicaciones MÉTODO MÁS COMÚN COLECISTITISAGUDA Tto DefinitivoColecistectomía Ancianos – Pacientes Críticos PTGBD COLECISTITIS TÉCNICAS DE DRENAJE DRENAJE BILIARTRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEOPTGBD
  78. 78. TÉCNICA ESTÁNDAR PARA EL DRENAJE DEVESÍCULA NO QUIRÚRGICO DESVENTAJAS • FORMACIÓN DE FÍSTULA PARA EXTRAER E LTUBO • RIESGO DE DISLOCACIÓN DELTUBO • INCOMODIDAD DEL PACTE→AUTORETIRO DELTUBO COLECISTITIS TÉCNICAS DE DRENAJE DRENAJE BILIARTRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEOPTGBD
  79. 79.  EFECTO DE DRENAJE < PTGBD  MENOR RIESGO DE FUGAS  ASPIRACIÓN DE BILISVISCOSO → LAVADO SON SUERO SALINO COLECISTITIS TÉCNICAS DE DRENAJE ASPIRACIÓN BILIARTRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEOPTGBA
  80. 80.  SE PUEDE UTILIZAR EN PACIENTE CON COMORBILIDADGRAVE – ENF. HEPÁTICA TERMINAL  TÉCNICA DE ALTA COMPLEJIDAD  NO SE CONSIDERA MÉTODO ESTÁNDAR COLECISTITIS TÉCNICAS DE DRENAJE DRENAJE NASO-BILIAR ENDOSCÓPICOENGBF
  81. 81.  PROCEDIMIENTO PARECIDO AL ENGBD  NO SE CONSIDERA MÉTODO ESTÁNDAR  TÉCNICA DE ALTA COMPLEJIDAD COLECISTITIS TÉCNICAS DE DRENAJE ENDOSCOPÍATRANSPAPILAR BILIR POR STENTSEGBS
  82. 82. COLECISTITIS TÉCNICAS DE DRENAJE ENDOSCOPÍATRANSPAPILAR BILIR POR STENTSEGBS
  83. 83. COLECISTITIS 5. TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA LA COLANGITIS AGUDA Y COLECISTITIS MICROORGANISMOS AISLADOS DE CULTIVOS DE BILIS PROPORCIONES DE ORGANISMOS AISLADOS (%) ORGANISMOS GRAM-NEGATIVOS Escherichia coli 31–44 Klebsiella spp. 9–20 Pseudomonas spp. 0.5–19 Enterobacter spp. 5–9 Acinetobacter spp. - Citrobacter spp. - ORGANISMOS GRAM-POSITIVOS Enterococcus spp. 3–34 Streptococcus spp. 2–10 Staphylococcus spp. a ANAEROBIOS 4–20 OTROS - a Un estudio reciente no informaron de ninguno de los cultivos biliares, mientras que un estudio de informo de 3,6% a partir de cultivos de sangre entre adquirida en la comunidad (2%) y asociada a la salud (4%) infecciones aguda biliar bacteriémicas
  84. 84. GRAVEDAD INFECCIONES BILIARES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD INFECCIONES BILIARES ASOCIADAS A LA SALUD aGRADO I GRADO II GRADO III AGENTES ANTIMICROBIANOS Colangitis y colecistitis Colangitis y colecistitis Colangitis y colecistitis Colangitis asociada a la salud y la colecistitis TERAPIA BASADA EN PENICILINA Ampicilina / sulbactam b No se recomienda tasa de resistencia si> 20%. Piperacilina / tazobactam Piperacilina / tazobactam Piperacilina / tazobactam TERAPIA BASADA EN CEFALOSPORINA Cefazolina, c o Cefotiam, c o Cefuroxima, c o Ceftriaxona, o Cefotaxima ± Metronidazol d Cefmetazol, c cefoxitina, c Flomoxef, c cefoperazona / sulb actam ceftriaxona, o Cefotaxima, o Cefepima, o Cefozopran, o Ceftazidima ± Metronidazol d Cefoperazona / Sulbactam cefepima, o ceftazidima, o cefozopran ± metronidazol d cefepima, o ceftazidima, o cefozopran ± metronidazol d TERAPIA BASADA EN CARBAPENEM Ertapenem Ertapenem Imipenem / cilastatina, meropenem, Doripenem, ertapenem Imipenem / cilastatina, meropenem, Doripenem, ertapenem TERAPIA BASADA EN MONOBACTÁMICO – – Aztreonam ± metronidazol d Aztreonam ± metronidazol d TERAPIA BASADA EN FLUOROQUINOLONA Ciprofloxacina, levofloxacina, p azufloxacino ± metronidazol d moxifloxacina Ciprofloxacina, levofloxacina, p azufloxacino ± metronidazol d moxifloxacina – – a La vancomicina se recomienda cubrir Enterococcus spp. para el grado III colangitis adquirida en la comunidad aguda y colecistitis, y la asistencia sanitaria asociados a infecciones biliares agudas. Se recomienda Linezolid o daptomicina si resistentes a la vancomicina Enterococcus (VRE) b Ampicilina / sulbactam tiene poca actividad dejó contra Escherichia coli. Se elimina de las directrices de América del Norte c Patrones de susceptibilidad antimicrobiana locales (antibiograma) deben ser considerados para su uso * La terapia anti-anaeróbica, incluyendo el uso de metronidazol, tinidazol, o clindamicina, se justifica si una anastomosis bilioentérica está presente. El carbapenems, piperacilina / tazobactam, ampicilina / sulbactam, cefmetazol, cefoxitina, flomoxef, y cefoperazona / sulbactam tienen suficiente actividad anti-anaeróbica para esta situación * El uso fluoroquinolonas se recomienda si la susceptibilidad de cepas cultivadas se conoce o para pacientes con alergias β-lactámicos TABLA: RECOMENDACIONES ANTIMICROBIANOS PARA INFECCIONES AGUDAS BILIARES
  85. 85. LAS INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD BILIARES INFECCIONES BILIARES ASOCIADAS A LA SALUD LA GRAVEDAD Y EL DIAGNÓSTICO GRADO I Y II COLECISTITIS GRADO I Y II COLANGITIS GRADO III COLANGITIS Y COLECISTITIS GRADO I, II, III COLANGITIS ASOCIADA A LA SALUD Y COLECISTITIS DURACIÓN DE LA TERAPIA El tratamiento antimicrobiano puede ser suspendido dentro de las 24 h después se realiza la colecistectomía. Una vez que se controla la fuente de infección, se recomienda duración de 4-7 días. Si bacteremia con cocos Gram (+) como Enterococcus spp., Streptococcus spp., se recomienda duración de un mínimo de 2 SEMANAS. Si bacteremia con cocos Gram- positivos tales como Enterococcus spp.,Streptococc us spp. está presente, se recomienda duración de un mínimo de 2 SEMANAS. CONDICIONES ESPECÍFICAS PARA EL TRATAMIENTO PROLONGADO Perforación, cambios de enfisema, y necrosis de la vesícula biliar durante la colecistectomía, se recomienda duración de 4-7 días. Si piedras residuales u obstrucción de las vías biliares, el tratamiento debe continuarse hasta que se resuelvan estos problemas anatómicos. Si absceso hepático, el tratamiento debe continuarse hasta que la clínica, bioquímicas de seguimiento e imagen demuestren la completa resolución del absceso. COLECISTITIS DURACIÓN RECOMENDADA DE LATERAPIA ANTIMICROBIANA
  86. 86. SÓLO QUERÍA HACERTE FELIZ…
  87. 87. COLANGITIS AGUDA
  88. 88. DESCRITAPORJEAN-MARTINCHARCOTEN1877 COLANGITIS TAMBIÉNCONOCIDACOMOCOLANGITISAGUDA ASCENDENTEO SEPSIS BILIAR,ES UNA INFLAMACIÓNY/O INFECCIÓN DE LOS CONDUCTOS HEPÁTICOSY BILIARCOMÚN ASOCIADOSCON LA OBSTRUCCIÓN DELCONDUCTO BILIARCOMÚN. FAVORECE EL PASO DEGÉRMENESA LA CIRCULACIÓN PORTALY LINFÁTICA, PRODUCIENDO EPISODIOS DE BACTERIEMIACON SEPTICEMIAO SIN ELLA.
