1. SHOCK
Marcela caldera caballero
Universidad de sucre
Facultad de medicina

2. Choque
Trasporte inadecuado de oxigeno y nutrimientos para conservar la función normal de
los tejidos y la células.
 Las manifestaciones clínicas del choque son efectos de la estimulación de la
reacciones de estrés simpática y neuroendocrina , el suministro inadecuado de
oxigeno y las funciones orgánica final.

3. Antecedentes históricos
Gross: 1872 “Manifestación del brusco trastorno de la maquinaria de la vida”
Warren: 1895 “Una pausa momentánea en el acto de la muerte”
George crile 1899: Dice que la hipotensión por perdida de sangre es la
Característica principal del estado de shock
1928, Walter b Cannon : Introduce el termino de homeostasis
1934, Alfred blalock :propuso cuatro categoría para el choque:
hipovolémico, vasogeno , Cardiógeno y Neurógeno
1947, G. Tom shires :demostró que el choque hemorrágico había un
déficit de LEC

4. Epidemiologia
En la práctica médica es una urgencia mayor, con una mortalidad elevada; en algunos
tipos y en situaciones llega hasta el 80% ó 90%.
Se reportan hasta 750,000 cases de sepsis en Estados Unidos de Norteamérica
por año. Se involucra en aproximadamente 2% de las hospitalizaciones.
Contando con una mortalidad de hasta 30-40% dependiendo la serie de casos
que se reporte, aun con manejo adecuado
Shock Neurogénico 20.000 cada año en EU
Shock anafiláctico 100 a 500 casos en EU

5. Fisiopatología
El choque es una disminución de la irrigación tisular al punto de que esta es
insuficiente para conservar el metabolismo aerobio normal, representa un
desequilibrio entre el suministro de sustrato y los requerimientos ( demanda)
celulares.
La respuesta fisiológica a la hipovolemia se dirigen a preservar la irrigación al
corazón y el cerebro y ocurre vasoconstricción
Se suprime la excreción de líquidos y estos pasan al espacio intravascular.
Los principales mecanismos que logran esta respuesta son:
a) Incremento rápido de la contractilidad cardiaca y del tono vascular periférico a
través del sistema nervioso autónomo
b) reacción hormonal para preservar la sal y el volumen intravascular
c) Cambios de la microcirculación local para regular el reflujo sanguíneo

6. Mediante mecanismos compensadores fisiológicos para una perdida sanguínea
pequeña:
En perdidas sanguíneas pequeña predomina la respuesta neuroendocrina, y se
conserva la hemodinámica, representa fase compensada de choque
Continua la disminución del riego continua la muerte celular, lesión tisular y se
transita la fase de descomposición del choque

7. REACCION NEUROENDOCRINA:
Su función es conservar la perfusión al corazón y el cerebro, a expensas de otros
sistemas, se observa vasoconstricción periférica y se suprime la eliminación del
liquido
Otros estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina incluyen dolor, hipoxemia,
hipercapnia, acidosis, infección, cambios de temperatura, excitación emocional. O
hipoglucemia.

8. REACCION HORMONAL
La respuesta de estrés incluye la activación del SNA y el eje hipotálamo- hipófisissuprarrenales.

10. HEMEOSTASIS CIRCULATORIA
MICROCIRCULACION
Después de una hemorragia se contraen las arteriolas mas grandes debido a la
estimulación simpatía, en tanto que las arteriolas distales mas pequeñas se
dilatan, tal vez por la intervención de mecanismos locales.
El trastorno de la microcirculación, que es esencial en las respuestas
fisiopatológicas de las fases tardías de todas las formas de choque, conlleva la
alteración del metabolismo celular, causante en último término de la insuficiencia
de los órganos.

11. RESPUESTAS CELULARES
El transporte intersticial de nutrientes está trastornado, lo que induce una disminución
de los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía
acumulación de hidrogeniones, lactato y otros productos del metabolismo
anaerobio. A medida que progresa el choque, estos metabolitos vasodilatadores
desbordan el tono vasomotor, provocando mayor hipotensión e hipoperfusión.

12. Fases del shock
Fase de shock compensado
En una etapa precoz se producen cambios que actúan como mecanismos
compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al
corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa
morbilidad.
La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas.

