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Trastornos del potasio

  1. 1. TRASTORNOS DEL POTASIO Dr. Luis Adán Navarro Hernández
  2. 2. Los trastornos del potasio se encuentran entre los más frecuentemente observados en la práctica clínica… INTRODUCCI ÓN Su espectro de gravedad es variable, desde trastornos leves hasta graves, con posibilidad de consecuencias fatales. Tanto la hipokalemia como la hiperkalemia ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana celular que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas; siendo las más graves las que afectan al sistema cardiovascular.
  3. 3. Es el principal catión intracelular y tiene un papel crítico en el metabolismo de la célula. Un hombre de 70 kg posee unos 3.500 mEq de K+ (50 mEq/kg). Una mujer la cantidad es de 40 mEq/kg. Las hiperkalemias y las hipokalemias se observan con mínimas transferencias de K+ a través de la membrana. Apenas un 2% del potasio corporal se encuentra en el líquido extracelular.
  4. 4. Su concentración sérica normal oscila entre 3.5 y 5.0 mEq/l La dieta occidental normal contiene entre 50 y 100 mEq de potasio (0.7-1.3 mEq/kg/día) Al administrar una carga (VO o EV) de K+, el 50% es excretada por el riñón en 6-8 horas. Con aporte nulo de K, el riñón efectúa una excreción obligatoria de 5-15 mEq/día Hay pérdida obligatoria de potasio en el tracto gastrointestinal y la piel de 10 mEq/día
  5. 5. A diferencia de los mecanismos reguladores de Na+ la conservación del K+ no es totalmente eficiente. La excreción mínima diaria de potasio en el adulto normal es de 10-25 mEq (es igual al requerimiento mínimo) Por debajo de 3,5 mEq hablamos de hipokalemia… Por encima de 5 mEq hablamos de hiperkalemia… ELIMINACIÓN renal y extrarrenal DISTRIBUCIÓN transcelular INGESTA o aporte VO/EV
  6. 6. INGESTA o aporte VO/EV ¿Qué papel juega la ingesta? Los trastornos secundarios a ingesta excesiva o insuficiente, no son los más frecuentes… Por lo general, se producen alteraciones en la excreción o de translocación… Situaciones especiales…  Ancianos que no se alimentan adecuadamente (carencias globales de macro y micronutrientes).  Alcoholismo  Desnutrición ¿Dónde encontrarlo? Bananas, tomate, salmón, yogurth, aguacate, pasas de uva, papas, vegetales de hoja verde, frijoles, calabaza, ciruela, damasco, melón. Ante hipo o hiper KALEMIA, pensar CAUSAS DISTINTAS que insuficiente o excesiva ingesta Son infrecuentes Son de descarte
  7. 7. POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO 98% 2% 140 mEq INTRACELULAR 3,5 - 5 mEq EXTRACELULAR Mantenimiento de funciones celulares y transmisión neuromuscular PEQUEÑOS CAMBIOS EN LA [C] EXTRACELULAR Grandes repercusiones neuromusculares 2% 98% < >
  8. 8. POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO 98% 2% 140 mEq INTRACELULAR 3,5 - 5 mEq EXTRACELULAR Mantenimiento de funciones celulares y transmisión neuromuscular ↕ PEQUEÑOS CAMBIOS EN LA [C] EXTRACELULAR Grandes repercusiones neuromusculares ? >
  9. 9. Estimula de Na/K ATP-asa AMPc / Na-K-ATPasa El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores ? Favorecen el ↑ de K⁺ INTRACELULAR (↓el K⁺ plasmático) Favorecen el ↓ de K⁺ INTRACELULAR (↑el K⁺ plasmático) Alcalosis metabólica Acidosis metabólica Insulina Glucagón Estimulación β-adrenérgica Agonistas α-adrenérgicos Catecolaminas Hiperosmolaridad Aldosterona Lisis celular (tumoral - hemólisis - rabdomiolisis) Aumenta la excreción renal de K, la secreción intestinal y la entrada celular Salida de agua desde la célula, arrastre pasivo de K al LEC. El ↑ HCO ₃ sérico provoca como mecanismo buffer la salida de H⁺ del interior celular, lo que provoca la entrada de K⁺ a la misma para mantener la electroneutralidad. En las de GAP normal/ hiperclorémicas /inorgánicas: Los H+ del LEC entran a la célula produciendo salida pasiva de K+ para mantener electroneutralidad. En las de GAP ↑/ normoclorémicas/ orgánicas: Los ácidos orgánicos son más permeables, penetran con mayor facilidad la célula y generan movimiento de K+ pero menor por reducción del gradiente eléctrico
  10. 10. ELIMINACIÓN renal y extrarrenal La excreción renal de K+ depende fundamentalmente de: Flujo distal y aporte tubular distal de Na Acción de la Aldosterona Presencia de aniones no reabsorbibles
