El documento habla sobre la hipertiroidismo y la tirototoxicosis. Explica que la hipertiroidismo es el exceso de hormonas tiroideas debido al aumento de su síntesis y liberación por la glándula tiroidea, mientras que la tirototoxicosis es el exceso hormonal de origen extraglandular. También describe las causas, manifestaciones clínicas, tratamientos y recomendaciones para el tratamiento del hipertiroidismo subclínico.
3. HIPERTIROIDISMO: el exceso
hormonal es debido al aumento de
síntesis y liberación por la glándula
tiroidea
TIROTOXICOSIS: el exceso hormonal
es extraglandular o por liberación de T3
y T4 pero sin aumento de su síntesis.
4. ETIOLOGIA
Por aumento y liberación de hormonas
por la glándula tiroidea
Por aumento de liberación hormonal
por destrucción tiroidea
Por exceso de hormonas de origen
extratiroideo
5. Por aumento de síntesis y liberación de
hormonas por la glándula tiroidea
Por estímulo anómalo:
-Enf de Graves
-Hipertiroidismo por ß-hCG (mola,
corioncarcinoma)
. Por autonomía tiroidea
. Por estímulo en exceso:
-Resistencia a hormona tiroidea
-Tumor productor de TSH
6. Por aumento de liberación hormonal por
destrucción tiroidea
Tiroiditis Silente
Tiroiditis Postparto
Tiroiditis Subaguda
7. Por exceso hormonal de origen
extratiroideo
Exógena
Metástasis de carcinoma diferenciado
de tiroides
Estruma ovárico
8. Hipertiroidismo subclínico: TSH inhibida
y hormonas tiroideas normales
Hipertiroidismo clínico: TSH inhibida y
hormonas tiroideas elevadas
9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS:
Hiperactividad, irritabilidad, alteración del humorHiperactividad, irritabilidad, alteración del humor
Intolerancia al calor, sudoraciónIntolerancia al calor, sudoración
Palpitaciones,fatiga, debilidad, disneaPalpitaciones,fatiga, debilidad, disnea
Pérdida de peso con incremento del apetitoPérdida de peso con incremento del apetito
PruritoPrurito
DiarreaDiarrea
Sed, poliuriaSed, poliuria
Oligomenorrea, amenorrea y disminución de libidoOligomenorrea, amenorrea y disminución de libido
10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS:
Taquicardia sinusal y FA
Temblor distal, hiperquinesia, hiperreflexia
Piel caliente y húmeda
Eritema palmar, onicolisis
Pérdida del pelo
Debilidad muscular
Falla cardíaca
Corea, parálisis periódica
11. Triada de Merseburger de la Enfermedad
de Graves
Bocio difuso
Oftalmopatía (en el 50 %)
Dermopatía localizada (1-2 %)
12. Enfermedad de Graves
60-80 % de los casos de hipertiroidismo
Incidencia anual de 0,4-0,5 % en
mujeres mayores de 20 años
Pico máximo entre los 40 y 60 años
La incidencia en mujeres adultas es 10
veces mayor que en la de hombres de
similar edad.
13. Factores de predisposición en la
enfermedad de Graves
Factores genéticos (Genes HLA y CTLA4.
Otros genes candidatos: cadena pesada Ig,
gen de IFN ɣ, etc)
Factores endógenos y ambientales: estrés,
infección con Yersinia enterocolítica (esta
bacteria expresa una proteína similar al
receptor de TSH), infección viral.
Cuál es el o los factores involucrados no se
conoce con exactitud
14. Enfermedad producida por anticuerpos
agonistas del receptor de TSH y debido
a que éste es el mecanismo patogénico
se considera una enfermedad por
autoanticuerpos.
15. TRAb (anticuerpo al receptor de TSH)
Familia heterogénea de Ig
Un mismo paciente puede tener
distintas Ig al receptor con igual o
distinta función: estimulatoria, inhibitoria
o simplemente unirse al receptor de
TSH y no desencadenar eventos
posteriores.
16. TRAb-Aplicación clínica
DIAGNÓSTICO: positivo aprox en el 80%,
10-20% de lo pacientes con enfermedad de
Graves presentan TRAb negativo (puede ser
debido a la falta de sensibilidad de los
ensayos y/o a la impresición del método)
PRONÓSTICO: no hay marcadores de
evolución certeros para un pcte individual
pre-tratamiento.
17. TRAb- Aplicación clínica
PRONÓSTICO: Gauna y col: con esquemas
de tto combinados por 8 meses y con un
seguimiento de 35,7 +- 9,3 meses,
observaron que el 100% de los pctes TRAb
positivos (al final del too) recidivaron mientras
que los pctes con TRAb negativos recidivaron
en el 57,1 %. En base a esto consideran:
TRAb positivo como buen marcador de
recidiva, TRAb negativo no es útil como
marcador de remisión.
18. TRAb-Aplicación clínica
Suspenden el tto al 8° mes si el TRAb
es negativo, en caso contrario
prolongan el tto o indican dosis
terapéutica de I 131. De esta forma se
disminuyen significativamente las
recidivas.
19. TRAB-Aplicación clínica
EMBARAZO: debe ser solicitado para
diagnóstico fetal (el TRAb atraviesa la
barrera placentaria y puede
sobreestimular la tiroides fetal con el
consiguiente hipertiroidismo)
24. RECOMENDACIONES BASADAS EN LA EVIDENCIA
DEL PANEL DE EXPERTOS SOBRE EL
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
Se debe tratar a los pacientes ancianos y a
los que presentan otros factores de riesgo,
en especial cardiovasculares y
osteoporóticos, con niveles de TSH inferior a
0,1 uUI/ml
No existe evidencia suficiente para
recomendar el tratamiento a los pacientes
con niveles de TSH > a 0,1-0,45 uUI/ml