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Hospital General “Dr. Manuel Gea González” MEDICINA INTERNA
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Mariana Paulina Escalona León
World COPD Day
2012 will take place
on November
14 around the
theme “It’s Not Too
Late.” GOLD
Cronograma
• Definición
• Epidemiologia
• Factores de Riesgo
• Fisiopatología
• Cuadro Clínico
• Diagnostico
• Clasificación
• Pronostico
• Tratamiento
• Minicaso Clínico
EPOC
• Enfermedad tratable, prevenible y parcialmente
reversible que se caracteriza por una:
Limitación progresiva del flujo aéreo documentada
por espirómetria que condiciona hipoxemia, causada
por inflamación de la vía respiratoria y del
parénquima pulmonar.
Cotton D, Taichman D, Williams S. In the Clinic. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Ann Intern Med. 2011 Apr
5; 154 (7): ITC1-15.
Obstrucción bronquial y
destrucción del parénquima
pulmonar (en los casos de
enfisema).
Se divide en:
ENFISEMA PULMONAR BRONQUITIS CRÓNICA
Dilatación/Destrucción
de parénquima
(DEF. ANATOMPATOLOGICA)
Tos productiva por más de 3
meses al año, al menos
durante 2 años consecutivos
(DEF. CLINICA)
James C. Hogg et alt, The Nature of Small-Airway Obstruction in Chronic Obstructive Pulmonary Disease, NEJM
2004; 350; 26
EPIDEMIOLOGIA
• Personas mayores de 45 años.
• La prevalencia de la EPOC en países desarrollados va del 3 al 6% en
sujetos mayores de 50 años.
• En México, la EPOC se ubicó en el cuarto lugar en la tabla de morbi-
mortalidad anual.
• Actualmente la EPOC ocupa el cuarto lugar en cuanto a mortalidad
a nivel mundial, en México se ubica entre el 6o y el 4o.
• Estudios recientes muestran que la prevalencia es igual entre
hombres y mujeres.
INER, CLÍNICA DE EPOC, 2010
“En México este
padecimiento afecta a 12
millones de personas y el
tabaquismo es una de sus
múltiples causas” 2010
INEGI. Estadísticas vitales, 2010.
Causas de defunción, principales causas de
mortalidad, 2008
INEGI. Estadísticas vitales, 2010.
FACTORES DE RIESGO
• Tabaquismo (edad inicio, paquetes/año,
habito actual).
• Tabaquismo Pasivo.
• Factores Ocupacionales (biomasa).
• Exposición a humo de leña.
• Contaminación atmosférica
• Déficit de alfa-1-antitripsina.
• Hiperractividad Bronquial*
• Infecciones respiratorias graves *
• Edad, Sexo y estado socioeconómico.
• Crecimiento y Desarrollo Pulmonar.
INER, CLÍNICA DE EPOC, 2010
Distribuciones del volumen espiratorio forzado en 1 s en una muestra de la
población general estratificada según el numero de cajetillas/año
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Fumar constituye el
principal factor
ambiental de riesgo
Factores de Riesgo: HUMO DE TABACO
• Primer factor de riesgo
• Contiene aprox. 4000 sustancia diferentes:
– Mínimo 40 son potencialmente cancerigenas
• NITROSUREAS
• BENZOPIRENO
Índice Tabáquico
Índice tabáquico=Nº cigarrillos día X Nº años /20
>10 paquetes/años: EPOC
> 20 paquetes/años: Cáncer de pulmón.
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.
Consideraciones Genéticas
• Fumar constituye el principal
factor de riesgo ambiental pero la
aparición de obstrucción del flujo
de aire es muy variable entre los
fumadores.
• Factor de origen genético que se
ha demostrado es el déficit
marcado de antitripsina α 1.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
FISIOPATOLOGÍA
INER, CLÍNICA DE EPOC, 2010
Agresión del
epitelio pulmonar
Elastasas antitripsina α 1 ↓
EXPOSICIÓN A
PARTÍCULAS
NOCIVAS Y
GASES.
