1.
INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS:
PLOMO
AIDA LUZ HERRERA FLOREZ
LUIS ENRIQUE VILLEGAS RIOS
X SEMESTRE
FACULTAD DE MEDICINA

2.
CONTENIDO
1. Introducción
2. Generalidades
3. Toxicocinética
4. Fisiopatología
5. Manifestaciones
6. Diagnóstico
7. Conclusiones

3.
INTRODUCCIÓN
• El plomo se encuentra en la corteza terrestre de una modo relativamente abundante, fue
uno de los primeros metales extraídos por el hombre.
• La intoxicación por plomo es una de las enfermedades profesionales mas reconocidas.
• Actualmente la toxicidad del plomo no solo se extiende a los ambientes laborales en que
se utiliza este metal, sino que llega a ser un elemento importante de la contaminación
industrial.
• La enfermedad laboral de origen toxico mas frecuente en nuestro medio es la intoxicación
crónica por plomo.

4.
GENERALIDADES
• Es un metal gris azuloso
• Componente de la corteza terrestre (13mg/kg)
• Puede ser encontrado en su estado elemental
• Posee dos estados Pb II y Pb IV
• Altamente resistente a la corrosión
• El antiguo médico griego Nicander, en el año II adC describió el
cólico y la paralisis que se producía por la ingestión de éste.
• Vd inicial es de 0.1 a 0.2 L/kg (99% del Pb se une a los eritrocitos)
• Alcanzando un Vd final de 7 L/kg.
PLOMO METAL PLOMO INORGÁNICO PLOMO ORGÁNICO
• Galena
• Monóxido *
• Trióxido
• Carbonato
• Arseniato*
• Tetraetilo
• Acetato
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.

5.
• Trabajando en barcos
• Fundiciones
• Reparando baterías
• Plomeros
• Alfareros/artesanos
• Municiones
• Polvora
• Pinturas
• Contaminacion de fuentes
de agua y el aire.
• Emisiones industriales
• Medicinas naturistas
• Proyectiles retenidos
• Cosméticos
• Juguetes
OCUPACIONAL
AMBIENTAL
OTROS
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6.
VÍAS DE CONTAMINACIÓN
PLOMO AMBIENTE
AGUA SUELO AIRE
PLANTAS ANIMALES
HOMBRE
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7.
TOXICOCINÉTICA
ABSORCIÓN
- GASTRO INTESTINAL
Depende del estado de nutrición
Adultos: 10-15% de absorción
Niños: 50% absorción
Aumenta en dietas bajas de Ca, Fe,
P, Zn
- CUTANEA Y RESPIRATORIA
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8.
TOXICOCINÉTICA
• DISTRIBUCIÓN:
Se distribuye en tres compartimientos
COMPARTIMIENTO
SANGRE • 2% del Pb total del organismo
• 99% en eritrocitos
• 1% en el plasma
• Vida media de 5-8 semanas
TEJIDOS BLANDOS • 8% del Pb total del organismo
• Riñón – Hígado – Cerebro
• Vida media de 6-8 semanas
HUESOS • 90% del Pb total del organismo
• Forma compuestos con los fosfatos, se
deposita en epífisis y metáfisis.
• Vida media de 10-30 años
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9.
TOXICOCINÉTICA
• METABOLISMO EXCRESIÓN
– El Plomo inorgánico no se metaboliza y se excreta por la orina
– El Plomo orgánico sufre metabolismos hepático por Cit P450 a
trietil y trimetil
– Se excreta muy lenta, con una vida media hasta de 10 años.
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10.
CINÉTICA DEL PLOMO
PENETRACIÓN DEL PLOMO
INGESTIÓN INHALACIÓN
EXPIRACIÓN
SANGRE T-35 Días
TEJIDOS
BLANDOS T – 40 Días ESQUELETO T – 30 años
HIGADO-RIÑONES-CEREBRO
HECES SUDOR ORINA
Almacenamiento definitivo
Excresiones endógenas
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50%