  89. 89. COLANGITIS FISIOLOGÍA NORMALMENTE LA BILIS ES ESTÉRIL GRACIAS A LOS SGTES MECANISMOS ESFÍNTER DE ODDI: BARRERA MECÁNICA FLUJO ANTERÓGRADO DE BILIS QUE EXPULSA BACTE RIAS QUE PUDIERAN INGRESAR A LA VÍA BILIAR ACTIVIDAD BACTERIOSTÁTICADELASSALES BILIARES FACTORES INMUNOLÓGICOS HEPÁTICOS: FUNCIÓN FAGO CITARIA DE LAS CÉLULAS DE KÜPFFER.
  90. 90. LA PREVALENCIA DE COLELITIASIS EN LA POBLACIÓN GENERAL ES DE APROXIMADAMENTE 10-15%. EN LOS PACIENTES CON COLELITIASIS ASINTOMÁTICA EL RIESGO ANUAL DE DESARROLLAR UN CÓLICO BILIAR 1% UNA COLEDOCOLITIASIS SINTOMÁTICA CAUSA COLANGITIS EN UN 0,2% COLANGITIS EPIDEMIOLOGÍA UNA COLEDOCOLITIASIS SINTOMÁTICA CAUSA PANCREATITIS BILIAR DE ENTRE 0,04yel1,5%.
  91. 91. LA INCIDENCIA DE COLANGITIS TRAS LA PRÁCTICA DE (CPER) SE SITUÓ ENTRE 0,7 Y EL 5,4% LA MORTALIDAD DE LA COLANGITIS AGUDA ANTES DE LA DÉCADA DE LOS OCHENTA ERA 50% HA DESCENDIDO DE FORMA RELEVANTE DESDE LA INTRODUCCIÓN RUTINARIA DE LAS TÉCNICAS ENDOSCÓPICAS PARA EL DRENAJE DE LA VÍA BILIAR A UN 3-10% COLANGITIS EPIDEMIOLOGÍA SEXO ≥ 70 AÑOSEDAD Sin Predominancia
  92. 92. COLANGITIS FACTORES IMPORTANTES COLEDOCOLITIASIS NEOPLASIAS ALTERACIONES DEL ESFINTER DE ODDI ESTENOSIS BENIGNA DE LA VÍA BILIAR PARÁSITOS, CUERPOS EXTRAÑOS
  93. 93. Clonorchis sinensis O. viverrini Fasciola hepática COLANGITIS FACTORES IMPORTANTES COLANGITIS POR PARASITOSIS
  94. 94. COLANGITIS MECANISMOS DE DISEMINACIÓN DE LAS BACTERIAS A) INFECCIÓN ASCENDENTE DEL DUODENO A LA VÍA BILIAR B) DISEMINACIÓN BACTERIANA A TRAVÉS DE  Sistema venoso portal  Linfáticos periductales C) SECRECIÓN DEL HÍGADO D) INFECCIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR  La más común
  95. 95. COLANGITIS FISIOPATOLOGÍA ↑ CANTIDAD DE BACTERIASEN VÍA BILIAR ↑ PRESIÓN INTRADUCTAL LA ESTASIS O “ESTANCAMIENTO” DE LA BILIS EN EL INTERIOR DE LAS VÍAS BILIARES AYUDA A LA MULTIPLICACIÓN DE LAS BACTERIAS LA FORMA MÁS FRECUENTE DE INFECCIÓN DE LA BILIS ES POR VÍA ASCENDENTE, LA LLEGADA DE BACTERIAS DESDE EL DUODENO
  96. 96. Colangitisaguda secundaria a colecistitisaguda Colangitis no supurativa aguda Colangitis supurativa aguda Colangitis supurativa aguda obstructiva CLASIFICACIÓN DE LONGMIRE COLANGITIS CLASIFICACIÓN Colangitis supurativa aguda acompañada de absceso hepático.
  97. 97. COLANGITIS CLASIFICACIÓN COLANGITIS AGUDA COLANGITIS CRÓNICA DE ACUERDO A SU TIEMPO DE INSTAURACIÓN Aguda no supurativa Forma habitual, responde rápidamente al tratamiento antibiótico. Aguda supurativa La pus origina un↑presión ductal, provocando: estupor, bacteremia y choque séptico. No responde bien al tto exclusivo con antibióticos, requiere endoscopía o cirugía inmediata. Progresa a formar abcesos hepáticos y muerte. Esclerosante Idiopática con estrecheses inflamatorias fibrosas de lasVB. Purulenta redicivante episodios repetidos de infección bacteriana del hígado y del árbol biliar.
