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Sindromes hematologicos pediatría

Cátedra de Pediatría Referencia: Libro Martínez. Pediatría del niño y del adolescente

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
TEMA:
Síndromes Hematológicos
ESTUDIANTE:
Madelyne Justine Hidalgo Altamirano
DOCENTE: Dra. Georgina Toral Mena
GRUPO # 7
2021 – 2022 CI
ANEMIAS
La anemia es un síndrome de etiología múltiple caracterizado por
la disminución de las cifras de hemoglobina (Hb), debajo de los
valores considerados como normales para la edad, sexo y lugar de
residencia del paciente.
• Valores normales:
• RN de 15 a 20 g/dl
• 6 meses de 12 a 18 g
• Año de edad 11.2 g
• 2 años de 12 g
• Pubertad: hombre (13 a 16 g) y la
mujer (12 a 15 g).
ANEMIAS POR PRODUCCIÓN INADECUADA
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
Es la forma más común de las
anemias, no importando la edad,
sexo, lugar de residencia o posición
social del paciente; está originada por
la disminución del hierro (Fe)
disponible para la eritropoyesis
Sus causas más frecuentes
a) el aporte inadecuado por dietas pobres de Fe.
b) el incremento en las demandas ocasionado por el gran
aumento de la masa corporal propio de los pequeños.
c) las infecciones repetidas que condicionan deficiencia en
el aporte calórico.
El Fe en el RN, procede
exclusivamente de la madre y la
cantidad total es en promedio de 80
mg/kg.
Los requerimientos dietéticos diarios se han
calculado en
1.5 mg de Fe elemental/kg de peso/día, en
menores de 1 año
1.0 mg/kg al año de edad
0.5 mg/kg a los 18 meses
La deficiencia de hierro cursa por
en las primeras, hay
disminución de los depósitos
del metal; el Fe sérico se
mantiene en cifras normales y
no se hace evidente la
anemia
en estados intermedios se
abaten los niveles de Fe
sérico y hace su aparición la
anemia
en fases tardías, se acentúa
la anemia y se establecen los
datos de deficiencia de Fe a
nivel tisula
• Taquicardia
• Disnea
• Palpitaciones
• Cifras tensionales abiertas
• Soplos funcionales
• Cardiomegalia
• Astenia
• Adinamia
• Fatiga fácil
• Palidez e hipoxia tisular
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Sindromes hematologicos pediatría

  • 1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA TEMA: Síndromes Hematológicos ESTUDIANTE: Madelyne Justine Hidalgo Altamirano DOCENTE: Dra. Georgina Toral Mena GRUPO # 7 2021 – 2022 CI
  • 2. ANEMIAS La anemia es un síndrome de etiología múltiple caracterizado por la disminución de las cifras de hemoglobina (Hb), debajo de los valores considerados como normales para la edad, sexo y lugar de residencia del paciente.
  • 3. • Valores normales: • RN de 15 a 20 g/dl • 6 meses de 12 a 18 g • Año de edad 11.2 g • 2 años de 12 g • Pubertad: hombre (13 a 16 g) y la mujer (12 a 15 g).
  • 4. ANEMIAS POR PRODUCCIÓN INADECUADA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO Es la forma más común de las anemias, no importando la edad, sexo, lugar de residencia o posición social del paciente; está originada por la disminución del hierro (Fe) disponible para la eritropoyesis Sus causas más frecuentes a) el aporte inadecuado por dietas pobres de Fe. b) el incremento en las demandas ocasionado por el gran aumento de la masa corporal propio de los pequeños. c) las infecciones repetidas que condicionan deficiencia en el aporte calórico. El Fe en el RN, procede exclusivamente de la madre y la cantidad total es en promedio de 80 mg/kg. Los requerimientos dietéticos diarios se han calculado en 1.5 mg de Fe elemental/kg de peso/día, en menores de 1 año 1.0 mg/kg al año de edad 0.5 mg/kg a los 18 meses
  • 5. La deficiencia de hierro cursa por en las primeras, hay disminución de los depósitos del metal; el Fe sérico se mantiene en cifras normales y no se hace evidente la anemia en estados intermedios se abaten los niveles de Fe sérico y hace su aparición la anemia en fases tardías, se acentúa la anemia y se establecen los datos de deficiencia de Fe a nivel tisula
  • 6. • Taquicardia • Disnea • Palpitaciones • Cifras tensionales abiertas • Soplos funcionales • Cardiomegalia • Astenia • Adinamia • Fatiga fácil • Palidez e hipoxia tisular Clínica
  • 7. Diagnóstico En el laboratorio Niveles de Hb por abajo de las cifras como normales para su edad, sexo y lugar de residencia. El volumen globular medio está disminuido al igual que la HCM El examen del frotis de sangre periférica se puede encontrar microcitosis, células en blanco de tiro, hipocromía y células en punta de lápiz.