  11. 11. TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL Reabsorbe el 90% del potasio FILTRADO GLOMÉRULO Concentración plasmática de K+ (circulante en LEC) 100% 10%
  12. 12. ASA DE HENLE GRUESA Entrada pasiva de K+, acompañado de Na+ y Cl-. Sin embargo, no todo el K+ que ingresa se reabsorbe, una gran parte retorna a la luz tubular ±
  13. 13. TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL Reabsorbe el 90% del potasio FILTRADO GLOMÉRULO Concentración plasmática de K+ (circulante en LEC) 100% TÚBULO CONTORNEADO DISTAL La eliminación urinaria se modifica en función de las necesidades del organismo 10%
  14. 14. ELIMINACIÓN renal y extrarrenal La excreción EXTRA-RENAL de K+ comprende: El epitelio del colon tiene capacidad para secretar potasio (Hayslett, 1987). La secreción se estimula cuando la capacidad renal de eliminación de K esta disminuida. Las pérdidas “insensibles”, dadas por: -SUDOR - QUEMADURAS Terceros espacios -PANCREATITIS
  15. 15. Hiperkalemia
  16. 16. Epidemiologia: - 1-5% de los pacientes admitidos al hospital - Hasta el 10% la desarrollarán durante hospitalización Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Potassium disorders- -clinical spectrum and emergency management. Resuscitation. 2006;70(1):10-25.
  17. 17. Clasificación: a) Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L Severa: K > de 6.5 meq/L b) No severa: < 6.5 meq/L Severa : > 6.5 meq/L c) No severa: Sin cambios en el EKG Severa: Con cambios en el EKG Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Potassium disorders- -clinical spectrum and emergency management. Resuscitation. 2006;70(1):10-25.
  18. 18. Etiología: •Pseudohiperkaliemia (hemólisis) •Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica •Ingesta excesiva –Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y traumatismos graves –Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecreción de renina típica . la hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado) –Exógena: intento de suicido, yatrogenia •Excreción disminuida –Insuficiencia renal –Defecto del eje renina-aldosterona •Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con pérdida salina •Hipoaldosteronismo •Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina espironolactona), tetraciclinas, cefalosporinasAlfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Potassium disorders- -clinical spectrum and emergency management. Resuscitation. 2006;70(1):10-25.
  19. 19. Astenia Taquicardia Mialgias Parestesias Parálisis flácida Hiporreflexia tendinosa Fasciculaciones musculares Insuficiencia respiratoria Distensión abdominal, diarrea Manifestaciones Clínicas: Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, et al. Hyperkalemia revisited. Tex Heart Inst J. 2006;33(1)40-47.
  20. 20. Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron. 2002;92(Suppl 1):33-40.
  21. 21. Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron. 2002;92(Suppl 1):33-40.
  22. 22. •Pseudohiperkalemia –Muestra hemolizada –Lugar de extracción: punción próxima a venoclisis •Suspender fluidos iv con K •Suspender tratamientos con diurético ahorrador de K •Con FG disminuido indica retención o aporte excesivo de K •Con FG normal o con disminuido moderada, indica –Deficiencia o resistencia a la Aldosterona –Reducción del aporte de Na y agua al túbulo distal Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron. 2002;92(Suppl 1):33-40. Dx Diferencial:
  23. 23. Medicamentos que aumentan K+
  24. 24. Tratamiento Hiperkalemia 1.-Determinar historia clínica de drogas y realizar examen físico (1B) 2.- La muestra puede ser de sangre arterial o venosa (1B) 3.-Todo paciente con K > 6.5 meq/L debe tener EKG (1B)
  25. 25. • Aumenta el umbral del potencial de acción restaurando la diferencia de 15mV entre el umbral y el potencial de reposo Gluconato de calcio
  26. 26. Gluconato de Calcio  Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos.  No disminuye concentraciones de Potasio  Efecto sobre el EKG en 1 - 3 minutos  Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos (maximo 3 dosis)  Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos.  El gluconato de calcio se precipita en uso junto a bicarbonato de sodio.