  98. 98. COLANGITIS CLASIFICACIÓN COLANGITIS LEVE (Triada de Charcot) COLANGITISGRAVE (Pentada de Reynolds) DE ACUERDO A SU GRAVEDAD Jean-Martin Charcot
  99. 99. COLANGITIS MANIFESTACIONES CLINICAS TRIADA DE CHARCOT 1877 Charcot FIEBRE ICTERICIA Dolor Abdominal
  100. 100. COLANGITIS MANIFESTACIONES CLINICAS PENTADA DE REYNOLDS 1959 Reynolds Confusión mental Hipotensión Triada de Charcot
  101. 101. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO BASADO EN TG18 COLANGITIS AGUDA
  102. 102. COLANGITITS 6. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOY CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DECOLANGITISAGUDA A. LA INFLAMACIÓN SISTÉMICA A-1. Fiebre y / o escalofríos A-2. Datos de laboratorio: evidencia de respuesta inflamatoria B. LA COLESTASIS B-1. Ictericia B-2. Datos de laboratorio: pruebas de función hepática anormal C. IMAGING C-1. dilatación biliar C-2. Evidencia de la etiología en las imágenes (estenosis, piedra, etc. stent) SOSPECHA DIAGNÓSTICA DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 1 ítem A 1 ítem B 1 ítem A 1 ítem B C O C
  103. 103. COLANGITITS UMBRALES A-1 Fiebre BT> 38 ° C A-2 Evidencia de respuesta inflamatoria Recuento de glóbulos blancos (× 1000 / l) <4 o> 10 CRP (mg / dL) ≥1 B-1 Ictericia T-Bil ≥2 (mg / dL) B-2 pruebas de función hepática anormal ALP (IU) > 1,5 × ETS una γGTP (IU) > 1,5 × ETS una AST (UI) > 1,5 × ETS una ALT (UI) > 1,5 × ETS u ALP fosfatasa alcalina, ALT alanina aminotransferasa, AST aspartato aminotransferasa, CRP proteína C reactiva, r-GTP (GGT) r-glutamiltransferasa, WBC glóbulo blanco a STD: límite superior del valor normal
  104. 104. COLANGITITS FIGURA 2: La identificación de la causa de la colangitis aguda por ultrasonido abdominal. (A) de piedra en el conducto biliar común en un paciente con colangitis aguda. La piedra puede ser visto como nódulo hiperecoico con una ligera sombra acústica en el conducto biliar común intrapancreática. (B) colangitis causada por el cáncer de la cabeza del páncreas. El conducto biliar está claramente dilatado y el conducto está abruptamente bloqueada por un tumor de la cabeza del páncreas USG ABDOMINAL HALLAZGOS DE IMAGEN
  105. 105. HALLAZGOS DE IMAGEN COLANGITITS FIGURA 3: Ejemplo de cálculos del conducto no encarcelados biliar común. ( A ) precontraste CT, ( b ) CT de contraste mejorado, ( c ) ponderadas en T1 MRI, ( d ) ponderada en T2 MRI solo tiro rápido eco de espín (SSFSE), ( e ) coronal ponderada en T2 MRI SSFSE, y ( f ) Las imágenes 3D CPRM. En la imagen precontraste CT ( una ), en el conducto biliar común, dos nódulos de alta densidad (flecha) se puede ver, que puede ser identificado como cálculos del conducto biliar común. En la imagen CT el contraste mejorado ( b), La opacificación de los cálculos del conducto biliar común (flecha) se debilita debido a tanto el efecto de mejora de contraste en los órganos circundantes y el diferente ajuste de anchura de la ventana y el nivel de ventana. En la imagen de RM ponderada en T1 ( c ), una zona clara de hiperintensidad es evidente (flecha). Debido piedras aparecen como void señal en las imágenes ponderadas en T2, las piedras (flecha) en la imagen ( d ) se contrastan claramente dentro del conducto biliar, que se llena con la bilis hiperintensa. En la imagen de RM ponderada en T2 coronal ( e ), dos cálculos del conducto biliar común pueden ser claramente identificados (flechas). En la imagen MRCP ( f), Las piedras aparecen como huecos de señal (flechas). En este paciente, la primeras ramas conducto hepático izquierdo a la derecha del conducto hepático derecho, entonces ramas ventralmente al conducto hepático derecho (variación anatómica). Una piedra también está presente en el conducto hepático izquierdo (punta de flecha), y el conducto biliar distal en el segmento lateral es dilatada. Nota: el asterisco (*) indica un quiste hepático