11.
FISIOPATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO:
• Daña receptores NMDA.
• Daña oxido nítrico sintasa.
• Interfiere con la unión al calcio.
• Deteriora el funcionamientos de opiodes endógenos.
• Disminuye la formación de mielina.
• Detereiora la barrera hematoencefálica y el colágeno
• Pb es un catión divalente sin función fisiológica
• Daña proteínas estructurales y enzimas
• Compite o reemplaza al Ca en sus función con la Fosfosinasa C
• Inhibe la entrada de Ca a la célula y rompe el ARNt
(edema).
• Daña las crestas mitocondriales
• Desacopla el metabolismo energético
• Inhibe la respiración la respiración celular
• Inhibe la liberación del GABA.
• Disminución de la capacidad cognitiva y social.
RIÑÓN:
• Induce el estrés oxidativo, apoptosis y necrosis.
• Aumento de lo niveles de Ca citoplasmático.
• Degeneración del ADN genómico y mitocondrial.
• Daño citoesquelético (exocitosis).
• Edema y fragmentación mitocondrial.
• Daño agudo: Túbulo proximal.
• Daño crónico: Glomerulopatía, HTA,
Hiperuricemia.
SISTEMA HEMATOPOYÉTICO:
• Interfiere en captación, transporte y
utilización del hierro (transferrina,
mobilferrina DMT1).
• Interfiere en la síntesis del HEME.
• Se acumula en la mitocondria.
• Efecto sinérgico entre la anemia ferropénica
y la toxicidad del plomo.
• Produce acúmulos de RNA en el eritrocito,
los vuelve susceptible a la hemolisis.
• Eritrocitos con punteado basófilo.
SISTEMA CARDIOVASCULAR:
• Hipertensión
• Accidente cerebrovascular
• Aumento en la producción de radicales
libres.
• Destrucción del oxido nítrico.
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12.
FISIOPATOLOGÍA
GLICINA
+
SUCCINIL CoA
ALA sintasa Pb
ALA
ALA deshidrogenasa
PROFOBILINÓGENO
Pb
Pb
COPROPORFOBILINÓGENO
HEME
Pb
Hierro
+
Proporfirina
Ferroquelatasa
Coprogenasa
Niveles de coproporfirinas: < 2 mcg/dL
Niveles de protoporfirinas: 16 a 60 mcg/Dl
Delta ALA: 0 a 7 miligramos por 24 horas (hasta 80 mg/L)
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13.
MANIFESTACIONES
(ADULTOS)
INTOXICACIÓN AGUDA
INTOXICACIÓN CRÓNICA
• Epigastralgia, dolor abdominal tipo cólico, vómito, diarrea, hematemesis
• Hepatitis tóxica aguda
• Anemia hemolítica
• Insuficiencia renal aguda
• Encefalopatía, convulsiones, coma
• Muerte luego de 2 a 3 días de la intoxicación.INTOXICACIÓN AGUDA
• Ribete de Burton
• Dolor abdominal intenso (cólico saturnino), nausea y constipación
• Fatiga, artralgias, mialgias
• Irritabilidad, insomnio, anorexia, pérdida de peso
• Disminución de la libido e hipertensión
• Anemia normocítica o microcítica y punteado basófilo
• Lesión tubular reversible, fibrosis intersticial crónica
• Disminución y alteración de los espermatozoides, disfunción eréctil
• Partos pretérmino, bajo peso al nacer o alteración del desarrollo
neurológico del feto
• Alteración de la atención y memoria, agudeza visual, coordinación,
estado de ánimo
• Cefalea, temblor y encefalopatía (Saturnina) presencia de delirium
agitado o letargia, ataxia, convulsiones y coma, debilidad muscular,
polineuropatía ( mano caída).
L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y
Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición

14.
MANIFESTACIONES
10 a 15
L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y
Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición

15.
MANIFESTACIONES
(NIÑOS)
CONCENTRACIÓN MANIFESTACIONES
10 - 50μg/dL • Encefalopatía aguda*
• Cambios sutiles en el
comportamiento
50-70μg/dL
• Cambios cognitivos y memoria
• Disfunción global en la actividades
• Abulia, retardo del desarrollo
• Dolor abdominal, insomnio
• Convulsiones sin encefalopatía
• Comportamiento hiperactivo
• Mialgias en región proximal de
extremidades
• Saturnismos subencefalopático
(1-5años)
>70μg/dL:
• Encefalopatía, vómito, apatía,
pérdida de las habilidades
aprendidas
• Convulsiones, aumento de la PIC,
coma. (previa constipación, dolor
abdominal)
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16.
MANIFESTACIONES
NIÑOS CONCENTRACIÓN μg/dL ADULTOS
150
100
50
40
30
20
10
Muerte
Encefalopatía
Nefropatía
Anemia grave
Cólico
Disminución Hb
Disminución del metabolismo de Vita D
Disminución de la conducción nerviosa
Aumento de la protoporfirina
Toxicidad en el desarrollo
Disminución IQ, audición visión
Transferencia placentaria
Encefalopatía
Nefropatía
Anemia grave
Efectos reproductivos masculinos
Disminucion Hb
Efectos reproductivos femeninos
Disminución de la conducción nerviosa
Hipertensión
Aumento de la protoporfirina (Hombres)
Aumento de la protoporfirina (mujeres)