  27. 27. • Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo potasio al compartimiento intracelular Insulina & glucosa
  28. 28. Insulina en dosis de 10 a 20 unidades, en el potasio sérico Reducciones absolutas de 0,45 mmol / L, 0,55 mmol / L y 0,61 mmol / L se reportaron en los momentos más tempranos, en 15 minutos. Allon M, Copkney C. Albuterol and insulin for treatment of hyperkalemia in hemodialysis patients. Kidney Int.1990;38:869–72. Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on plasma potassium in dialysis patients: interactions with insulin and albuterol. Am J Kidney Dis. 1996;28:508–14.
  29. 29. Los otros dos estudios informaron reducciones en los niveles séricos de potasio de 0,87 mmol / L en 30 minutos y 0,47 mmol / L en 60 minutos. La reducción de potasio se mantuvo durante hasta dos horas después de la administración, con una reducción máxima de 0,6 a 1,0 mmol / L, después de lo cual rebote gradual era evidente
  30. 30. El tratamiento con insulina dio lugar a una mayor reducción en el potasio sérico a los 30 minutos (0,86 mmol / L) que se produjo con bicarbonato o albuterol Ngugi NN, McLigeyo SO, Kayima JK. Treatment of hyperkalaemia by altering the transcellular gradient in patients with renal failure: effect of various therapeutic approaches. East Afr Med J. 1997;74:503–9. Tres de los estudios informaron de la hiperglucemia transitoria dentro de los 15 minutos después del tratamiento, con la hipoglucemia posterior (en 60 minutos) en un estudio
  31. 31. De los 40 pacientes con ECG cambios característicos de la hiperpotasemia al inicio del estudio, 21 (52%) experimentaron la normalización el plazo de una hora de tratamiento.
  32. 32. • Bolo: 10 U insulina regular IV seguido inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50% (25 g de glucosa) • Infusión: 10U de Insulina regular en 500ml de dextrosa al 10% en 60 minutos Dosis recomendada • Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60 minutos y dura 4- 6 horas • Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoría Insulina & glucosa
  33. 33. • Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico ß2 AGONISTAS (salbutamol) REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K
  34. 34. Una respuesta a agonistas ß 2 se observó a los 30 minutos, independientemente de la formulación utilizada. Las dosis estándar variaron de 10 a 20 mg para las formas inhalados y de 0,5 a 2,5 mg cuando se administra por vía intravenosa. ß 2 agonista de la terapia, por inhalación, nebulización y / o la administración intravenosa, se estudió en un total de 219 pacientes,
  35. 35. Una disminución en el potasio sérico de 0,3 a 0,6 mmol / L fue visto en este punto de tiempo, con reducciones adicionales de línea de base de hasta 0,85 (después del tratamiento nebulizado) y hasta 0,99 mmol / L (después del tratamiento intravenoso) en una hora. Las reducciones en el potasio sérico fueron más pronunciados con dosis más altas de β 2-agonistas; a los 30 minutos, la disminución fue 0,30 con el tratamiento de 10 mg y 0,60 mmol / L con el tratamiento de 20 mg. Allon M, Dunlay R, Copkney C. Nebulized albuterol for acute hyperkalemia in patients on hemodialysis. Ann Intern Med. 1989;110:426–9
  36. 36. El salbutamol nebulizado y levalbuterol fueron igualmente eficaces en la reducción de potasio en suero, en comparación con el placebo; Levalbuterol logra una respuesta más inmediata tras la administración y dio lugar a un menor número de efectos adversos.
  37. 37. Los efectos adversos más frecuentes fueron aumento de la frecuencia cardíaca, temblores, palpitaciones , ansiedad leve tratamiento. Por vía intravenosa puede conferir más efectos adversos que el tratamiento nebulizado, incluyendo palpitaciones, aumento de la presión arterial y la migraña; también se reportaron aumentos leves en la glucosa en sangre con la administración intravenosa y nebulizada.