Inflamación
Crónica
Estrés oxidativo, desbalance
de proteinasas y
antiproteasas
Fisiopatogenia
• La alfa1-antitripsina es un inhibidor de
proteasa sérico, su déficit condiciona mayor
susceptibilidad a la actividad de elastasa.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
• Centroacinar: se localiza en campos superiores del
pulmón y se relaciona con el tabaco.
• Panacinar: Localización inferior y se relaciona con el
déficit de antitripsina α 1 ↓.
• Paraseptal: Localización distal con afección de tabiques
alveolares, ductos alveolares y alveolos, afecta los
campos pulmonares superiores a nivel subpleural y se
presenta en jóvenes con neumotórax espontáneos por
rotura de bulas apicales.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Según la zona del acino que se afecte se clasifica en:
Fisiopatogenia de Bronquitis Crónica
• Humo de tabaco u otros contaminantes
IRRITACIÓN
• Inflamación
• Hiperplasia e hipertrofia de cel. caliciformes
con aumento de producción de moco y
limitación del barrido ciliar e hipertrofia de
musculo liso que favorece la hiperreactivad.
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.
Cambios que encontraremos
• Limitación del flujo de aire y atrapamiento de
aire.
• Trastornos en la relación ventilación-
perfusión.
• Anormalidades en el intercambio de gases
• Hipersecrecion de moco
• Hipertensión Pulmonar
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011,
GOLD.
EPOC
TOS
Producción
de esputo DISNEA
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicIna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Cuadro Inicial
Obstrucción es un
proceso gradual
Cada vez más
intensa con el
ejercicio
Meses o Años
Disnea
•Ejercicio
•Falta de aire a “boqueadas”
•Interrogar actividades diarias.
Actividad que se realiza
con la parte superior del
cuerpo es especialmente
difícil
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Progresión de la enfermedad
EF Normal Signos
de Tabaquismo (+)
Prolongación de la
fase espiratoria y
sibilancias
Signos de
hiperinsuflaciòn
“Tórax en tonel“
Disminución de la
excursión del
diafragma
(percusión)
Obstrucción muy
intensa:
Empleo de
músculos
accesorios,
clásica postura de
“Tripode”
Cianosis en los
labios y los lechos
ungueales.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
No Fumar
…Razones para dejar de fumar sobran
Clínica
American Thoracic Society. Standars for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary
disease (COP) and asthma. Am Rev Respir Dis. 1987; 136: 225-245.
En fases avanzadas:
Consunción generalizada con
reducción de peso notable,
disminución de la masa de ambos
músculos temporales y perdida
difusa de tejido subcutáneo.
↓ Ingesta de
Alimentos
Mayores niveles de citocinas
proinflamatorias (TNF-alfa)
Mal Pronostico
Signo de Hoover:
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costal hacia adentro durante
la inspiración
Datos de insuficiencia
manifiesta de la mitad
derecha del corazón
Cor Pulmonale
Acropatia
(hipocratismo digital)
No es un signo de
EPOC  CANCER
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
DIAGNOSTICO
Disnea y/o Tos crónica y/o Expectoración
+
Historia de exposición a:
Humo de tabaco
Polvo o químico laborales Descartar EPOC
Humo de biomasa. Espirómetria
+
Edad > 40 años
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011,
GOLD.
DIAGNOSTICO
• ANTECEDENTES
• EXPLORACIÓN FÍSICA
• PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
• DATOS RADIOLÓGICOS
• ESTUDIOS DE LABORATORIO
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Espirometria
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011,
GOLD.
Diagnostico
• Realizar una espirometrÌa basal y una prueba
posbroncodilatador.
• Limitación al flujo aéreo escasamente reversible con
disminución de VEF1 y CVF así como del índice VEF1/CVF.
• CRITERIO DIAGNOSTICO: Espirometrìa posbroncodilatador
con un relación de FEV1/FVC <0.70
• Tras la administración de un broncodilatador no habrá
dilatación bronquial o reversibilidad (aumento de la VEF
superior a 200ml o en un 12%)  no esta recomendado.
