ÍNDICE:
 1. Introducción.
1.1 Contaminación por metales.
 2. El Cadmio
2.1 Distribución en peso de los elementos.
 3. Usos y aplicaciones.
3.1 Agente etiológico.
 4. Vías de exposición.
 5. Dosis y tiempo de exposición.
5.1 Dosis tolerable.
5.2 Dosis tóxica.

1. INTRODUCCIÓN:
ESENCIALES NO ESENCIALES
Zinc Cadmio
Hierro Níquel
Magnesio Plomo
Cobre Aluminio
Cobalto Arsénico
METALES ESENCIALES Y METALES TÓXICOS:

1.1. CONTAMINACIÓN POR METALES:
 No todos los metales son tóxicos dependen de la
concentración.
- Algunos metales son fisiológicos:
Funcionan como cofactores.
Componentes integrales de enzimas y
moléculas biológicamente activas.
- Otros tienen un uso desconocido y son
frecuentemente tóxicos .

2. ELCADMIO:
 Componente natural de la corteza
terrestre.
 Grupo II b.
 Nº Atómico: 48.
 Masa Atómica: 112,40.
 Punto de fusión: 320,9ºC.
 Punto de ebullición: 767ºC.
 Color blanco plata, brillante,
maleable y muy dúctil.

CADMIO:
 Solo hay un mineral que lo contiene:
greenockita / sulfuro de cadmio.
 Asociado al Zinc, Plomo, Cobre.
 Se obtiene como subproducto del
tratamiento metalúrgico del zinc y plomo
óxido de cadmio.
 Soluble en ácidos minerales.
 Insoluble en agua (sales de cloro y sulfato si).

2.1. Distribución en peso de los elementos:
O
46%
Si
27%
Al
8%
Fe
6%
Ca
5%
Mg
3%
Na
2%
K
3%
Otros
1% CORTEZA TERRESTRE

El Cadmio es…
 Agente tóxico asociado a la
contaminación ambiental e industrial.
 Características:
1. Efectos adversos para el hombre
y el medio ambiente.
2. Bioacumulación.
3. Persistencia en el medio ambiente.
4. “Viaja” grandes distancias con el viento y en los
cursos de agua.

3. USOS Y APLICACIONES:
 Pigmentos en pinturas, esmaltes, plásticos, textiles,
vidrios, tintas de impresión, caucho, lacas, etc.
 Aleación con cobre, aluminio y plata.
 Producción de pilas de cadmio- níquel.
 Estabilizador de termoplásticos, como el PVC.
 Fotografía y procesos de grabado.
 “Endurecedor” de ruedas y llantas de automóvil.
 Fabricación de “controles” de reactores nucleares.

3.1. AGENTE ETIOLÓGICO:
 Sales de Cadmio.
 La ingestión de sales de cadmio puede causar
intoxicación grave y, a veces, mortal.
 Usadas en:
-fotografía.
-fabricación de fuegos artificiales.
-prótesis.
-pinturas fluorescentes.
-vidrio.
-porcelana.

No
permiten
reciclaje
Larga
vida
media
Usos
muy
diversos.
ACUMULACIÓN EN EL MEDIO AMBIENTE.

Contaminación con Cadmio:
AGUA Y
SUELO VEGETALES ANIMALES
Y HOMBRE

4. VÍAS DE EXPOSICIÓN:
INHALACIÓN INGESTIÓN
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL.
HUMO DEL TABACO.
EXPOSICIÓN LABORAL.
- industria metalúrgica.
AGUA.
ALIMENTOS (en áreas de trabajo
contaminadas):
-origen vegetal, carnes, pescados,
productos lácteos (dosis bajas).
-hígado , riñones (altas dosis)
-crustáceos , moluscos (incluso en aguas
consideradas como no contaminadas).

5. Dosis y tiempo de exposición:
 La cantidad de metal necesaria para causar un
efecto adverso en una persona expuesta depende
de: la vía de entrada, las características de la
exposición, la forma química y sus propiedades físico
químicas.
 Existen más factores a tener en cuenta: si se es o no
fumador, no usar equipos de protección en
trabajadores, estilo de vida y la edad.