  38. 38. ß2 AGONISTAS (salbutamol) • Intravenosa: 0.5mg salbutamol en 100ml DAD 5%, en 10 a 15 minutos • Inhalada: 10-20mg de salbutamol nebulizado en 4ml de SSN 0.9% Dosis: recomendada • Efecto comienza en 30 minutos con pico a los 90 minutos y dura 2- 6 horas • Disminuye 0.5 a 1.0 mmol/L después de este tratamiento • Precaucion por Taquicardia.
  39. 39. Diuréticos  Efecto modesto en la excreción urinaria de K  Indicado fuertemente en paciente síndrome hipoaldosteronismo y baja secreción de K selectiva.  Se recomienda combinar diuréticos de asa y tiazidas (mejor eficacia) Furosemida 20-250 mg iv Inicio de efecto inmediato -15 min duración 4-6 horas Depende de la respuesta y función renal adecuadas.
  40. 40. Mineralocorticoides • Dosis 0.1-0.3 mg /dia • En paciente en hemodialisis reduce K interdialisis • No cambios significativos en TA o peso (retencion) Fludrocortisona • Inhibe el 11ß-HDS2 sensibilizando tejidos a mineralocorticoide • Estimula la excrecion colonica de K Glicirretinico • Poca documentación en Hiperkalemia aguda • Usado ampliamente para hiperkalemia crónica, hipoaldosteronismo, lupus, trasplante renal IRC
  41. 41. Resina Intercambio Iónico • Dosis 15 -30 g cada 4- 6 horas • SSP cambia Na por K en el TGI ( 0.5-1.2mEq de K por 2-3mEq de Na) • Ha mostrado aumento en la excrecion de K. • Efecto significante en [ K ] en 4-24 horas Sulfonato Sódico de Poliestireno Procurar usar sin sorbitol u otros catarticos en conjunto con K
  42. 42. Diálisis Cualquier tipo de diálisis es efectiva removiendo K Una sesión promedio de 3-5 horas remueve 40 - 120 mmol de K. La mayor reducción plasmática de 1.2 -1.5mmol/L se alcanza a las 3 horas.
  43. 43. TERAPÉUTICA • Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A) PASO 1 • Insulina en casos severos (1B) o casos moderados (2C) • Nebulización de Salbutamol (10-20 mg) como terapia coadyuvante en casos severos (1B) o casos moderados (2C) • Salbutamol no se deber usar como monoterapia en casos severos (1 A) PASO 2
  44. 44. TERAPÉUTICA • Las resinas de intercambio iónico no tiene lugar en el manejo de emergencia (2B) PASO 3 • Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas después de inicio de terapia • Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90… minutos de la terapia (6h como mínimo) PASO 4
  45. 45. Tratamiento: •Formas graves K+ > 8-9 mEq/L, amenazan la vida : •Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3 minutos •Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de insulina rápida, en 10 a 30 minutos •Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir en 30 minutos •Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres veces al día o 50 g en enema de retención (tambien puede ser via oral) •Diálisis peritoneal o hemodiálisis. •Salbutamol: inhalado, perfusión continua (i.v.) GLUCONATO DE CALCIO Disminuye la excitabilidad de la membrana pero no disminuye la concentración. 10 ml de sol al 10% perfundida durante 2-3 min (30-60 minutos VM) Puede repetir dosis si no mejora en 5-10 min INSULINA K+ se trasvase a las células y reduce temporalmente el K en plasma 10-20 UI regular y 25-50 gr glucosa IV excepto hiperglucemicos Na HCO3 En casos graves, asociada a acidosis metabólica aguda 3 ampulas NaHCO3 en 1 l de sol glucosada al 5% Agonistas B2 adrenérgicos Promueven la captación celular de K+. El comienzo de la acción se produce 30 min reduce 0.5-1.5 mEq/l efecto dura 2-4 hrs Salbutamol 10-20mg tx nebulizado continuo durante 30-60 min
  46. 46. Hipokalemia
  47. 47. Clasificación: • Leve: 3 – 3.5 meq/l • Moderada: 2.5 a <3 meq/l • Severa: < 2.5 meq/l
  48. 48. Epidemiologia: - 3% de los pacientes admitidos al hospital - 20% la desarrollarán durante hospitalización
