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POTENCIALES DE
MEMBRANA
DRA. LILIANA URIARTE CORTEZ
MORFOFISIOLOGÍA
2020 - I
Juanita de 3 años de edad,
presenta calambres espontáneos
seguidos de parálisis parcial de
miembros inferiores.
¿QUE LE SUCEDE A JUANITA;
A QUE NIVEL ESTARÁ LA
ALTERACIÓN, QUE ION SERIA
EL RESPONSABLE?
¿Cómo realiza nuestro
organismo la actividad de
generación y conducción de
impulsos?
OBJETIVOS
 Conocer como realizamos las funciones de generación y conducción de
impulsos
 Definir y explicar sobre el potencial de acción y reposo de los nervios
 Identificar como funcionan los iones durante el potencial de acción
 Informar sobre el periodo refractario
 Describir todo lo referente a la transmisión neuromuscular
POTENCIALES DE MEMBRANA:
GENERALIDADES
POTENCIALES DE MEMBRANA:
GENERALIDADES
POTENCIAL
DE
MEMBRANA
EN REPOSO
POTENCIAL
DE ACCIÓN
POTENCIALES DE MEMBRANA EN REPOSO
DE LOS NERVIOS
 Diferencia entre potenciales intra y
extracelular (-70 a - 90 mV)
 Se establece mediante potenciales
de difusión
 Depende Gradiente electroquímico
y de permeabilidad membrana
 Permeabilidad K+, Bomba NA-K,
difusión de Na+, aniones
indifusibles.
La permeabilidad de la membrana al K+
es 100 vcs > Na+ (35:1)
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POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO:
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POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO
Mecanismo básico para trasmitir información
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TETRODOTOXINA
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ESTEREOTÍPICOS
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 CANAL DE Na+ ACTIVADO POR VOLTAJE
 02 compuertas: Exterior activación (cerrada en
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 Activación: p.m. < (-) abre estado activado:
↑permeabilidad del Na+ DESPOLARIZACIÓN
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inicia REPOLARIZACIÓN
 CANAL DE K+ ACTIVADO POR VOLTAJE
 Reposo: cerrado voltaje 0: apertura tardía 
junto cierre canal Na+  acelera
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OVERSHOOT
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PROPAGACIÓNDELP.A.
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 Constante de tiempo indica lo rápido q’ se
despolariza M.C. como rpta corriente de entrada
o lo rápido q’ hiperpolariza rpta corriente de
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• Bomba de Ca+: Coopera con el Na+ o actúa en su lugar.
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• Un pequeño ↑ p.m.  fibra nerviosa se haga muy excitable y descarga de manera
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PERIODO REFRACTARIO
 ABSOLUTO: No se genera un 2do p.a.,
ni con estimulo intenso; coincide con
casi todo p.a; base: cierre canales
inactivación Na+ en rpta despolarizac.
 RELATIVO: Coincide con postpotencial
hiperpolarizante; p.a.: con corriente
despolarizante elevada; base:
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reposo.
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TRANSMISIÓN SINÁPTICA Y
NEUROMUSCULAR
SINAPSIS
Eléctricas
Uniones
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Músculo cardiaco y
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Químicas
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sináptica x
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UNIÓN NEUROMUSCULAR
 MOTONEURONA: nervio
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SECUENCIA DE FENÓMENOS
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TRANSMISIÓN
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por colinesterasa
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TRANSMISIÓN
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Presináptica
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exógenamente a la
m.postsináptica, misma
rpta in vivo
Liberada por cel.
Presinática al
estimularse
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NM
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 2° Membrana postsináptica (receptores
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 DAÑO GENÉTICO
 ALTERACIÓN DEL POTENCIAL DE MEMBRANA
 K+
 Porque al aumentar en el extracelular produce
calambres musculares y al persistir la
despolarización, las células se vuelven
refractarias y no generan p.a.  parálisis
Juanita de 3 años de edad,
presenta calambres espontáneos
seguidos de parálisis parcial de
miembros inferiores.
¿Que le sucede a juanita, a que
nivel estará la alteración, que ion
seria el responsable?
CONCLUSIONES
 La función de generación y transmisión de impulsos, se da gracias al potencial de
membrana.
 El potencial de reposo es la diferencia de potenciales intra y extracelular, y el potencial
de acción es el mecanismo básico de transmisión de impulsos.
 Los iones que principalmente intervienen en el potencial de acción son el potasio, el
sodio, la bomba Na-K y los aniones indifusibles.