  106. 106. HALLAZGOS DE IMAGEN COLANGITITS FIGURA 4: Ejemplo de cálculos del conducto no encarcelados biliar común. (A ) ecografía abdominal, ( b ) llanura CT, ( c ) coronal ponderada en T2 MRI, y ( d ) las imágenes CPRM. En la imagen en modo B de ultrasonidos ( A ), una estructura hiperecoico con sombra acústica débil puede ser visto (flecha) en el conducto biliar común. En la imagen CT liso ( b ), cualquier cálculos del conducto biliar en el conducto biliar común (flecha) no pueden ser identificados y no hay evidencia de la dilatación del conducto biliar (no mostrado). En la imagen de MRI ponderadas en T2 ( c ), dos nódulos hipointensas son aparentes (flechas) en el conducto biliar común. Los mismos cálculos del conducto biliar común también pueden ser identificados (flechas) la imagen MRCP en ( d). No se observa una dilatación de la vía biliar aguas arriba
  107. 107. HALLAZGOS DE IMAGEN COLANGITITS FIGURA 5: Ejemplo de cáncer de las vías biliares extrahepáticas. ( a ) precontraste CT, ( b ) de fase temprana de la TC dinámica con contraste, y ( c ) sus imágenes de reconstrucción coronal. En la imagen precontraste CT ( a ), engrosamiento circunferencial de la pared del conducto biliar superior es evidente (flecha). En la imagen CT de contraste mejorado ( b ), el engrosamiento circunferencial de la pared del conducto biliar superior se contrasta claramente (flecha). En la imagen CT de contraste mejorado coronal ( c ), el engrosamiento de la pared del conducto biliar superior es claramente aparentes (flechas). Dilatación biliar Upstream es claramente visibles (puntas de flecha). Mejora de contraste heterogénea del parénquima hepático es también evidente ( b, C ), lo que sugiere que la colangitis aguda se ha desarrollado como una condición secundaria
  108. 108. HALLAZGOS DE IMAGEN COLANGITITS La Figura 6: Ejemplo de la colangitis aguda y absceso hepático en un paciente con un historial quirúrgico del cáncer duodenal y la reconstrucción de las vías biliares (coledocoyeyunostomía). -Fase temprana de la serie de imágenes CT dinámico ( a ), ( b ), ( c ) (caudal a craneal). Mejora temprana irregular del parénquima hepático es aparentes (flechas). Neumobilia es evidente en el conducto biliar (puntas de flecha). Un quiste multilocular está en S3 y S5 (asteriscos en ( b ) y ( c )), se han mejorado las paredes de la cual. Después del tratamiento antibacteriano, esta lesión desapareció, lo que sugiere un absceso hepático
  109. 109. HALLAZGOS DE IMAGEN COLANGITITS LA FIGURA 7: Ejemplo de la colangitis aguda con trombosis de la vena porta: dynamic CT de contraste mejorado. En la imagen precontraste CT ( a ), un hiperdensidad leve (flecha) se observa en la porción umbilical de la vena porta. La rama izquierda de la vena porta no se ve reforzada (flechas en b , c ), lo que sugiere la trombosis venosa portal. En la primera fase ( b ), segmental mejora temprana está presente en el lóbulo izquierdo (en el interior de las líneas de trazos), pero en la fase de equilibrio esto no está clara, que es un signo de aumento compensatorio flujo de sangre arterial asociada con sangre de la vena reducida portal fluir
  110. 110. HALLAZGOS DE IMAGEN COLANGITITS FIGURA 8: Ejemplos de un paciente con colangitis aguda ( a , b ) y un individuo saludable ( c , d ). Esta figura muestra de fase temprana de imágenes TC con contraste dinámico bajo dos condiciones de visualización. ( a ) En las condiciones típicas, difusa mejora temprana heterogénea del hígado es débil. ( B ) Cuando se cambian los ajustes para levantar el nivel de la ventana y reducir la anchura de la ventana, difusa mejora temprana heterogénea del hígado se vuelve claramente evidente. La mejora temprana heterogénea difusa del hígado en este paciente desapareció en la fase tardía (no mostrado). Mejora temprana del hígado es más débil en el paciente sano ( c) En comparación con un paciente con colangitis aguda ( a ). Dado que no mejora hepática anormal puede ser identificado en la imagen ( d ), incluso a los mismos ajustes anchura de la ventana y de nivel como en ( b ).