5.1. Dosis tolerables:
INGESTA DIARIA SEMANAL
10-50 µg (el cuerpo sólo
absorbe entre el 5 y 10 %)
400-500 µg (adulto)
Agente químico
Compuestos de Cd
F. Inhalable
F. Respirable
Cd ( estabilizado )
F. Inhalable
F. Respirable
VLA-ED
mg/m³
0’01
0’002
0’01
0’002
I.B/VLB
Cd en orina
5µg/g
Creatinina
Cd en sangre
5µg/l

5.2. Dosis tóxica:
 Vía digestiva:
100mg (efectos gastrointestinales).
350mg (potencialmente mortal).
 Vía inhalatoria:
> 200 µg/m3 (fiebre de los metales).
500 µg/m3 (neumonitis quimica).
> 5.000 µg/m3 (mortal).

METALOTIONEÍNAS:
 Proteína intracelular de bajo peso molecular.
 Función principal mantenimiento de la homeostasis de
Zn y Cu durante la gestación y en la edad temprana.
 Ricas en cisteínas (capacidad de unirse a metales a
través de los grupos –SH ).
 Mas de 15 familias de MTs.
 Los metales de transición inducen la expresión de MTs
en hígado, riñón y páncreas .

METALOTIONEÍNAS:
 Un aumento Cd induce la síntesis de Mt I y Mt II .
 Las metalotioneínas Cd extracelular :
toxicidad.
 Las metalotioneínas Cd intracelular : protector
celular durante exposición al Cd.

6. TOXICOCINÉTICA:
 Absorción:
 Gastrointestinal de un 2 a un 6 %.
Fe aumenta la absorción de Cd hasta un 20%.
 Pulmonar de un 20 a un 50 % .
 20 veces mas absorción en neonatos que en el
adultos mala excreción se acumula .

6. TOXICOCINÉTICA:
 Distribución :
Se transporta por sangre intracelularmente ,
en eritrocitos , unido a hemoglobina y Mt ;
los linfocitos transporta cadmio intracelularmente .
Otra porción Cd va unida a albumina plasmática

6.TOXICOCINÉTICA:
Cd en sangre hígado ( síntesis de Mt)
riñón se filtra a orina
(reabsorbe)
Cd libre células tubulares
(E. digestivas)
síntesis Mt (saturación)
I. Renal

6. TOXICOCINÉTICA:
 Biotransformación:
No se realiza.
 Eliminación :
0,01 % al día debido a su vida media .
Se excreta principalmente por orina y en menor
cantidad por bilis , sudor y gastrointestinal.
 Información:
Tiempo de vida media 17 años , [ ] Cd en riñón
[ ] Cd en el hígado , los fumadores acumulan más
cadmio.

Acción tóxica del Cd:
 Afinidad por los grupos tioles i I. Enzimática
 Antagonista del Zn ,Cu y Co.
 Sustituye al Ca en la activación de la calmodulina,
desorganización de los túbulo citoesqueleto
 Aberraciones cromosómicas. (apoptosis)
 A nivel intestinal frena la absorción de Ca .
 El cadmio añadido al agua , inhibe la anhidrasa
carbónica del riñón, hígado y eritrocitos

Acción tóxica del Cd:
 En riñón inhibe la Na-K-ATPasa tubular , e
interfiere en la activación de la vitamina D
 A nivel intestinal, frena la absorción del calcio, y
previene su depósito en el tejido óseo
 En el núcleo causa un efecto letal al unirse
directamente al ADN o bien al romper los
filamentos de actina del núcleo , es capaz de
inhibir la replicación del ADN

EFECTOS DEL METAL SOBRE EL
ORGANISMO:
 Inhalación, puede producir:
- Neumonitis química.
- Edema pulmonar (casos graves).
Los síntomas aparecen entre 1 y 8 h después de
la exposición (similares a la gripe o fiebre por
humos de metales).
 Ingestión, puede producir:
- Síntomas de intoxicación alimentaria: náuseas,
vómitos, dolor abdominal, diarrea.
TOXICIDAD AGUDA:

EFECTOS DEL METAL SOBRE EL
ORGANISMO :
 TOXICIDAD CRÓNICA
 Síndrome renal clásico :
Proteinuria de bajo PM, aumento en la
eliminación de la enzima lisosoma ß galactosidasa ,
calciuria, glucosuria , niveles de urea .
 Síndrome de disfunción pulmonar :
Síndromes obstructivos y restrictivo e incluso fibrosis
pulmonar.