 El periodo refractario es un proceso durante el cual no se podrá dar potenciales de
acción ya sea de forma absoluta o relativa
 La transmisión neuromuscular, es una sinapsis de la motoneurona hacia fibra muscular
mediada por neurotrasmisores.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 GUYTON A.C.; Y HALL. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. 12ª Ed. Madrid;
Elsevier, 2011.
 CONSTANZO LINDA S. FISIOLOGÍA. 4ª Ed. Barcelona; Elsevier, 2011.
 LEVY, M.N, BERNE, R. M., Koeppen. Fisiología. 6ª ed. Barcelona: Elsevier; 2009.
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POTENCIAL DE MEMBRANA Y POTENCIA DE ACCION

  • 1. POTENCIALES DE MEMBRANA DRA. LILIANA URIARTE CORTEZ MORFOFISIOLOGÍA 2020 - I
  • 2. Juanita de 3 años de edad, presenta calambres espontáneos seguidos de parálisis parcial de miembros inferiores. ¿QUE LE SUCEDE A JUANITA; A QUE NIVEL ESTARÁ LA ALTERACIÓN, QUE ION SERIA EL RESPONSABLE?
  • 3. ¿Cómo realiza nuestro organismo la actividad de generación y conducción de impulsos?
  • 4. OBJETIVOS  Conocer como realizamos las funciones de generación y conducción de impulsos  Definir y explicar sobre el potencial de acción y reposo de los nervios  Identificar como funcionan los iones durante el potencial de acción  Informar sobre el periodo refractario  Describir todo lo referente a la transmisión neuromuscular
  • 7.
  • 8. POTENCIALES DE MEMBRANA EN REPOSO DE LOS NERVIOS  Diferencia entre potenciales intra y extracelular (-70 a - 90 mV)  Se establece mediante potenciales de difusión  Depende Gradiente electroquímico y de permeabilidad membrana  Permeabilidad K+, Bomba NA-K, difusión de Na+, aniones indifusibles.
  • 9. La permeabilidad de la membrana al K+ es 100 vcs > Na+ (35:1) - 86 mV- 4 mV
  • 10.
  • 11.
  • 12. POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO: Generalidades
  • 13. POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO Mecanismo básico para trasmitir información • Membrana polarizadaFASE 1: REPOSO • ↑ permeabilidad al Na+ (-60mV) • Intrac. se hace (+): Sobreexitac. FASE 2: DESPOLARIZACIÓN • 10mseg, se abren canales K+ • Retorno intrac (-) FASE 3: REPOLARIZACIÓN LIDOCAÍNA TETRODOTOXINA
  • 14. Características TAMAÑO Y FORMA ESTEREOTÍPICOS PROPAGACIÓN RESPUESTA TODO Y NADA
  • 16. FUNCIÓN DE LOS IONES (P.A.)  CANAL DE Na+ ACTIVADO POR VOLTAJE  02 compuertas: Exterior activación (cerrada en reposo); Interior de inactivación  Activación: p.m. < (-) abre estado activado: ↑permeabilidad del Na+ DESPOLARIZACIÓN  Inactivación: 10milseg. Cierra  p.m. reposo  inicia REPOLARIZACIÓN  CANAL DE K+ ACTIVADO POR VOLTAJE  Reposo: cerrado voltaje 0: apertura tardía  junto cierre canal Na+  acelera REPOLARIZACIÓN PM en reposo
  • 17.
  • 18.
  • 21. VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN PROPIEDADES DE CABLE  Constante de tiempo indica lo rápido q’ se despolariza M.C. como rpta corriente de entrada o lo rápido q’ hiperpolariza rpta corriente de salida. - 1er factor: resistencia de membrana. Cuando es elevada, la corriente no fluye fácilmente a través de MC. - 2do factor: capacitancia de membrana. Capacidad de MC de almacenar carga.  Constante de longitud indica hasta donde se trasmitirá la corriente despolarizante: > sí ø FN grande
  • 22. CAMBIOSENLAVELOCIDADDECONDUCCIÓN ↑diámetro de la fibra > velocidad Fibras grandes = mielinizadas = 100m/s Fibras pequeñas = no mielinizadas = 0.25m/s Mielina  ↑Rm y ↓Cm  > Velocidad Nódulos de Ranvier = conducción saltatoria
  • 24. FUNCIÓN DE OTROS IONES • Interior: de moléculas proteicas; compuestos fosfatos orgánicos y sulfatos • Responsables de carga (-), cuando hay déficit del K+ ANIONES NO DIFUSIBLES • Bomba de Ca+: Coopera con el Na+ o actúa en su lugar. • Canales Ca+ activados por voltaje abren x Despolarización  fluya Ca+ al int. (canales lentos) CALCIO • Un pequeño ↑ p.m.  fibra nerviosa se haga muy excitable y descarga de manera repetitiva • <50% Ca+  TETANIA ↑ permeab. canales Na+ cuando hay déficit Ca+
  • 25. PERIODO REFRACTARIO  ABSOLUTO: No se genera un 2do p.a., ni con estimulo intenso; coincide con casi todo p.a; base: cierre canales inactivación Na+ en rpta despolarizac.  RELATIVO: Coincide con postpotencial hiperpolarizante; p.a.: con corriente despolarizante elevada; base: conductancia K+ es > que del p.m. en reposo.