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas; 2012.
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
CRITERIOS GOLD PARA VALORAR LA
GRAVEDAD DE LA EPOC
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Radiografía de Tórax
• Horizontalizacion de costillas y
aplanamiento diafragmático.
• Hiperinsuflacion de ambos campos
pulmonares (aumento de radio
lucidez).
• Zonas de oligohemia.
• Bullas.
• “La presencia clara de
hiperinsuflacion con
hipovascularizacion periférica son
signos muy específicos de enfisema”.
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.
TC
• Método diagnostico definitivo
• Áreas de destrucción del parénquima
pulmonar.
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.
Laboratorios
• Determinación sérica de alfa-1 antitripsina a
pacientes con EPOC menores a 50 años.
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.
Pronostico
• El índice más fiable es la FEV1
• Habito Tabáquico
• IMC < 21 kg/m2  Mortalidad
• Datos de enfermedad avanzada
• Índice BODE
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.
Por cada ↑ 1 punto la tasa
de riesgo de muerte resp.
es de 1.62 y de 1.34 para la
mort. por cualquier causa
Tratamiento
• EPOC Estable
• EPOC Exacerbación
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Tratamiento: EPOC ESTABLE
• Tratamiento Ambulatorio
– Interrupción del tabaquismo
• Reduce el deterioro de la función pulmonar.
• Tratamiento farmacológico:
– Sustitución de nicotina (parches, goma de mascar, aerosol nasal o inhalador oral)
– Bupropion oral 150 mg c/12h después de iniciar con 150 mg diarios durante 3 días.
– Vareniclina agonista parcial de los receptores nicotinicos.
– Tratamiento no farmacológico
• Rehabilitación pulmonar.
• Vacunas: influenza y antineumocòcica.
– Broncodilatadores
• Reducen sintomas
• Agonistas adrenergicos beta de accion corta y prolongada, los anticolinergicos de accion corta y
prolongada y los derivados de la teofilina
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Tratamiento: EPOC ESTABLE
– Corticoesteroides VO
• NO se recomienda administarlos sistemicament de manera prolongada:
Osteoporisis, aumento de peso, cataratas, DM, etc.
– Corticoesteroides Inhalados
– Oxigeno
• Reduce los síntomas y mejora la supervivencia en los pacientes
con EPOC e hipoxemia crónica.
– Opciones quirúrgicas para EPOC:
• Reducción del volumen pulmonar  disminuye mortalidad y
mejora la función pulmonar.
• Trasplante pulmonar.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
Tratamiento recomendado según la
escala GOLD
Tratamiento I: Leve II: Moderado III: Grave IV: Muy Grave
Disminución de
factores d riesgo
Si si si Si
Vacunación
contra influenza
Si si si si
Broncodilatadores
de acción corta
SI / De rescate* De rescate De rescate De rescate
Broncodilatadores
de acción
prolongada
No si si si
Esteroide
Inhalado
No No Si Si
Oxigeno > 15h al
día y considerar
cirugía
No No No Si
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.
*Alternativa: Teofilina
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.
Exacerbación
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
Exacerbaciones
• Precipitadas por múltiples factores:
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• Exacerbador Frecuente: 2 o más
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Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
Exacerbación
Diagnostico  Clínico
Cambio de Sintomatología:
Diferente del Aumento de Disnea
día a día Tos
Cambios en la Producción
de Esputo
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
Exacerbaciones
• Anamnesis:
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– Síntomas concurrentes
• Nausea, vomito, diarrea, mialgias y escalofríos.
• Preguntar por exacerbaciones previas.
• Exploración física: Estado mental, Taquicardia, taquipnea, uso
de músculos accesorios, movimientos paradójicos en la pared
abdominal, signos de cianosis , habla, etc.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
Evaluar la severidad
• Oximetría de pulso: Monitorizar y
ajustar oxigenoterapia.