17.
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS CLÍNICOS
•Sind Neuropsiquiátrico. Gastro intestinal, urinario
LABORATORIO
•Plumbemia es el indicador mas confiable
•Intoxicación >10μg/dL
•Se toma una muestra en un recipiente y se utiliza heparina o
EDTA como anticoagulante, la muestra se mantiene entre 2-8°C
•Hemograma + Extendido de Sangre Periférica
•Rx de miebros superiores e inferiores
L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y
Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición

18.
DIAGNÓSTICO
INHALACIÓN:
– El limite de exposición permitido para Pb
inorgánico es de 50 μg/m3 en un periodo de
8 horas laborales. El nivel considerado peligroso
para la salud o la vida es de 100 mg/m3. El riesgo
de intoxicación crónica se considera a partir de
0.5 mg/dia.
L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y
Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición

19.
DIAGNÓSTICO

20.
L Peña, S Parra,C Rodríguez, A Zuluaga. Guía para el manejo del paciente intoxicado. Departamento de Farmacología y
Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 4° Edición

21.
TRATAMIENTO
CONCENTRACIONES ABORDAJE
<9μg/Dl Repetir prueba en 1-3 meses
10-14μg/dL Repetir prueba en 1-3 meses + educar
15-19μg/dL
Repetir la prueba en dos meses y
educar, si en dos meses persiste se
incian intervenciones nutricionales (Fe,
Ca, pocas grasas)
20-44μg/dL
Asintomáticos Educar, iniciar estudios
ambientales, iniciar intervenciones
nutricionales.
45-69μg/dL
Sintomáticos Educar, inciar estudios
ambientales, iniciar terapia quelante en
menos de 48Hrs
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.

22.
TRATAMIENTO
DEPENDE DE LA SEVERIDAD
Encefalopatía presente
Plumbemia mayor de 150 ug/dl
BAL 3-5mgs/Kg/dia IM dividido em dosis cada 4
horas.
4 horas después adicionar EDTA
60-75 mg/Kg/dia en infusión IV continua, diluido en
Dextrosa al 5% o solución salina.
Tto por 5 días. Esperar 48 horas y repetir el esquema si
los niveles superan los 50 ug/dl.
Otros síntomas o asintomático
Niveles mayores de 60 ug/dl
EDTA 30-50 mgs/kg/día en infusión IV durante 5 días.
Esperar 48 horas y repetir el esquema si la plumbemia
continúa por encima de 50 ug/dl.
Sin quelación parenteral
Manejo ambulatorio
Penicilamina a dosis de 750-1000 mgs/ día
administrada en cápsulas de 250 mgs, vía oral cada
6/8 horas durante 10 días.
Se realiza control de plumbemia y se debe repetir el
ciclo por 10 días hasta obtener plumbemias menores a
35 ugs/dl.
L Peña, C Arroyave, J Aristizabal, U Gomez. Toxicología clínica. CIB 1° Edición.

23.
TRATAMIENTO
EDETATO CÁLCICO DISÓDICO (CaNa – EDTA)
DESCRIPCIÓN Agente quelante, usado en el manejo de la
intoxicación por Pb
PRESENTACION EDTA cálcico disódico amp. X 5mL (200mg/mL)
INDICACIONES Encefalopatía e intoxicación
DOSIS 1500mg/m2 día o 50-75mg/kg día en infusión IV
contínua. Max: 3g/día
REACCIONES ADVERSAS Escalofrios, fiebre, mialgias, polidipsia, hipotensión,
nauseas, congestion nasal, falla renal aguda, oliguria
aumento de TP y transaminasas, dolor local.
CONTRAINDICACIONES Anuria u oliguria, falla renal.
Evaluar riesgo beneficio en casos de deshidratacion.
A Gonzalez, W Lopera, A Arango. Manual de terapéutica. CIB. 15° Edición