  • 8. El diagnóstico se confirma con la determinación •Hierro sérico, el cual se caracteriza por 50 ng/dl o menor •La capacidad de fijar hierro (transferrina) está elevada •El índice de saturación es 16% o menor •La ferritina está abajo de 10 ng/dL y la protoporfirina eritrocitica aumenta a más de 35 ng/ dL. •En la médula ósea la hemosiderina está disminuida
  • 9. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS • Caracterizado por trastornos en la maduración, en forma preferente de la serie eritrocítica, debida a la deficiencia de ácido fólico (AF) o vitamina B12 (vB12). • El cuadro clínico está formado por datos de anemia y los de deficiencia de folatos o vB12 Causas a) Aporte inadecuado. b) Trastorno en la absorción. c) Incremento en las demandas. d) Aumento en las pérdidas.
  • 10. El AF está presente en la leche materna y en la de vaca, en las acelgas, espinacas, verdolagas y en todas las verduras en general; los requerimientos diarios son: 20 a 50 μg Se absorbe en las partes altas del tubo digestivo y ello se ve favorecido por el ácido ascórbico. La vB12 está presente en la leche materna, la de vaca y otros alimentos que son fuentes de proteínas. Se absorbe en la parte distal del intestino delgado después de haber formado un complejo con el factor intrínseco; los requerimientos diarios son de 20 a 50 μg B9 B12
  • 11. En los niños, las causas más frecuentes son los defectos en la absorción y la acción de medicamentos como metotrexato, trimetoprim y anticonvulsivantes. • Palidez • Taquicardia • Disnea • Astenia • Fatiga fácil • Cifras tensionales abiertas Folatos: queilosis angular, glositis y diarrea. vB12 : glositis con lengua de frambuesa, marcha difícil, alteración en la sensibilidad vibratoria y estereognósica CLINICA
  • 12. Antecedentes familiares de anemia megaloblástica En la sangre periférica se observa anemia con incremento del volumen globular medio (VGM), macrocitosis, ovalocitosis; los reticulocitos, plaquetas y leucocitos suelen estar disminuidos en las fases avanzadas del padecimiento; la deshidrogenasa láctica está aumentada y la médula ósea muestra cambios megaloblásticos que confirman el diagnóstico. La prueba de Schilling DIAGNÓSTICO
  • 13. APLASIA PURA DE SERIE ROJA • Puede ser congénita • Síndrome de blackfan diamond (BD) • De herencia autosómica recesiva • Adquirida • Suele asociarse en un 10 a 20% con otras anomalías congénitas, como microcefalia, talla baja, cuello corto o paladar hendido.
  • 14. ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDA Es un padecimiento crónico, grave, de etiología variada, caracterizado por pancitopenia e hipoplasia de la médula ósea; el cuadro clínico está integrado por anemia, sangrado(ya sea en forma de equimosis espontáneas o postraumáticas, o como epistaxis y gingivorragias.) fiebre y exploración física negativa • Exposición a distintos fármacos, sustancias químicas, agentes físicos, infecciones • Por reacciones de autoinmunidad • Benceno • Radiaciones ionizantes • Quimioterápicos a) Granulocitos, menos de 500/mm3. b) Plaquetas, menos de 20 000/mm3. c) Reticulocitos corregidos, menos de 2%. d) Celularidad medular mediante biopsia, menor de 30%. DIAGNÓSTICO ETIOLOGÍA CLÍNICA
