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Respuesta celular ante el estrés y las agresiones

L
Luis Reyes

Mecanismos de adaptación celular. Lesión celular Causas de lesión celular Necrosis Patrones de necrosis Mecanismos de lesión celular

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Respuesta celular
ante el estrés y las
agresiones por
tóxicos
LUIS FRANCISCO REYES PÉREZ
ASIGNATURA: PATOLOGÍA GENERAL
MACHALA, SEPTIEMBRE DE 2017
Contenido
 Introducción a la patología
 Adaptación celular
 Hipertrofia
 Hiperplasia
 Atrofia
 Metaplasia
 Displasia
 Introducción a la lesión celular
 Alteraciones morfológicas en las lesiones celulares
 Mecanismos de lesión celular
 Patrones de necrosis celular
Generalidades
 Pathos: enfermedad
 Logos: estudio
Implica la investigación de las causas (etología) de la
enfermedad y los mecanismos subyacentes (patogenia)
Signos y síntomas
Generalidades
 Las células mantienen una homeostasia normal
Estrés Adaptación
Nuevo estado de equilibrio
Preservando función y viabilidad
Respuestas adaptativas
 Hipertrofia
 Hiperplasia
 Atrofia
 Metaplasia
• Lesiones reversibles
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Hipertrofia
 Aumento del tamaño celular
 Agrandadas por una gran cantidad de proteínas
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Respuesta celular ante el estrés y las agresiones