  111. 111. HALLAZGOS DE IMAGEN COLANGITITS La Figura 9: Imágenes del antes y después de la aparición de la colangitis aguda. Antes de (fila superior) y después (fila inferior) de la aparición de la colangitis aguda. Dilatación biliar puede ser identificado tanto en precontraste y la TC con contraste. Dentro de la fase temprana de la CT dinámico con contraste, realce heterogéneo de que el hígado es más evidente después de la aparición de la colangitis aguda (centro de la fila inferior, flechas) en comparación con antes de la aparición (en el centro de la fila superior). Esta mejora desapareció durante la fase tardía (THAD)
  112. 112. COLANGITITS GRADO III (GRAVE) COLANGITIS AGUDA: se asocia con disfunción de cualquiera de los órganos / sistemas siguientes: 1. DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR: hipotensión que requiere tto con dopamina ≥5 mg / kg x min o cualquier dosis de norepinefrina 2. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA: disminución del nivel de conciencia 3. DISFUNCIÓN RESPIRATORIA: PaO 2 / FiO 2 ratio de <300 4. DISFUNCIÓN RENAL : oliguria, creatinina> 2,0 mg / dl 5. DISFUNCIÓN HEPÁTICA: PT-INR> 1,5 6. DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA: recuento de plaquetas <100.000 / mm 3 GRADO II (MODERADO) COLANGITIS AGUDA: se asocia con cualquiera de las siguientes condiciones: 1. Recuento de GB elevado (> 12.000 / mm 3 ó < 4000 mm 3) 2. Fiebre alta ≥ 39.5 C 3. Edad ≥ 75 años 4. Hiperbilirrubinemia (Bilirrubina total ≥ 5 mg/Dl) 5. Hipoalbunemia GRADO I (LEVE) No cumple los criterios de “Grado III” o “Grado II”
  113. 113. COLANGITITS 7.TRATAMIENTO INICIAL DE LA INFECCIÓN AGUDA BILIAR Y EL DIAGRAMA DE FLUJO PARA LA COLANGITIS AGUDA FIGURA 1: Se realiza un examen detallado, verifircar síntomas indicativos de sospecha de infección aguda biliar, después de lo cual se llevan a cabo análisis de sangre y de diagnóstico por imagen; sobre la base de los resultados, un diagnóstico definitivo se realiza siguiendo los criterios de diagnóstico para la colangitis aguda y colecistitis. Si diagnóstico confirmado, iniciar tratamiento inicial inmediatamente, evaluar gravedad de acuerdo con los criterios de clasificación de la gravedad para colangitis / colecistitis y el estado general del paciente con (CCI) y (ASA -PS). Decidirse sobre la base del diagrama de flujo para la gestión de la colangitis aguda o colecistitis aguda, tto inmediato debe ser proporcionado. Evaluar signos vitales y el nivel de la conciencia. La consulta debe incluir una historia médica detallada del momento de la aparición de los síntomas y su naturaleza. Se les debe preguntar acerca de su historial médico previo y medicamentos regulares. En el examen físico, la evaluación y medición de estado de conciencia del paciente es evidente, y la presencia o ausencia de color amarillo de la conjuntiva palpebral, la ubicación y si hay o no algún síntoma de irritación peritoneal debe siempre ser confirmado. La presencia o ausencia de signo de Murphy, siempre debe ser confirmado.
  114. 114. COLANGITITS FIGURA 2: *: El cultivo de sangre se debe tomar en cuenta antes de iniciar los antbs. Las muestras de bilis se deben tomar durante el drenaje biliar para cultivo. † : Principios de tto para la colangitis aguda consisten en la administración antimicrobiana, drenaje biliar, y el tratamiento de la etiología. Para los pacientes con coledocolitiasis leve o moderada, si es posible, la etiología debe tratarse al mismo tiempo que se realiza el drenaje biliar DIAGRAMA DE FLUJO PARA LA GESTIÓN DE LA COLANGITIS AGUDA .