• Gasometría:
– Evaluar falla respiratoria  PaO2 < 60mmHg y PaCO2 >50 mmHg
– Vigilar el estado acido base
• Radiografía de Tórax:
– Diagnostico diferencial/ Comorbilidades.
• Estudio de Esputo
• QS: Electrolitos, Hiperglucemia  Asociados con las
exacerbaciones.
• BH: Policitemia, Hto > 55%, anemia o leucocitosis.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Espirometria
NO esta
recomendada
Metas del Tratamiento
• Minimizar el impacto
• Prevenir el desarrollo de exacerbaciones
subsecuentes.
• INCLUYE:
1. BRONCODILATADORES
2. CORTICOESTEROIDES
3. ANTIBIOTICOS
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
80%
Ambulatorio
Tratamiento: Exacerbaciones
• CONTEMPLAR LA NECESIDAD DE HOSPITALIZAR AL
PACIENTE.
– Broncodilatadores: Acción corta se prefieren los agonistas
β2 de acción corta con o sin ACAP o ACAC.
– Glucocorticoides: Acortan el periodo de recuperación
• Prednisona 30 a 40 mg diario por 10 a 14 días.
– Antibioticos (Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus
Influenzae y Moraxella Catarrhalis)
• Empírico: Amoxicilina/Clavulanato, Macrolidos, Tetracicilinas
• 5 a 10 días
– Oxigeno
• Meta mantener la SaO2 igual o mayor 88 y 92%
– Valorar Soporte Ventilatorio.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
• Paciente masculino de 58 años de edad con antecedentes de
ser fumador de más de 15 años. Acude al medico con
dificultad respiratorio desde hace más de 3 meses,
acompañada con expectoración crónica.
• Al examen físico se encuentra aumento del diámetro AP del
tórax, taquipnea en reposo, murmullo vesicular disminuido y
el tiempo espiratorio prolongado.
• ¿Cuál seria su sospecha diagnostica?
• ¿Cuál seria su próximo paso a seguir?
• En la espirometrìa se observa una alteración
ventilatoria obstructiva con disminución de la
VEF1 y del cociente VEF1/FVC.
– Espirometria: un relación de FEV1/FVC <0.70 con
VEF1 70% ¿Qué clasificación recibe de acuerdo a la
GOLD?
• Rx de Tórax: Hiperinsuflaciòn, oligohemia y
presencia de bulas.
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Epoc

  • 1. Hospital General “Dr. Manuel Gea González” MEDICINA INTERNA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Mariana Paulina Escalona León World COPD Day 2012 will take place on November 14 around the theme “It’s Not Too Late.” GOLD
  • 2. Cronograma • Definición • Epidemiologia • Factores de Riesgo • Fisiopatología • Cuadro Clínico • Diagnostico • Clasificación • Pronostico • Tratamiento • Minicaso Clínico
  • 3. EPOC • Enfermedad tratable, prevenible y parcialmente reversible que se caracteriza por una: Limitación progresiva del flujo aéreo documentada por espirómetria que condiciona hipoxemia, causada por inflamación de la vía respiratoria y del parénquima pulmonar. Cotton D, Taichman D, Williams S. In the Clinic. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Ann Intern Med. 2011 Apr 5; 154 (7): ITC1-15. Obstrucción bronquial y destrucción del parénquima pulmonar (en los casos de enfisema).
  • 4. Se divide en: ENFISEMA PULMONAR BRONQUITIS CRÓNICA Dilatación/Destrucción de parénquima (DEF. ANATOMPATOLOGICA) Tos productiva por más de 3 meses al año, al menos durante 2 años consecutivos (DEF. CLINICA) James C. Hogg et alt, The Nature of Small-Airway Obstruction in Chronic Obstructive Pulmonary Disease, NEJM 2004; 350; 26
  • 5. EPIDEMIOLOGIA • Personas mayores de 45 años. • La prevalencia de la EPOC en países desarrollados va del 3 al 6% en sujetos mayores de 50 años. • En México, la EPOC se ubicó en el cuarto lugar en la tabla de morbi- mortalidad anual. • Actualmente la EPOC ocupa el cuarto lugar en cuanto a mortalidad a nivel mundial, en México se ubica entre el 6o y el 4o. • Estudios recientes muestran que la prevalencia es igual entre hombres y mujeres. INER, CLÍNICA DE EPOC, 2010
  • 6. “En México este padecimiento afecta a 12 millones de personas y el tabaquismo es una de sus múltiples causas” 2010 INEGI. Estadísticas vitales, 2010.