  • 15. ANEMIAS HEMOLÍTICAS ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Vida media abreviada de los glóbulos rojos. El incremento en el número de glóbulos rojos destruidos suele acompañarse de agrandamiento del bazo, con aumento de la bilirrubina no conjugada en plasma sanguíneo y de la excreción fecal de urobilinogeno Anemia moderada con ictericia crónica, evidente en la lactancia y que disminuye de intensidad en la etapa preescolar, con esplenomegalia El laboratorio indica anemia normocítica normocrómica Con HB por lo general de 8 g/dl o menor, acompañada de Reticulocitosis y frotis de sangre con esferocitos El diagnóstico definitivo se realiza con la prueba de fragilidad globular hipotónica, en la cual se hace evidente la mayor fragilidad osmótica de los esferocitos. ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE Presencia de anticuerpos dirigidos contra los eritrocitos del propio individuo, que ocasiona hemólisis. Su causa es idiopática, o con menor frecuencia, secundaria a infecciones en particular en lactantes y preescolares Anemia, fiebre, ictericia, orina hiperpigmentada, algias lumbares, abdominales o de los miembros y esplenomegaliia En el laboratorio se confirma la presencia de anemia; hay reticulocitosis importante, más de 10%, llegando a ser hasta de 80%; basofilia difusa y microesferocitosis en el frotis de sangre periférica; las plaquetas y los leucocitos suelen incrementarse
  • 16. ANEMIAS HEMOLÍTICAS SECUNDARIAS Acortamiento de la vida media de los eritrocitos (hemólisis) independiente de anormalidades intraeritrocitarias o de anticuerpos Habitualmente adquiridas y están causadas por defectos En el árbol vascular, infecciones por bacterias o parásitos, Dismetabolismos, agentes químicos o agentes físicos. Fibrina intravascular, hemangiomas, fístulas arteriovenosas Y, en especial, prótesis valvulares disfuncionales y valvulopatías cardiacas, causan fragmentación mecánica de los eritrocitos La vitamina b12 y ácido fólico mejoran la anemia Los agentes químicos se incluyen sulfonamidas, β- lactámicos, anticonvulsivantes del tipo de la carbamazepina, antihipertensivos ANEMIAS POR MODIFICACIONES EN LAS DEMANDAS Suceden cuando se modifican en sentido de más o de menos, las demandas del organismo Los lactantes en especial cuando han sido producto de embarazos múltiples o de multigestas con embarazos cercanos unos a otros. Hipotiroidismo e hipopituitarismo; ANEMIAS POR PÉRDIDAS SANGUÍNEAS Por expoliación parasitaria debida a ancylostoma duodenale o necator americanus, ablactación inadecuada con leche vaca que cause intolerancia y daño al epitelio intestinal, Las trombocitopatías congénitas o adquiridas causan sangrado agudo o crónico al igual que la púrpura trombocitopénica inmune. Debilidad, vértigo, palidez y sudoración. La identificación y corrección de la causa, así como la reposición de hierro, corrige este tipo de anemias.
  • 17. NEUTROPENIAS disminución de los neutrófilos en sangre periférica cifras son menores de 1 500/μL, y la neutropenia se cataloga como leve, moderada o grave si los granulocitos están entre 1 000 a 1 500, 500 a 1 000 y menos de 500 respectivamente. Dentro de las formas congénitas, las más comunes son la cíclica, la crónica benigna y la congénita grave o síndrome de Kostmann Entre las adquiridas están las debidas a infecciones, drogas, agentes químicos, nutricionales, inmunes infecciones recurrentes en cavidad oral, mucosas, piel, zonas perirrectales o genitales; hay infecciones de vías respiratorias, digestivas o urinarias. Cuando se presenta, la septicemia suele ser fatal. Su cuadro clínico, de inicio súbito, es agresivo y está caracterizado por fiebre y datos de septicemia pudiendo llegarse al estado de choque. IL-6, IL-8 y el precursor de calcitonina confirman el diagnóstico de sepsis bacteriana.