  • 1. Respuesta celular ante el estrés y las agresiones por tóxicos LUIS FRANCISCO REYES PÉREZ ASIGNATURA: PATOLOGÍA GENERAL MACHALA, SEPTIEMBRE DE 2017
  • 2. Contenido  Introducción a la patología  Adaptación celular  Hipertrofia  Hiperplasia  Atrofia  Metaplasia  Displasia  Introducción a la lesión celular  Alteraciones morfológicas en las lesiones celulares  Mecanismos de lesión celular  Patrones de necrosis celular
  • 3. Generalidades  Pathos: enfermedad  Logos: estudio Implica la investigación de las causas (etología) de la enfermedad y los mecanismos subyacentes (patogenia) Signos y síntomas
  • 4. Generalidades  Las células mantienen una homeostasia normal Estrés Adaptación Nuevo estado de equilibrio Preservando función y viabilidad
  • 5. Respuestas adaptativas  Hipertrofia  Hiperplasia  Atrofia  Metaplasia • Lesiones reversibles • Lesiones irreversibles
  • 6. Hipertrofia  Aumento del tamaño celular  Agrandadas por una gran cantidad de proteínas estructurales  Fisiológica  Patológica
  • 8. Hiperplasia  División celular  Capacidad de replicación  Puede producirse con hipertrofia  Fisiológica  Patológica
  • 9. Atrofia  Reducción del tamaño de la célula por la perdida de sustancia celular  Función disminuida, no están muertas
  • 10. Causas de atrofia  Disminución de la carga de trabajo  Perdida de inervación  Disminución de la irrigación  Nutrición inadecuada  Perdida de la estimulación endocrina  Envejecimiento (senil)
  • 11. Atrofia  Resulta de la disminución de síntesis de proteínas y de un aumento de la degradación de proteínas en las células
  • 12. Metaplasia  Cambio reversible en el que un tipo de célula adulta es sustituido por otro tipo de célula adulta  Reprogramación genética
  • 15. Displasia  Crecimiento y maduración desordenadas de los componentes celulares de un tejido  Variaciones de tamaño y forma de las células  Disposición desordenada de las células del epitelio
  • 17. Lesión celular  Reversible:  Los cambios funcionales y morfológicos son reversibles si se elimina el estimulo dañino.  Los cambios estructurales y funcionales son significativos pero no han progresado a daño grave de la membrana y la disolución celular
  • 18. Lesión celular  Muerte celular: con un daño continuado las lesión celular se vuelve irreversible, la célula ya no se puede recuperar y muere  Necrosis  Apoptosis
  • 19. Características Necrosis Apoptosis Tamaño celular Aumentado Reducido Núcleo Picnosis--- cariorrexis--- cariolisis Fragmentación en fragmentos del tamaño del núcleo Membrana plasmática Rota Intacta: estructura alterada, especialmente la orientación de los lípidos Contenidos celulares Digestión enzimática, pueden salir de la célula Intactos, pueden ser liberados en cuerpos apoptoticos Inflamación adyacente Frecuente No Papel fisiológico o patológico Invariablemente patológica ( culminación de la lesión celular irreversible) Con frecuencia fisiológica, medio para eliminar células no deseadas, puede ser patológica después de algunas formas de lesión celular, especialmente daño del ADN
  • 20. Causas de lesión celular  Privación de oxigeno:  Interfiere con la respiración oxidativa aerobia  Hipoxia  Isquemia
  • 21. Causas de lesión celular  Agentes químicos  Sustancias químicas (glucosa, sal, oxigeno.  Alteración en la permeabilización de la membrana celular.  Alteración de la homeostasia osmótica.  Daño a la integridad de una enzima o cofactor.
  • 22. Causas de lesión celular  Agentes infecciosos:  Virus.  Parásitos.  Bacterias.
  • 23. Causas de lesión celular  Reacciones inmunológicas  Reacciones inmunitarias frente a los propios tejidos  Reacciones alérgicas frente a sustancias ambientales en individuos susceptibles
  • 24. Causas de lesión celular  Defectos genéticos  Lesión celular debido a deficiencia de proteínas funcionales.  Sindrome de down.  Anemia falciforme.
  • 25. Causas de lesión celular  Desequilibrios nutricionales  Insuficiencia proteico calóricas.  Deficiencias vitaminas especificas.  Obesidad.  Diabetes mellitus.  Ateroesclerosis.
  • 26. Causas de lesión celular  Agentes físicos:  Traumatismos.  Temperaturas extremas.  Radiación.  Choque eléctrico.  Cambios repentinos en la presión atmosférica.
  • 27. Causas de lesión celular  Envejecimiento  Alteraciones en las capacidades replicativas y de reparación de células individuales y de los tejidos.  Menor capacidad para responder al daño.
  • 28. Morfología de la lesión celular y tisular  Puede perderse la función celular mucho antes de que se produzca la muerte celular, y los cambios morfológicos de la lesión celular se aprecian mucho después
  • 29. Lesión celular reversible  Hinchazón celular: resultado del fracaso de las bombas de iones dependientes de energía de la membrana plasmática incapacidad para mantener homeostasia iónica e hídrica.  Al microscopio se observan vacuolas pequeñas y transparentes en el interior del citoplasma.  Cambio hidrópico o degeneración vacuolar.
  • 30. Lesión celular reversible  Cambio graso:  En lesión hipoxica, toxica, metabólica. Se manifiesta por el aspecto de vacuolas lipídicas pequeñas o grandes en el citoplasma.
  • 31. Necrosis  Cambios que acompañan a la muerte celular, resultantes en gran medida, de la acción degenerativa de enzimas sobre las células letalmente lesionadas.  Aumento de la tinción de eosinofilia.  Retracción celular.  Fragmentación y disolución nucleares.  Aspecto celular mas vidrioso que las células viables.  Citoplasma vacuolado y aspecto apolillado.  Figuras de mielina.  Escape y digestión enzimática de los contenidos celulares.
  • 33. Patrones de necrosis tisular  Coagulativa:  Células componentes están muertas pero la arquitectura básica esta preservada durante al menos unos días.  Textura firme.  Bloquea la proteólisis de células muertas por los que pueden persistir células eosinofilicas anucleadas por días.  Las células se eliminan por fagocitosis.  Característica de infarto.
  • 34. Patrones de necrosis tisular  Necrosis licuefactiva  Infecciones bacterianas o fúngicas locales  Los microbios estimulan la acumulación de células inflamatorias y las enzimas de los leucocitos digieren los tejidos  Pus
  • 35. Patrones de necrosis tisular  Necrosis gangrenosa  Falta de irrigación
  • 36. Patrones de necrosis tisular  Necrosis caseosa  Focos de infección tuberculosa  El foco de necrosis: colección de células fragmentadas o lisadas con un aspecto granular amorfo  Arquitectura tisular completamente obliterada y no pueden discernirse los contornos celulares  Rodeado por granuloma
  • 37. Patrones de necrosis tisular  Necrosis grasa:  Áreas focales de destrucción grasa producto de liberación de lipasas pancreáticas activadas al interior de la sustancia del páncreas y la cavidad peritoneal.  Áreas de color blanco tiza visibles a simple vista (saponificación grasa).
  • 38. Patrones de necrosis tisular  Necrosis fibrinoide  Reacciones inmunitarias que rodean los vasos sanguíneos  Depósitos de complejos antígenos anticuerpos en las paredes de las arterias  Aspecto rosa brillante y amorfo en las tinciones de HE (fibrinoide)
  • 40. Mecanismos de lesión celular  Depleción de ATP:  Fracaso de las funciones dependientes de energía que conllevan a lesión reversible y necrosis
  • 41. Mecanismos de lesión celular  Daño mitocondrial:  Las mitocondrias son los abastecedores celulares de la energía que sostiene la vida en forma de ATP
  • 42. Mecanismos de lesión celular  Acumulación de especies reactivas del oxigeno  Modificación covalente de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos celulares
  • 43. Mecanismos de lesión celular  Aumento de permeabilidad de las membranas celulares  Puede afectar la membrana plasmática, membranas lisosomicas, mitocondriales  Necrosis
  • 44. Mecanismos de lesión celular  Acumulación de ADN dañado y de proteínas mal plegadas  Desencadenan APOPTOSIS

Notas del editor

  1. Numero tamaño, fenotipo, actividad metabolica