  • 7. Causas de defunción, principales causas de mortalidad, 2008 INEGI. Estadísticas vitales, 2010.
  • 8. FACTORES DE RIESGO • Tabaquismo (edad inicio, paquetes/año, habito actual). • Tabaquismo Pasivo. • Factores Ocupacionales (biomasa). • Exposición a humo de leña. • Contaminación atmosférica • Déficit de alfa-1-antitripsina. • Hiperractividad Bronquial* • Infecciones respiratorias graves * • Edad, Sexo y estado socioeconómico. • Crecimiento y Desarrollo Pulmonar. INER, CLÍNICA DE EPOC, 2010
  • 9. Distribuciones del volumen espiratorio forzado en 1 s en una muestra de la población general estratificada según el numero de cajetillas/año Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006. Fumar constituye el principal factor ambiental de riesgo
  • 10. Factores de Riesgo: HUMO DE TABACO • Primer factor de riesgo • Contiene aprox. 4000 sustancia diferentes: – Mínimo 40 son potencialmente cancerigenas • NITROSUREAS • BENZOPIRENO
  • 11. Índice Tabáquico Índice tabáquico=Nº cigarrillos día X Nº años /20 >10 paquetes/años: EPOC > 20 paquetes/años: Cáncer de pulmón. BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas; 2012.
  • 12. Consideraciones Genéticas • Fumar constituye el principal factor de riesgo ambiental pero la aparición de obstrucción del flujo de aire es muy variable entre los fumadores. • Factor de origen genético que se ha demostrado es el déficit marcado de antitripsina α 1. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.
  • 13. FISIOPATOLOGÍA INER, CLÍNICA DE EPOC, 2010 Agresión del epitelio pulmonar Elastasas antitripsina α 1 ↓ EXPOSICIÓN A PARTÍCULAS NOCIVAS Y GASES. Inflamación Crónica Estrés oxidativo, desbalance de proteinasas y antiproteasas
  • 14. Fisiopatogenia • La alfa1-antitripsina es un inhibidor de proteasa sérico, su déficit condiciona mayor susceptibilidad a la actividad de elastasa. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.
  • 15. • Centroacinar: se localiza en campos superiores del pulmón y se relaciona con el tabaco. • Panacinar: Localización inferior y se relaciona con el déficit de antitripsina α 1 ↓. • Paraseptal: Localización distal con afección de tabiques alveolares, ductos alveolares y alveolos, afecta los campos pulmonares superiores a nivel subpleural y se presenta en jóvenes con neumotórax espontáneos por rotura de bulas apicales. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006. Según la zona del acino que se afecte se clasifica en:
  • 16. Fisiopatogenia de Bronquitis Crónica • Humo de tabaco u otros contaminantes IRRITACIÓN • Inflamación • Hiperplasia e hipertrofia de cel. caliciformes con aumento de producción de moco y limitación del barrido ciliar e hipertrofia de musculo liso que favorece la hiperreactivad. BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas; 2012.
  • 17. Cambios que encontraremos • Limitación del flujo de aire y atrapamiento de aire. • Trastornos en la relación ventilación- perfusión. • Anormalidades en el intercambio de gases • Hipersecrecion de moco • Hipertensión Pulmonar Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
  • 18. EPOC TOS Producción de esputo DISNEA Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicIna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006. Cuadro Inicial Obstrucción es un proceso gradual Cada vez más intensa con el ejercicio Meses o Años
  • 19. Disnea •Ejercicio •Falta de aire a “boqueadas” •Interrogar actividades diarias. Actividad que se realiza con la parte superior del cuerpo es especialmente difícil Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.