  • 27. TRANSMISIÓN SINÁPTICA Y NEUROMUSCULAR SINAPSIS Eléctricas Uniones comunicantes (gap junctions) Músculo cardiaco y liso Químicas Hendidura sináptica x neurotransmisor Unidireccional Retraso sináptico UNIÓN NEURO MUSCULA R
  • 28. DISPOSICIONES SINÁPTICAS • Unión N-M • MN  FMUNA A UNA • Células de Renshaw de la M.E. • Amplificación de la actividadUNA A MUCHAS • Habitual en el S.N. MUCHAS A UNA
  • 29. UNIÓN NEUROMUSCULAR  MOTONEURONA: nervio que inerva una FIBRA MUSCULAR  Tamaño variable  Activa alguna o miles de fibras musculares
  • 30.
  • 31.
  • 34. SUSTANCIAS QUE ALTERAN LA TRANSMISIÓN Estimulan F.M. x acción similar ACh. Metacolina Carbacol Nicotina ≠ xq’ no son destruidas por colinesterasa Estimulan la Unión NM x inactiv. Acetil_ colinesterasa. Neostigmina Fisostigmina Fluorofosfato disopropilo Impide hidrolizar la ACh x lo q sta se acumula Bloquean la transmisión de la unión neuromuscular Fármacos curariformes Bloquea la acción Ach sobre sus receptores
  • 35. SUSTANCIAS QUE ALTERAN LA TRANSMISIÓN
  • 36. NEUROTRANSMISOR Sintetizada en cel. Presináptica Si se aplica exógenamente a la m.postsináptica, misma rpta in vivo Liberada por cel. Presinática al estimularse
  • 38. Síntesis y Degradación ACh  1° terminal presináptico  2° Membrana postsináptica (receptores nicotínicos)  Terminal presináptico (1/2 colina)
  • 39. CASO CLÍNICO  DAÑO GENÉTICO  ALTERACIÓN DEL POTENCIAL DE MEMBRANA  K+  Porque al aumentar en el extracelular produce calambres musculares y al persistir la despolarización, las células se vuelven refractarias y no generan p.a.  parálisis Juanita de 3 años de edad, presenta calambres espontáneos seguidos de parálisis parcial de miembros inferiores. ¿Que le sucede a juanita, a que nivel estará la alteración, que ion seria el responsable?
  • 40. CONCLUSIONES  La función de generación y transmisión de impulsos, se da gracias al potencial de membrana.  El potencial de reposo es la diferencia de potenciales intra y extracelular, y el potencial de acción es el mecanismo básico de transmisión de impulsos.  Los iones que principalmente intervienen en el potencial de acción son el potasio, el sodio, la bomba Na-K y los aniones indifusibles.  El periodo refractario es un proceso durante el cual no se podrá dar potenciales de acción ya sea de forma absoluta o relativa  La transmisión neuromuscular, es una sinapsis de la motoneurona hacia fibra muscular mediada por neurotrasmisores.
  • 41. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS  GUYTON A.C.; Y HALL. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. 12ª Ed. Madrid; Elsevier, 2011.  CONSTANZO LINDA S. FISIOLOGÍA. 4ª Ed. Barcelona; Elsevier, 2011.  LEVY, M.N, BERNE, R. M., Koeppen. Fisiología. 6ª ed. Barcelona: Elsevier; 2009.