  49. 49. Etiología: • Reducción en la ingesta • Anorexia nerviosa • Pérdidas renales •ATR(acidosis tubular renal ), Diuréticos •Hiper -renina, -mineralcorticoide (siendo el mas importante la aldosterona) son los esteroides relacionados con la retención de sodio y agua, y aumentan la excreción de potasio y de hidrógeno. •.Sind. Cushing , Sind Batter • Pérdidas extrarrenales •Digestivas (vómitos) •Fistulas • Desplazamiento transcelular •Alcalosis •Insulina •Beta-adrenérgicos •Insulina (ingreso de Gluc + K a la célula)
  50. 50. Causas de Hipopotasemia
  51. 51. Hipokalemia Inducida por Medicamentos
  52. 52. Hipokalemia No asociada a Medicamentos
  53. 53. Manifestaciones Clínicas de la Hipopotasemia
  54. 54. Metas en el Tratamiento • Debilidad diafragmática • Rabdomiolisis • Arritmias cardiacas Prevenir condiciones que amenazan la vida • Reemplazar rápidamente hasta un rango seguro y luego el faltante lentamente. (aprox 4.0mmol/L) Reemplazar el déficit de Potasio Diagnosticar y corregir la causa subyacente
  55. 55. DÉFICIT POTASIO Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:  Con >3.0mEq/l : deficit 5%  Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%  Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%  Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%
  56. 56. DÉFICIT • 50mEq/kg • -Ej: pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq Calcular Potasio Corporal • Depende del estadio: multiplica potasio corporal por el déficit ( 5%, 10% , 15%) • Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit Calcular Déficit Reponer el 70% del déficit en 24 horas
  57. 57. Compuestos de Potasio • Gluconato de K: • Elixir concentración 20mEq/15ml. • Cloruro K: • Elixir, tabletas, capsulas • 600mg(8mEq) • Cloruro de K: • Solución concentración 2mEq/ ml • Aumenta mas rápido los niveles de K. • Contiene cl. (perdidas renales o GI alta) Intravenoso
  58. 58. TRATAMIENTO • Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia vía oral. • K sérico se aumenta 1.- 1.4 en 60-90 minutos al ingerir 75mmol vía oral • Se puede usar en pacientes con Hipokalemia moderada severa asintomáticos • Dosis usual por via oral 40-100 mmol al dia dividido en 2 a 3 dosis • Puede ser tóxico en dosis de mas de 2 mmol/kg Tratamiento oral
  59. 59. Pautas de Tratamiento • Debe limitarse a pacientes incapaces de usar vía oral o con síntomas de hipokalemia • Alto riesgo de hiperkalemia • No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo ) • Monitoreo Cardiaco permanente • Control de Potasio sérico. Tratamiento Intravenoso
  60. 60. Infusión IV Acceso periférico • No más de 4mEq/h Acceso central • No más de 40mEq/h Velocidad de infusión • 10-20 mEq/L Aporte diario • No más de 240-150 Meq al día
  61. 61. Tratamiento Intravenoso 480 SSN 0.9% + 2 amp Katrol • Solución de 40mEq en 500cc • Dar 4mEq/h 50cc SSN + 5amp Katrol • Solución 100mEq en 100cc Caso de urgencia: paro cardiaco parálisis muscular • Bolo 0.75mEq/kg
  62. 62. Terapia complementaria • Hiperaldosteronismo, Síndrome de Liddle, Síndrome de exceso aparente de Mineralocorticoides Diurético ahorrador de Potasio • IECAs, ARA, β-bloqueadores: dependiendo de la indicación y comorbilidades existentes. Medicamentos limitan eliminación • Estricta restricción de sodio. Restricción sódica • Reemplazo NACL por KCL sustitutos de la sal. Suplementacion Oral y Dietaria.
  63. 63.  Hipokalemia leve (K < 3.5 meq/l – 3 meq/l) 1.- Tratar la causa de fondo 2.- 60 – 80 meq /día de ClK 3 a 4 dosis 3.- En casos no severos pero que requiere ev : 20 – 40 me/l de solución libre de dextrosa  Hipokalemia Moderada a Severa 1.- 40 meq de ClK cada 3 a 4 h por 3 veces (v.o.) 2.- e.v: 10 – 20 meq/h de ClK con monitoreo cardiaco continuo. Repetir cada 2 a 4h de ser necesario
  64. 64. Gracias! ^^

Notas del editor

  • Alcalosis  La entrada de potasio a las células se produce incluso cuando el pH no está en límites alcalóticos. Esta acción es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato
  • el

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