  • 20. Progresión de la enfermedad EF Normal Signos de Tabaquismo (+) Prolongación de la fase espiratoria y sibilancias Signos de hiperinsuflaciòn “Tórax en tonel“ Disminución de la excursión del diafragma (percusión) Obstrucción muy intensa: Empleo de músculos accesorios, clásica postura de “Tripode” Cianosis en los labios y los lechos ungueales. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.
  • 21. No Fumar …Razones para dejar de fumar sobran
  • 22. Clínica American Thoracic Society. Standars for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COP) and asthma. Am Rev Respir Dis. 1987; 136: 225-245.
  • 23. En fases avanzadas: Consunción generalizada con reducción de peso notable, disminución de la masa de ambos músculos temporales y perdida difusa de tejido subcutáneo. ↓ Ingesta de Alimentos Mayores niveles de citocinas proinflamatorias (TNF-alfa) Mal Pronostico Signo de Hoover: Desplazamiento de la parrilla costal hacia adentro durante la inspiración Datos de insuficiencia manifiesta de la mitad derecha del corazón Cor Pulmonale Acropatia (hipocratismo digital) No es un signo de EPOC  CANCER Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.
  • 24. DIAGNOSTICO Disnea y/o Tos crónica y/o Expectoración + Historia de exposición a: Humo de tabaco Polvo o químico laborales Descartar EPOC Humo de biomasa. Espirómetria + Edad > 40 años Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.
  • 25. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
  • 26. DIAGNOSTICO • ANTECEDENTES • EXPLORACIÓN FÍSICA • PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR • DATOS RADIOLÓGICOS • ESTUDIOS DE LABORATORIO Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.
  • 28. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
  • 29. Diagnostico • Realizar una espirometrÌa basal y una prueba posbroncodilatador. • Limitación al flujo aéreo escasamente reversible con disminución de VEF1 y CVF así como del índice VEF1/CVF. • CRITERIO DIAGNOSTICO: Espirometrìa posbroncodilatador con un relación de FEV1/FVC <0.70 • Tras la administración de un broncodilatador no habrá dilatación bronquial o reversibilidad (aumento de la VEF superior a 200ml o en un 12%)  no esta recomendado. BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas; 2012. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
  • 30. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
  • 31. CRITERIOS GOLD PARA VALORAR LA GRAVEDAD DE LA EPOC Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.
  • 32. Radiografía de Tórax • Horizontalizacion de costillas y aplanamiento diafragmático. • Hiperinsuflacion de ambos campos pulmonares (aumento de radio lucidez). • Zonas de oligohemia. • Bullas. • “La presencia clara de hiperinsuflacion con hipovascularizacion periférica son signos muy específicos de enfisema”. BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas; 2012.
  • 33. TC • Método diagnostico definitivo • Áreas de destrucción del parénquima pulmonar. BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas; 2012.
  • 34. Laboratorios • Determinación sérica de alfa-1 antitripsina a pacientes con EPOC menores a 50 años. BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas; 2012.
  • 35. Pronostico • El índice más fiable es la FEV1 • Habito Tabáquico • IMC < 21 kg/m2  Mortalidad • Datos de enfermedad avanzada • Índice BODE BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas; 2012.
  • 36. Por cada ↑ 1 punto la tasa de riesgo de muerte resp. es de 1.62 y de 1.34 para la mort. por cualquier causa
  • 37. Tratamiento • EPOC Estable • EPOC Exacerbación Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.