EFECTOS DEL METAL SOBRE EL
ORGANISMO:
 TOXICIDAD CRÓNICA :
 Síndrome óseo de itaí-itaí
En Japón , [ ]Cd se da un tipo de osteomalacia
dolorosa , con múltiples fracturas e I. Renal .
 Síndrome cardiovascular
Hipertensión arterial daño en la pared de las
arterias .
 Otras manifestaciones
Perdida de peso , anemia , leucocitosis , amarillo
en los dientes, etc.

Síndrome óseo de “Itaí- Itaí”.
Síndrome de Disfunción Pulmonar.

Cd y cáncer:
 Cancerígeno de segunda categoría.
 El efecto cancerígeno del cadmio se sospechó en
1965, tras el hallazgo de alguno casos de cáncer
de próstata de trabajadores expuestos a cadmio
 Ante la falta de datos se ha concluido que algunos
compuestos de cadmio el riesgo de cáncer de
próstata en el hombre y de pulmón

Patologías en la mujer:
 Afecta a la actividad miometrial (en ausencia de
embarazo).
 Alteración del ciclo menstrual.
 Dismenorrea.
 Esterilidad.
 Abortos espontáneos.
 Mortinatos.
 Daño placentario.
 Aumento del nivel de testosterona en el suero.

TRATAMIENTO:
INTOXICACIÓN
AGUDA
INTOXICACIÓN
CRÓNICA
OSTEOMALACIA
Paciente asintomático:
- Descontaminación.
- Lavado gástrico (el
carbón activado no es de
utilidad).
Paciente sintomático:
-Reposición
hidroelectrolítica.
-Administración de
antídoto específico.
Antídoto específico. Vitamina D y Ca.
Antídoto específico: EDTACa
50 mg/kg/día en solución
dextrosa al 5% por vía
intravenosa lenta (5 horas)
durante 5 días.

CASOS CLINICOS :
 Envenenamiento agudo de cadmio por inhalación :
Paciente de 43 años ( profesión fundidor) entra en el hospital a
causa de una disnea severa dos días después de la exposición a un
humo amarrillo pardo producido por derretir cobre ; Una vez en el
hospital se reveló una hipoxemia que fue tratada con un gas
enriquecido por oxígeno administrado después de intubarlo ,aunque
la [ ] de oxígeno fue aumentando la hipoxemia progresó y murió el
día 11 en el hospital . La autopsia reveló alveolos alterados ninguno
en buen estado ,algunos espacios alveolares con neumocitos otros
con exudado causado por la fibrosis y hemorragias intrarveolares ,
todo esto causado por la presencia de grandes cantidades de
cadmio en el pulmón que fue el causante de la disfunción pulmonar.

CASOS CLINICOS :
 Cadmio induce osteomalacia :
Un fabricante de baterías , que había estado trabajando con Cd durante
36 años , tenia proteinuria típica de la disfunción tubular renal , había sido
observado durante 25 años y durante los últimos 12 años el paciente
había sufrido inhabilidad cada vez mayor de la parte gruesa del hueso ,
tras biopsias y estudios metabólicos detallados se demostró la
osteomalacia severa típica , inicialmente respondió bien al tratamiento con
Ca y Vit D. La exanimación del hígado en vida y muerte demostró altas
concentraciones de Cd . Las alteraciones descritas estaban presentes en los
huesos, sobre todo en las vertebras lumbares que eran probablemente el
resultado de la deformidad de la parte gruesa del hueso que por el
deposito de Cd . El mecanismo de desarrollo del Síndrome de Fanconni era
una combinación de calcio dietético , déficit de Vit. D y la absorción de
calcio perjudicada de la síntesis de Vit. D anormal que esta relacionada
con la deposición de Cd en los túbulos alteración en la Reab. Tubular.