  115. 115. COLANGITITS CRITERIOS DE TRANSFERENCIA PARA LA COLANGITIS AGUDA COLANGITIS AGUDA GRAVE (GRADO III) Los pacientes que requieren un drenaje biliar emergencia, así como cuidados críticos deben ser trasladados inmediatamente a un hospital, donde es posible de terminarlo COLANGITIS AGUDA MODERADA (GRADO II) Los pacientes deben ser tratados en un hospital, donde se pueden realizar drenaje biliar y la gestión sistémica. Si un hospital no está equipado para realizar el drenaje biliar, deben ser trasladados a un hospital en el que puede ser aportada COLANGITIS AGUDA LEVE (GRADO I) Si un cálculo está presente en el conducto biliar común o no hay respuesta al trata miento inicial (dentro de 24 h), una respuesta similar a la de la colangitis aguda m oderada debe considerarse
  116. 116. COLANGITITS 8. TÉCNICAS DE DRENAJE BILIAR PARA LA COLANGITIS FIGURA 5: Drenaje nasobiliar endoscópica utilizando un tubo nasobiliar 5-Fr LA FIGURA 6: stent biliar endoscópico mediante un stent de plástico de 10 Fr
  117. 117. Diagnóstico CPRE/PTC  Muestran el nivel y el origen de la obstrucción  Posibilitan el cultivo de bilis  Drenaje de conductos biliares con catéteres o prótesis para drenaje.  Complicaciones: Sangrado, perforación, pancreatitis (5-10%).  Efectividad del 90-95%  Mejor acceso esfinterotomía endoscópica (ETE) COLANGITITS
  118. 118.  90% de éxito DRENAJE BILIAR TRANSHEPÁTICO COLANGITITS  Consiste en la colocación de un catéter, guiado por ultrasonidos, en el interior de un conducto biliar intrahepático y/o en el colédoco, y situar su extremo distal en la luz duodenal.  Morbilidad: 30-80 y Mortalidad 5-15%.  COMPLICACIONES: Hemorragia intraabdominal, la sepsis, el neumotórax y pancreatitis.
  119. 119. DRENAJE BILIAR QUIRÚRGICO  Alta mortalidad. COLANGITITS  Coledocotomía.  Se inserta un tubo en T para la descompresión del árbol biliar  Útil en fracaso de las técnicas de drenaje biliar previas
  120. 120. 9. PAQUETE DE GESTIÓN PARA LA COLANGITISAGUDA 1. Cuando se sospecha colangitis aguda, lleve a cabo una evaluación de diagnóstico cada 6 a 12 h usando TG18 hasta que se alcanza un diagnóstico. 2. Realizar ecografía abdominal, seguido de una tomografía computarizada, resonancia magnética, la CPRM, y HIDA según sea necesario. 3. Usa los criterios de evaluación de la gravedad para evaluar la gravedad repetidamente: el momento del diagnóstico, dentro de 24 h después del diagnóstico, y de 24 a 48 h después del diagnóstico. 4. Tan pronto como se haya hecho un diagnóstico, proporcionar un tratamiento inicial: suficiente reposición de líquidos, la compensación de electrolito, la administración IV de analgésicos y agentes antimicrobianos de dosis completa. 5. En pacientes con GRADO I de la enfermedad (leve), si no se observa respuesta al tratamiento inicial dentro de 24 h, lleve a cabo el drenaje del tracto biliar inmediatamente. 6. En pacientes con GRADO II de la enfermedad (moderado), lleve a cabo el drenaje del tracto biliar inmediatamente junto con el tratamiento inicial. Si el drenaje temprano no se puede realizar debido a la falta de instalaciones o personal calificado, considerar transferencia. 7. En pacientes con enfermedad de GRADO III (grave), lleve a cabo el drenaje del tracto biliar urgente junto con el tratamiento inicial y dar atención de apoyo general. Si el drenaje urgente no se puede realizar debido a la falta de instalaciones o personal calificado, considerar transferencia. 8. En pacientes con enfermedad de GRADO III (grave), soporte de órganos de suministro (por ejemplo, no invasivo / ventilación con presión positiva invasiva, el uso de vasopresores y agentes antimicrobianos) inmediatamente. 9. Realizar cultivo de sangre o cultivo biliar, o ambos, en el grado II (moderado) y III (grave) pacientes. 