  • 38. Tratamiento: EPOC ESTABLE • Tratamiento Ambulatorio – Interrupción del tabaquismo • Reduce el deterioro de la función pulmonar. • Tratamiento farmacológico: – Sustitución de nicotina (parches, goma de mascar, aerosol nasal o inhalador oral) – Bupropion oral 150 mg c/12h después de iniciar con 150 mg diarios durante 3 días. – Vareniclina agonista parcial de los receptores nicotinicos. – Tratamiento no farmacológico • Rehabilitación pulmonar. • Vacunas: influenza y antineumocòcica. – Broncodilatadores • Reducen sintomas • Agonistas adrenergicos beta de accion corta y prolongada, los anticolinergicos de accion corta y prolongada y los derivados de la teofilina Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.
  • 39. Tratamiento: EPOC ESTABLE – Corticoesteroides VO • NO se recomienda administarlos sistemicament de manera prolongada: Osteoporisis, aumento de peso, cataratas, DM, etc. – Corticoesteroides Inhalados – Oxigeno • Reduce los síntomas y mejora la supervivencia en los pacientes con EPOC e hipoxemia crónica. – Opciones quirúrgicas para EPOC: • Reducción del volumen pulmonar  disminuye mortalidad y mejora la función pulmonar. • Trasplante pulmonar. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.
  • 40. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
  • 41. Tratamiento recomendado según la escala GOLD Tratamiento I: Leve II: Moderado III: Grave IV: Muy Grave Disminución de factores d riesgo Si si si Si Vacunación contra influenza Si si si si Broncodilatadores de acción corta SI / De rescate* De rescate De rescate De rescate Broncodilatadores de acción prolongada No si si si Esteroide Inhalado No No Si Si Oxigeno > 15h al día y considerar cirugía No No No Si BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas; 2012. *Alternativa: Teofilina
  • 42. BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas; 2012.
  • 43. Exacerbación Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
  • 44. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
  • 45. Exacerbaciones • Precipitadas por múltiples factores: – INFECCIONES (VIRALES/BACTERIANAS 50%) – CONTAMINACION DEL AIRE – CAUSA NO INDENTIFICADA (1/3) • Exacerbador Frecuente: 2 o más exacerbaciones por año Algunos pacientes son más susceptibles que otros Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
  • 46. Exacerbación Diagnostico  Clínico Cambio de Sintomatología: Diferente del Aumento de Disnea día a día Tos Cambios en la Producción de Esputo Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
  • 47. Exacerbaciones • Anamnesis: – Grado de disnea – Fiebre – Características de Esputo – Síntomas concurrentes • Nausea, vomito, diarrea, mialgias y escalofríos. • Preguntar por exacerbaciones previas. • Exploración física: Estado mental, Taquicardia, taquipnea, uso de músculos accesorios, movimientos paradójicos en la pared abdominal, signos de cianosis , habla, etc. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.
  • 48. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
  • 49. Evaluar la severidad • Oximetría de pulso: Monitorizar y ajustar oxigenoterapia. • Gasometría: – Evaluar falla respiratoria  PaO2 < 60mmHg y PaCO2 >50 mmHg – Vigilar el estado acido base • Radiografía de Tórax: – Diagnostico diferencial/ Comorbilidades. • Estudio de Esputo • QS: Electrolitos, Hiperglucemia  Asociados con las exacerbaciones. • BH: Policitemia, Hto > 55%, anemia o leucocitosis. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006. Espirometria NO esta recomendada
  • 50. Metas del Tratamiento • Minimizar el impacto • Prevenir el desarrollo de exacerbaciones subsecuentes. • INCLUYE: 1. BRONCODILATADORES 2. CORTICOESTEROIDES 3. ANTIBIOTICOS Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD. 80% Ambulatorio
  • 51. Tratamiento: Exacerbaciones • CONTEMPLAR LA NECESIDAD DE HOSPITALIZAR AL PACIENTE. – Broncodilatadores: Acción corta se prefieren los agonistas β2 de acción corta con o sin ACAP o ACAC. – Glucocorticoides: Acortan el periodo de recuperación • Prednisona 30 a 40 mg diario por 10 a 14 días. – Antibioticos (Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus Influenzae y Moraxella Catarrhalis) • Empírico: Amoxicilina/Clavulanato, Macrolidos, Tetracicilinas • 5 a 10 días – Oxigeno • Meta mantener la SaO2 igual o mayor 88 y 92% – Valorar Soporte Ventilatorio. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana; 2006.