Notas del editor

  1. Toda célula del organismo tiene cargas en el interior y exterior dada por cantidad d iones – especialmente neuromuscular.. Eléctricamente activas Se produce por la diferencia de concentración iónica en los dos lados de la membrana… El potencial: capacidad de concentrar algo o capacidad de trabajo (mide la diferencia de cargas); potencial químico a favor de la gradiente de mayor a menor  equilibrio, eléctrico
  2. Toda célula del organismo tiene cargas en el interior y exterior dada por cantidad d iones – especialmente neuromuscular.. Eléctricamente activas Se produce por la diferencia de concentración iónica en los dos lados de la membrana… El potencial: capacidad de concentrar algo o capacidad de trabajo (mide la diferencia de cargas); potencial químico a favor de la gradiente de mayor a menor  equilibrio, eléctrico
  3. El potencial de membrana en reposo se establece mediante potenciales de difusión, que se deben a las diferencias de concentración de varios iones a través de la membrana celular. (Recuérdese que estas diferencias de concentración se han establecido mediante mecanismos de transporte activo primario y secundario.) Cada ion permeable intenta conducir el potencial de membrana hacia su propio potencial de equilibrio. Los iones con las permeabilidades o conductancias más altas en reposo son los que contribuirán en mayor medida al potencial de membrana en reposo, y los que tienen las permeabilidades más bajas contribuirán poco o nada.
  4. Fuga de potasio y de sodio a traves de la membrana nerviosa. El lado derecho de la figura 5-4 muestra una proteina del canal, a veces denominada ≪dominio de poros en tandem≫, canal de potasio o canal de ≪fuga≫ de potasio Figura 5-4 Caracteristicas funcionales de la bomba Na+-K* y de los canales de ≪fuga≫ K+. ADP, difosfato de adenosina; ATP, trifosfato de adenosina. En los canales de ≪fuga≫ K+ tambien se pierden algunos iones Na+ en la celula, pero estos canales son mucho mas permeables a K+. INVESTIGAR ECUACION DE NERNST Y GOLDMAN
  5. 2DA FASE La tetrodotoxina (una toxina del pez globo japonés) y el anestésico local lidocaína bloquean estos canales de Na+ sensibles al voltaje y evitan la aparición de potenciales de acción nerviosos. 3RA FASE El tetraetilamonio (TEA) bloquea estos canales de K+ dependientes del voltaje, la corriente de salida de K+ y la repolarización.
  6. El sobretiro (overshoot) es la parte del potencial de acción en la que el potencial de membrana es positivo (interior celular positivo). El pospotencial hiperpolarizante (undershoot) es la parte del potencial de acción, después de la repolarización, en la que el potencial de membrana es más negativo que en reposo. El período refractario es un período durante el que no puede producirse otro potencial de acción normal en una célula excitable. Los períodos refractarios pueden ser absolutos o relativos.
  7. PROPAGACIÓN Velocidad de conducción: constante de tiempo y la longitud (propiedades de cable) La constante de tiempo indica lo rápido que se despolariza una membrana celular como respuesta a una corriente de entrada o lo rápido que se hiperpolariza en respuesta a una corriente de salida. El primer factor es la resistencia de membrana (Rm). Cuando la Rm es elevada, la corriente no fluye fácilmente a través de la membrana celular. El segundo factor, la capacitancia de membrana (Cm), es la capacidad de la membrana celular de almacenar la carga.
  8. La mielina es un aislante lipídico de los axones nerviosos que aumenta la resistencia de membrana y reduce la capacitancia de membrana
  9. El probable mecanismo mediante el cual los iones calcio afectan a los canales de sodio es el siguiente: estos iones parecen unirse a la superficie externa de la molécula de la proteína del canal de sodio. Las cargas positivas de estos iones calcio, a su vez, alteran el estado eléctrico de la propia proteína del canal de sodio, lo que modifica el nivel de voltaje necesario para abrir la compuerta de sodio.
  10. Las sinapsis eléctricas permiten el flujo de corriente de una célula excitable a la siguiente a través de vías de baja resistencia entre las células llamadas uniones comunicantes (gap junctions).
  11. https://www.youtube.com/watch?v=QFFc2ucJHQY https://www.youtube.com/watch?v=xy1uLrhzBSI (mas completo)
  12. https://www.youtube.com/watch?v=QFFc2ucJHQY https://www.youtube.com/watch?v=xy1uLrhzBSI (mas completo)
  13. Ach_liberado por todas las neuronas preganglionares y por la mayoría de neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimpático y de todas las neuronas preganglionares del sistema nervioso simpático. OXIDO NITRICO PURINAS