2. FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO Y
LA HEMOGLÓBINA
- Los eritrocitos son células bicóncavas con un
diámetro medio de 7,8 mm. Su función es
transportar la hg, que lleva el O2, de los tejidos a
los pulmones. Se forman en la médula ósea por
la célula precursora hematopoyética
pluripotencial junto con la eritropoyetina para
sintetizar el eritrocito.
- La hg es una proteína en los eritrocitos que
transportan O2 y le da color a la sangre. El hierro
es fundamental para esta proteina. La síntesis de
la hemoglobina comienza en el estadio de
proeritroblasto hasta el estadio de reticulocito,
que se forma el eritrocito maduro.
3. GENERALIDADES DE LAANEMIA
ANEMIA
Descenso de la masa
eritrocitaria, que resulta
insuficiente para aportar
el O2 necesario a las
células.
CLASIFICACIÓN
• Regenerativas:
aumento de la
destrucción
eritrocitaria o
pérdidas en forma de
hemorragia aguda.
• Arregenerativas: la
médula ósea es
incapaz de mantener
la producción
eritrocitaria de forma
adecuada.
CLÍNICA
Síndrome anémico:
astenia, fatiga muscular,
palpitaciones, disnea,
mareos, cefalea y
palidez mucocutánea.
4. DIAGNÓSTICO
Biometría hemática
Reticulocitos
Frotis de sangre periférica
Reticulocitos:
o Reticulocitos relativos: 0,5 a 2
%
o Reticulocitos absolutos:
40.000 a 90.000
o Índice reticulocitario
corregido (normal 1): IC = %
reticulocitos x (Hto pcte/hto
normal)/2. Si es más de uno
es regenerativa y si es menor
es arregenerativa.
Adulto Hb
(gr/dL)
Hto
(%)
Reticulocitos
(103/µL)
VCM
(fL)
HCM
(fL)
Mujer 12 – 15,5 35 -
45
33 - 137 76 - 96 27 - 32
Hombr
e
13,6 –
17,5
39 -
49
33 - 137 76 - 96 27 - 32
5. ANEMIA FERROPÉNICA
Eritropoyesis deficiente por falta
o disminución del hierro en el organismo.
ETIOLOGÍA:
• ↑ de la demanda de Fe.
• ↑ de las pérdidas de Fe.
• ↓ de la ingesta o
absorción de Fe.
FISIOPATOLOGÍA:
Deficiencia de Fe
que evoluciona en
estadios.
CLÍNICA:
Síndrome anémico
+ síndrome
ferropénico.
DIAGNÓSTICO:
Antecedentes + clínica +
laboratorio: puebras que
evalúan el Fe.
COMPLICACIONES:
• Problemas cardiacos
• Problemas durante el embarazo
• Problemas del crecimiento.
TRATAMIENTO:
• VO
• Parenteral.
6. ANEMIAS
MEGALOBLÁSTICAS
Son un grupo de anemias debidas
a la síntesis defectuosa de ADN en los
eritroblastos, generalmente por déficit de
vitamina B12, ácido fólico o interferencia en
su metabolismo.
ETIOLOGÍA:
• Deficiencia de B12 y
B9.
• Trastornos hereditarios
de la síntesis de ADN.
• Otras causas.
FISIOPATOLOGÍA:
Disminución de la
síntesis de ADN por
la falta de B12 y B9.
CLÍNICA:
• Deficiencia de B12
• Deficiencia de B9
DIAGNÓSTICO:
• Deficiencia de B12
• Deficiencia de B9
COMPLICACIONES:
• Neurológicas, cardiacas,
respiratorias.
• Esterilidad pasajera.
• Problemas en el embarazo.
TRATAMIENTO:
Esta dirigido a
corregir el factor
deficiente.
7. ANEMIAASOCIADA A
ENFERMEDADES CRÓNICAS
Se observa en infecciones crónicas, en
procesos inflamatorios crónicos no
infecciosos. Generalmente es moderada
normocítica y normocrómica.
ETIOLOGÍA:
• Procesos autoinmunitarios.
• Cáncer.
• Infecciones prolongadas.
FISIOPATOLOGÍA:
Procesos infeccioso
que van a inducir la
producción de
hormona hepcidina.
CLÍNICA:
Síndrome anémico.
DIAGNÓSTICO:
• Prueas de hierro.
• Dosaje de hepcidina en
sangre y orina.
COMPLICACIONES:
• Empeoramiento de los síntomas
• Muerte por la enfermedad no
tratada.
• Enfermedades de agudas a
crónicas.
TRATAMIENTO:
Tratar la
enfermedad de
base.
8. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Consiste en la destrucción de
eritrocitos antes de su tiempo de vida. Hay
varios tipos: hereditarias y adquiridas.
ETIOLOGÍA:
• Problema autoinmunitario.
• Anomalías genéticas dentro
de los eritrocitos.
FISIOPATOLOGÍA:
Acumulación de hg
en el citoplasma .
CLÍNICA:
Síndrome anémico +
ictericia y palidez.
Esplenomegalia y
abombamiento del
cráneo.
DIAGNÓSTICO:
• Concentración de
hemoglobina: de normal a
gravemente reducida
• VCM, HCM: aumentados
COMPLICACIONES:
• Colapso cardiovascular
• Agravan las cardiopatías,
neumopatias y enfermedades
cerebrales.
TRATAMIENTO:
Depende del tipo y
la causa de la
anemia hemolítica.