  • 18. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE • El término púrpura trombocitopénica manifiesta sangrado cutáneo equimótico o petequial asociado a descenso de plaquetas <150 000/dl. • Disminución en la vida media de las plaquetas, por destrucción mediada por anticuerpos de tipo IgG
  • 19. • En la infancia tiene una presentación súbita • Cuadro alarmante de sangrado, en forma de numerosas petequias, • De aparición centrífuga y en los sitios de mayor presión, • Acompañadas de equimosis o sangrados espontáneos en distintos • Niveles (vía digestiva, urinaria o intracraneal) CLÍNICA
  • 20. Cifras entre 10 000 y 20 000 plaquetas/dL son comunes, acompañadas de megatrombocitosis en sangre periférica. El incremento en la masa total de megacariocitos se puede corroborar en el aspirado de médula ósea. La anemia y leucocitosis a expensas de neutrófilos y reticulocitosis pueden ir en relación con el sangrado Diagnostico
  • 21. PÚRPURA VASCULAR Se manifiesta clínicamente como petequias y equímosis pequeñas, predominan en los miembros inferiores Suele ser secundaria a una enfermedad sistémica crónica como amiloidosis, enfermedades inmunes, a fármacos y agentes químicos y físico La deficiencia de ácido ascórbico produce púrpura vascular, que se manifiesta como hemorragias perifoliculares y gingivorragias
  • 22. LEUCEMIAS • Enfermedades neoplásicas malignas más frecuentes en la edad pediátrica • Proliferación y crecimiento no controlado de células linfoides o mieloides inmaduras Clínica • Anemia • Hemorragias • Predisposición a infecciones • Crecimientos • Viscerales y ganglionares
  • 23. LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA Es la neoplasia maligna mas frecuente en la infancia. • Exposición prenatal a los rayos X. • Exposición posnatal a altas dosis de radiación • Exposición paterna a pesticidas y herbicidas. • Exposición a campos electromagnéticos y radiofrecuencia. • Estilo de vida: la dieta materna durante el embarazo • Consumo de inhibidores de topoisomerasa II presentes en la dieta • Exposición a benceno (LANL). • Exposición a quimioterapia previa con agentes alquilantes, epipodofilotoxinas (LANL). Etiología
  • 24. LEUCEMIA AGUDA NO LINFOBLÁSTICA • Derivadas de los granulocitos, monocitos, eritrocitos y precursores de plaquetas • Menos frecuentes • Desarrollan con frecuencia mutaciones que las convierten en leucemias resistentes al tratamiento y con altos índices de mortalidad, tienenmenor tendencia a infiltrar el snc • Clasificacion de la OMS para LAM LAM con anormalidades genéticas recurrentes: • LAM con t(8;21)(q22;q22), RUNX1T1(CBFA/ETO). • LAM con inv(16)(p13;q22) o t(16;16)(p13;q22), CBFBMYH11. • LAM promielocitica con t(15;17)(q22;q11-12), PMLRARA. • LAM con t(9;11)(q22;q23), MLLT3-MLL • LAM con t(6;9)(p23;q24), DEK-NUP214 • LAM con inv(3)(q21;q26.2),RPN1-EVI1 • LAM megacarioblástica con t(1;22)(p13;q13), RBM15- MKL1 • LAM con NPM1 mutado LAM con CEBPA mutado • LAM relacionado con mielodisplasia. • Neoplasias mieloides relacionadas con tratamiento LAM sin otras características específicadas: • Mieloblástica sin diferenciación. • Mieloblastica con minima diferenciación. • Mieloblastica con diferenciación. • Mielomonoblástica. • Monoblástica. • Eritroleucemia. • Megacarioblástica. • Leucemia aguda basofilica. • Panmielosis aguda con mielofibrosis. Sarcoma granulocítico Síndrome Mieloproliferativo relacionado con síndrome de Down. • Mielopoyesis anormal transitoria • Leucemia mieloide asociada con síndrome de Down
  • 25. • Anemia, neutropenia y trombocitopenia • Palidez , fiebre, síndrome purpúrico, dolor óseo y ataque al estado general • Epistaxis, gingivorragia o púrpura. • Hepato y esplenomegalia son frecuentes, indoloras. CLÍNICA
  • 26. • El numero de leucocitos puede ser normal, alto o bajo • La cifra de neutrófilos absolutos cae o desaparece. • Plaquetopenia. • El diagnóstico sólo se puede hacer después de analizar el aspirado de médula ósea que confirme la infiltración por más del 30% de blastos • En la actualidad se emplean otros métodos diagnósticos como tinciones citoquímicas, marcadores inmunes, inmunofluorescencia y la citogenética Diagnóstico
  • 27. LINFOMAS LINFOMA DE HODGKIN 6% de todas las neoplasias en pediatría Se presenta en adolescentes, entre los 15 a 19 años y adultos jóvenes, y el segundo pico en el anciano. Frecuente en individuos con alguna inmunodeficiencia Adenopatía cervical indolora de crecimiento lento En relación a la histología el clásico aspecto de células en “palomitas de maíz LINFOMAS NO HODGKIN Linfomas malignos que no están clasificados como Linfoma de Hodgkin. Presenta con mayor frecuencia en la segunda década de la vida Comportamiento clínico mas agresivo y de evolución mas rápida Comportamiento clínico y los esquemas de clasificación histopatológica son complicados y constantemente están cambiando.