24.
TRATAMIENTO
SUCCINER (DIMERCAPTO SUCCÍNICO)
DESCRIPCIÓN Quelante, de uso oral en intoxicación por Plomo,
arsénico, mercurio.
PRESENTACION SUCCINER Tab. 100 y 200mg. Cap 100mg
INDICACIONES En plumbemia por encima de 45μg/dL
DOSIS Niños <5años: 350mg/m2 3 veces al día x 5 días
Seguido de 350mg/m2 2 veces al día x 14 días.
Adultos: 10mg/kg cada 8 horas x 5 días
Seguido de 10mg/kg cada 12 horas x 14 días
REACCIONES ADVERSAS Nauseas, vómitos, flatos, diarrea, sabor metálico en
la boca, elevación de las transaminasas, fiebre,
hipotensión, urticaria, exantema, neutropenia,
eosinofilia.
CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al SUCCINER
A Gonzalez, W Lopera, A Arango. Manual de terapéutica. CIB. 15° Edición

25.
TRATAMIENTO
PENICILAMINA
DESCRIPCIÓN Derivado de la penicilina sin acción antibacteriana,
Quelante oral para intox plomo, arsénico, mercurio y
cobre
PRESENTACION CUPRIPEN: cap. 250mg (caja x 30)
INDICACIONES Intoxicación x plomo en caso de no contar con
SUCCIMER.
DOSIS NIÑOS: 20-30mg/kg/día en 3-4 dosis VO
ADULTOS: 250mg cada 6 horas VO
1-2 horas de ingerir una comida
REACCIONES ADVERSAS Fiebre, mialgias, artralgias, exantema, urticaria,
adenomegalias, hematuria, proteinuria, ANAS falsos
positivos, aumento de pesa, cansansio y debilidad, visión
borrosa, hemoptisis, sabor metálico en la boca, prurito,
nauseas, vómitos, hepatitis, pancreatitis.
CONTRAINDICACIONES Alergia a la penicilina, agranulocitosis, anemia aplásica,
falla renal, uso de otros depresores de la medula ósea.
A Gonzalez, W Lopera, A Arango. Manual de terapéutica. CIB. 15° Edición

26.
TRATAMIENTO
BAL DIMERCAPROL
DESCRIPCIÓN Quelante para intox plomo, arsénico, mercurio y oro.
PRESENTACION DIMERCAPROL: amp. 3mL = 100mg/mL
+ Benzoato de benzilo 200mg/mL
+ Aceite de maní 700mg/mL
INDICACIONES Encefalopatía y toxicidad severa en Pb, en terapía
combinada con EDTA
DOSIS Uso exclusivo IM
Aplicar 4 horas antes que el EDTA según indicaciones
NIÑOS: 75mg/m2 cada 4 horas x 5 días
ADULTOs: 4mg/kg cada 4 horas x 5 días
REACCIONES ADVERSAS Nauseas, vómitos, cefalea, rinorrea, epifora, cialorrea,
mialgias, diaforeses, dolor local, dolor toracico, ansiedad,
agitación, hipertension, tquicardia con el incremento de
las dosis. 30% de los niños presentan fiebre leucopenia,
encefalopatá hipertensiva, convulsiones, coma.
CONTRAINDICACIONES Intox por Fe, Cadmio, Selenio y Uranio, hemolisis, falla
hepática, falla renal, alergia al mani.
A Gonzalez, W Lopera, A Arango. Manual de terapéutica. CIB. 15° Edición

27.
TRATAMIENTO
Se debe llevar un estricto control de la función renal
del paciente por la nefrotoxicidad de este quelante.
Se deben estudiar los factores que llevaron a esta intoxicación,
hacer los correctivos a que de lugar, reubicar a los trabajadores o
retirarlos de la exposición mientras se da el tratamiento
correspondiente e iniciar el programa de vigilancia epidemiológica
periódica en beneficio de toda la empresa.

28.
CONCLUSIÓNES
La intoxicación por plomo es un problema de salud pública. La evidencia de poblaciones
afectadas por niveles tóxicos de plomo en sangre, confirma que hay que seguir trabajando
desde una visión pluridisciplinar y definir políticas para la prevención, detección,
diagnostico y tratamiento de los efectos nocivos del plomo.
Los niños constituyen el segmento de la población más vulnerable, con consecuencias de
alto impacto social, como una disminución del coeficiente intelectual y deficiente
desarrollo neurológico.
El pronóstico está relacionado con la intensidad y duración de la exposición, siendo de
mejor pronóstico una intervención terapéutica temprana en ausencia de compromiso
neurológico severo y el manejo de un paciente adulto.