  • 52. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
  • 53. • Paciente masculino de 58 años de edad con antecedentes de ser fumador de más de 15 años. Acude al medico con dificultad respiratorio desde hace más de 3 meses, acompañada con expectoración crónica. • Al examen físico se encuentra aumento del diámetro AP del tórax, taquipnea en reposo, murmullo vesicular disminuido y el tiempo espiratorio prolongado. • ¿Cuál seria su sospecha diagnostica? • ¿Cuál seria su próximo paso a seguir?
  • 54. • En la espirometrìa se observa una alteración ventilatoria obstructiva con disminución de la VEF1 y del cociente VEF1/FVC. – Espirometria: un relación de FEV1/FVC <0.70 con VEF1 70% ¿Qué clasificación recibe de acuerdo a la GOLD? • Rx de Tórax: Hiperinsuflaciòn, oligohemia y presencia de bulas. • ¿Qué tratamiento recomendarías?

Notas del editor

  1. En respuesta a exposición a partículas nocivas y gases…. La limitación al flujo aéreo es comúnmente progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposición a partículas nocivas y gases. 
  2. La EPOC se divide en 2…. ENFISEMA DESTRUCCION Y ENSANCHAMIENTO DE LOS ALVEOLOS PULMONARES atrapamiento del aire…. Y BROQ. CRON. UN CUADRO CLINICO…TOS CRONICA PRODUCTIVA !
  3. más frecuente en personas mayores de 45 años
  4. La epidemiologia es importante porque es una enfermedad que cuesta mucho dinero
  5. Ocupacional extracción de carbón y oro en minas, polvo de algodón en fabricas. Déficit de alfa-1-antitripsina. (EPOC Y CIRROSIS)
  6. Volumen disminuido de la FEV1
  7. inhibidor de proteasa sérico, cirrosis y enfisema
  8. Hay que dejar de fumar a temprana edad esto esta en relacion al crecimiento y funcion pulmonar, con la exposicon al humo de cigarro durante mucho tiempo se produce un reclutamienoto de celulas inflamatoris en el pulmon estan liberan mas proteinasas que inhibidores y si la reparacion es anormal ello culmina en la destruccion de espacios aereos y en un agrandamiento de las zonas de enfisema. Estrés oxidativo, desvalance de proteinasas y antiproteasas , el patron celular va a ser por neutrofilos, macrofagos y TCD8 citotoxicos En el asma hay eosinofilos…….
  9. Enfisema – destruccion Bronquitis – mala reparacion Atrapamiento de aire y disminucion del flujo de entrada.
  10. Postura de tripode para facilita la accion de los ECM los escalenos y los musculos intercostales. A la exploración física se encuentra:  Cianosis de labios y dedos. respiración con labios fruncidos (más frecuente en pacientes con enfisema), uso de músculos accesorios de la respiración: escaleno y esternocleidomastoideo ( en casos de EPOC severo), ingurgitación yugular, disminución del ruido respiratorio o abolido (en las etapas severas de la EPOC), vibraciones Vocales disminuidas (etapas avanzadas), puede haber sibilancias.
  11.  enfermedad cardíaca pulmonar, y se define como una dilatación y/o hipertrofia del ventrículo derecho a consecuencia de problemas en la vasculatura o el parénquima pulmonar y puede conducir a insuficiencia cardíaca derecha. El término se usa para describir cambios en la estructura y función del ventrículo derecho como resultado de un desorden respiratorio que produzca hipertensión pulmonar. el cor pulmonale puede causar insuficiencia cardíaca derecha y muerte.
  12. Índice de Tiffenau  =  FEV / CV 
  13. Debe hospitalizarse a los individuos con acidosis respiratoria e hipercapnia, hipoxemia notable o cuando el estado primario es grave, y una situacion personal no favorable.