Ácido Gamma-aminobutírico
(GABA)
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y
HOMEPATIA
GARCIA HUERTA ANT...
Historia
La presencia de GABA en el SNC fue comunicada
en 1950 por Jorge Awapara y Eugene Roberts.
Roberts encontró que la...
1970, Bowery et al., en un intento por identificar los
receptores de GABA en las terminaciones nerviosas
periféricas, seña...
“RECEPTORES”
GABA-A
• Ionotrópico
• 5 sitios de unión (GABA, barbitúricos y
alcohol, picrotoxina, benzodiacepinas y
esteroides)
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GABA-B
• Metabotrópico
• Pre y post sináptico
• Estimulo de larga duración y alta frecuencia
para hacer PIPS
• Se haya uni...
GABA-C
• Ionotrópico
• Retina
• Pre sináptico
• Inhibe la liberación del Glutamato
Glutamato
GABA
Glutamato
descarboxilasa
(GAD) + 5 fosfato
de piridoxal
GABA
transaminasa
(GABA T) + 5
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Síntesis
GABA introducido en
vesículas
dependientes de ca+
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al espacio sináptico
Despolarización de la
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• La existencia de Alfa-glutarato es
indispensable para la
eliminación de GABA, ya que
este es necesario para la
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Su mayor concentración esta en el
cerebelo (neuronas inhibitorias)
• Células Purkinje
• Células en canasta
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Las células GABAérgicas se
localizan en:
•Corteza
•Hipocampo
•Estructuras límbicas
•Gránulos del bulbo olfativo
•Células a...
Son neuronas de
circuito local en cada
una de las estructuras
• Principal neurotransmisor en las interneuronas
inhibitorias
• Control de funciones motrices
Tiene 2 blancos importantes ...
Enfermedad de Huntington
Los cambios de comportamiento
pueden ocurrir antes de los problemas
de movimiento y pueden abarca...
Enfermedad de Parkinson
Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara
Rigidez en los brazos, las p...
Enfermedad de Alzheimer
La EA comienza lentamente. Primero afecta las
partes del cerebro que controlan el pensamiento,
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Esquizofrenia
• Los síntomas iniciales pueden abarcar:
• Sentirse irritable o tenso.
• Dificultad para concentrarse.
• Dif...
http://www.guiasdeneuro.com/farmacologia-gabaergica/
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  1. 1. Ácido Gamma-aminobutírico (GABA) INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEPATIA GARCIA HUERTA ANTONIO GIL GARNICA CASTAÑEDA ROBERTO MARTINEZ MARTINEZ HECTOR RODRIGUEZ RIVERA JOSE LUIS
  2. 2. Historia La presencia de GABA en el SNC fue comunicada en 1950 por Jorge Awapara y Eugene Roberts. Roberts encontró que la deficiencia de B6 (piridoxina) inducia crisis epilépticas, que podían detenerse con administración de B6. Estas observaciones condujeron a que K.A.C Elliot y E. florey buscaran una sustancia cerebral (sustancia “I”) que inhibiera las convulsiones.
  3. 3. 1970, Bowery et al., en un intento por identificar los receptores de GABA en las terminaciones nerviosas periféricas, señaló que la aplicación GABA reducía la liberación de noradrenalina en el corazón de rata y que este efecto no fue bloqueado por bicuculina.(que bloquea la acción inhibitoria de los receptores GABA, la acción de bicuculina imita la epilepsia) Esta acción de GABA fue imitado por el baclofeno(relajante muscular). un compuesto que no tuvo ningún efecto sobre las neuronas centrales. El nuevo receptor fue nombrado GABA B para diferenciarlo del mas conocido, que fue denominado GABA A.