10. Considerar el tratamiento de la etiología de la colangitis aguda con endoscópia, percutánea, o intervención quirúrgica una vez que la enfermedad aguda se haya resuelto. Colecistectomía debe realizarse para colecistolitiasis después de la colangitis aguda se haya resuelto. 11. Si el hospital no está equipado para realizar endoscópica o percutánea transhepática drenaje biliar o proporcionar cuidados intensivos, transferir paciente con colangitis moderada o grave a un hospital capaz de proporcionar estos tratamientos CT tomografía computarizada, HIDA ácido iminodiacético hepatobiliar, MRCP resonancia magnética colangiopancreatografía, MRI de formación de imágenes de res onancia magnética, ultrasonografía
  121. 121. 9. PAQUETE DE GESTIÓN PARA LA COLECISTITS 1. Cuando se sospecha colecistitis aguda, lleve a cabo una evaluación de diagnóstico cada 6 a 12 h usando TG18 hasta que se alcanza un diagnóstico. 2. Realizar USG, seguido de una tomografía computarizada o HIDA si es necesario para hacer un diagnóstico. 3. Usa los criterios de evaluación de la gravedad para evaluar la gravedad repetidamente: el momento del diagnóstico, dentro de 24 h después del diagnóstico, y de 24 a 48 h después del diagnóstico. Evaluar el riesgo quirúrgico (por ejemplo, inflamación, CCI, ASA, PS, factores predictivos locales). 4. Teniendo en cuenta la necesidad de colecistectomía, tan pronto como se ha hecho un diagnóstico, iniciar el tratamiento, con el reemplazo suficiente de fluido, la compensación de electrolito, el ayuno, la administración de analgésicos intravenosos y agentes antimicrobianos de dosis completa. 5. En grado I (leve) pacientes, Lap-C en una etapa temprana, es decir, dentro de los 7 días (a menos de 72 h es mejor) de inicio de los síntomas se recomienda. 6. Si se selecciona el tratamiento conservador para los pacientes con grado I de la enfermedad (leve) y no hay respuesta se observa tratamiento dentro de 24 h a inicial, reconsiderar temprano Lap-C si el estado funcional del paciente es buena y menos de 7 días han pasado desde comienzo de los síntomas o del tracto biliar drenaje. 7. En grado II (moderado) de los pacientes, consideran urgente / principios de Lap-C si el estado funcional del paciente es buena y la técnica de Lap-C avanzada está disponible. Si la condición del paciente es pobre, el drenaje biliar / principios de urgencia, o retrasado Lap-C/electiva, puede ser seleccionado. 8. En el grado III (grave) de los pacientes con alto riesgo quirúrgico, a realizar un drenaje biliar urgente / temprano. Si no hay ni factores predictivos negativos b ni los ASF C y el paciente tiene buen PS, Lap-C en un centro de avanzada puede ser elegido. 9. Realizar cultivo de sangre o cultivo biliar, o ambos, en el grado II (moderado) y III (grave) pacientes. Considerar la transferencia del paciente a las instalaciones avanzadas en caso de urgencia / emergencia Lap-C, el drenaje biliar, y cuidados intensivos no están disponibles. ASA American Society of Anesthesiologists clase, CCI índice de Charlson, CT tomografía computarizada, los ASF fallo del sistema de órganos favorables, HIDA ácido iminodiacético hepatobiliar, Lap-C colecistectomía laparoscópica, PS estado funcional, EE.UU. ultrasonografía a alto riesgo quirúrgico: evaluar la CCI, ASA, PS, los factores predictivos y los ASF b Factores predictivos: ictericia (T-Bil ≥2), disfunción neurológica, la disfunción respiratoria c ASF: fallo del sistema de órganos cardiovascular o renal que es rápidamente reversible después de la admisión y antes de principios Lap-C en la colecistitis aguda
  122. 122. Gracias EL MUNDO NECESITA DE GENTE QUE AME Y CREA EN LO QUE HACE.

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