  4. 4. “RECEPTORES”
  5. 5. GABA-A • Ionotrópico • 5 sitios de unión (GABA, barbitúricos y alcohol, picrotoxina, benzodiacepinas y esteroides) • Ligado a canal de Cl
  6. 6. GABA-B • Metabotrópico • Pre y post sináptico • Estimulo de larga duración y alta frecuencia para hacer PIPS • Se haya unido a proteína G
  7. 7. GABA-C • Ionotrópico • Retina • Pre sináptico • Inhibe la liberación del Glutamato
  8. 8. Glutamato GABA Glutamato descarboxilasa (GAD) + 5 fosfato de piridoxal GABA transaminasa (GABA T) + 5 fosfato de piridoxal (B6) Semialdehido succinico reduce oxida Succinato Gamma- hidroxibutirato (GHB) Metabolismo de GABA Ciclo de Krebs Deshidrogenasa del semialdehido succinico mitocondrial (SSADH) α-cetoglutamato (ciclo de krebs) GABA T+ B6 Glutamina Glutamato sintetasa Eliminación de gaba
  9. 9. Síntesis GABA introducido en vesículas dependientes de ca+ Liberación de GABA al espacio sináptico Despolarización de la membrana presinaptica Llega a los receptores post sináptico (inhibe) Se recaptura GABA (terminales presinapticas o preocesos gliales)
  10. 10. • La existencia de Alfa-glutarato es indispensable para la eliminación de GABA, ya que este es necesario para la recepción del grupo amina. ( si existe una disminución de este hay acumulación de GABA) • Transaminación: Son reacciones donde se traspasa el grupo amino desde un α- aminoácido a un α-cetoácido • GAD se encuentra en el citoplasma de la neurona y hay dos variedades ( una variante se halla en páncreas) • La vitamina B6 se encuentra en: El aguacate El banano Las legumbres (fríjoles secos) La carne de res Las nueces La carne de aves Los granos enteros • La enzima GAD retira al alfa-carboxilo del glutamato Datos curiosos
  11. 11. Su mayor concentración esta en el cerebelo (neuronas inhibitorias) • Células Purkinje • Células en canasta • Células estrelladas • Células de Golgi
  12. 12. Las células GABAérgicas se localizan en: •Corteza •Hipocampo •Estructuras límbicas •Gránulos del bulbo olfativo •Células amácrinas de la retina
  13. 13. Son neuronas de circuito local en cada una de las estructuras
  14. 14. • Principal neurotransmisor en las interneuronas inhibitorias • Control de funciones motrices Tiene 2 blancos importantes que son • Células de sustancia negra(mesencéfalo, importante en ganglios basales) • Células del segmento interior del globo pálido (un núcleo basal)
  15. 15. Enfermedad de Huntington Los cambios de comportamiento pueden ocurrir antes de los problemas de movimiento y pueden abarcar Los movimientos anormales e inusuales abarcan Demencia que empeora lentamente, incluyendo Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son Síntomas en los niños Es un trastorno genético hereditario cuya consideración clínica se puede resumir en que es un trastorno neuropsiquiátrico. Sus síntomas suelen aparecer hacia la mitad de la vida de la persona que lo padece (unos 30 ó 50 años de media) aunque pueden aparecer antes y los pacientes muestran degeneración neuronal constante, progresiva e ininterrumpida hasta el final de la enfermedad que suele coincidir con el final de su vida por demencia y muerte.
  16. 16. Enfermedad de Parkinson Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco Lentitud de los movimientos Problemas de equilibrio y coordinación A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener dificultades para caminar o hacer labores simples. También pueden tener problemas como depresión, trastornos del sueño o dificultades para masticar, tragar o hablar. La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las células nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente.
  17. 17. Enfermedad de Alzheimer La EA comienza lentamente. Primero afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Las personas con EA pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron recientemente o los nombres de personas que conocen. Con el tiempo, los síntomas empeoran. Las personas pueden no reconocer a sus familiares o tener dificultades para hablar, leer o escribir. Pueden olvidar cómo cepillarse los dientes o peinarse el cabello. Más adelante, pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos de su casa. Finalmente, necesitan cuidados totales. Es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales, a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro.
  18. 18. Esquizofrenia • Los síntomas iniciales pueden abarcar: • Sentirse irritable o tenso. • Dificultad para concentrarse. • Dificultad para dormir. • A medida que la enfermedad continúa, la persona puede tener problemas con el pensamiento, las emociones y el comportamiento, como: • Escuchar o ver cosas que no existen (alucinaciones). • Aislamiento. • Disminución de la emoción. • Problemas para prestar atención. • Creencias fuertemente sostenidas que no son reales (delirios). • Hablar de una forma que no tiene sentido.
  19. 19. http://www.guiasdeneuro.com/farmacologia-gabaergica/ http://www.kennedy.edu.ar/DocsDep49/Historial%20de%20documentos/Ne uropsicolog%C3%ADa/Neurotransmisi%C3%B3n.pdf http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/ne urobioquimica/GABA.htm Flórez J. Farmacología humana, 5ta edición, Barcelona, Editorial Elsevier Masson. Bibliografía Escobar Isabel Martha, Pimienta Jose Hernan, Sistema Nervioso.segunda edicion, Editorial universidad del valle
  20. 20. Gracias por su atención

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