13. Fase de shock descompensado
Cuando los mecanismos de compensación no son suficientes, sigue una segunda fase
donde habrá una disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente
se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y
ocasionalmente, arritmias y cambios isquémicos en el EKG. En esta fase los signos de
hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la
acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de
una elevada morbilidad y mortalidad.
Fase de shock irreversible
Si el shock no se corrige, la posibilidad de sobrevida del paciente se reduce
drásticamente y finalmente entra en una fase irreversible, donde la resucitación es
difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo
multisistémico y fallecerá

14. Clasificación
Por su etiología

16. Shock hemorrágico o hipovolémico

17. Formas del choque:
Shock hemorrágico o hipovolémico
Es un síndrome de etiología multifactorial pero que tiene en común la reducción del
volumen sanguíneo intravascular. Que lleva a hipoxia tisular y a disfunción de
órganos vitales determinado por una reducción del volumen sanguíneo circulante.
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/15_shock_hipovolemico.pdf

18. Causas de shock hipovolémico
Las causas de choque hipovolémico son múltiples, siendo las traumáticas y pérdidas
gastrointestinales las principales causas de choque, las fracturas de pelvis puede ser
una causa de hemorragia masiva poco evidente

19. Diagnostico
Los pacientes con choque hipovolémico generalmente presentan alguno de los
siguientes signos clínicos indicativos de inestabilidad hemodinámica y/o bajo gasto:




Hipotensión arterial
taquicardia,
Hipotermia
palidez de tegumentos

21. Datos de Laboratorio y Gabinete
La traducción hemodinámica del choque hipovolémico incluye:
 PVC baja menor 8cm/H2O PCP baja menor de
 8mm/Hg RVS elevadas ó normales (mayor 1500 dinas/min/cm) PAM baja menor 70
mm/Hg Trabajo sistólico de Ventrículo izquierdo bajo.
S/s:
 Biometría Hemática, Química Sanguínea completa
 Tiempos de Coagulación y marcadores de CID.
Estudios de gabinete se solicitan de acuerdo a la pericia del médico tratante en busca de
la causa principal del choque entre los cuales se menciona,:
 Rayos “X”
 Tomografía,
 Ultrasonidos
 ecocardiograma
 PVC, colocación de catéter Swan Ganz.

22. ABCDE

23. Medidas generales
• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º
• Vía aérea permeable. Si necesario, intubación delpaciente
• Mejorar la oxigenación del paciente. Para esto se necesita:
- Medición de saturación de la Hb por oximetría de
pulso si disponible
- Oxigenoterapia a 3-5 L por minutos por máscara
con reservorio o catéter nasal si disminuye la
saturación medida (recordar que los pacientes
en shock tienen incrementadas sus demandas de
oxígeno)
• Monitorizar signos vitales

24. -
Estado neurológico
-
• Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de
hemorragias y control de estas. Si existe zona de fractura abierta, inmovilizar el
sitio y tratar de contener sangrado
- Acceso IV, usar 2 vias periféricas corta #14 – 16 Cortos y gruesos
- Sonda vesical y medidor diuresis horaria
- Medir pvc y tener en cuenta que:
- Baja indica necesidad de administración de
volumen (valor normal: 8-12 cm H2O)
- PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y
requiere de una cuidadosa observación del paciente y además
aumentar la administración de volumen
• Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiebre (presente
en deshidrataciones hipertónicas)

25. Indicaciones Terapéuticas:
El objetivo principal es la restitución hídrica para restaurar el volumen
circulatorio, tratando de mantener los parámetros de optimización hemodinámica
(PVC 10-12 cms/H2O PCP mayor 10 mm/Hg Gasto Urinario mayor 0.5ml/kg/hr Gasto
cardiaco mayor 2.2 PAM mayor 70 mm/Hg PO2 arterial mayor 90 mm/Hg)

26. RESTITUCIÓN HIDRICA
CRISTALOIDES: las más utilizadas continúan siendo la solución salina isotónica y
Lactato Ringer.
COLOIDES: utilizados como expansores plasmáticos

27. Al inicio se debe administrar 1-2 litros de solución salina a goteo rápido; la infusión
posterior dependerá del grado de respuesta y las características del paciente.
Choque Hipovolémico clase I y II:
 Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3 a 1 (300 ml
de cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida) donde el volumen de
cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada.
Choque Hipovolémica clase III y IV:
 Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión sanguínea.
 Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco.
 Por cada 10 unidades de glóbulos rojos se debe administrar 5 unidades de
plaquetas. Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre

28. Medidas específicas:
• Si el paciente no mejora oxigenación con la oxigenoterapia y presenta dificultad
respiratoria o depresión respiratoria, intubar para ventilación mecánica. Tener en
cuenta: Escala de Coma de Glasgow menor de 8 puntos, signos de insuficiencia
respiratoria aguda (PaO2 < 60, relación PaO2 /FiO2 < 200 y/o retención de PCO2 ) o
signos de fatiga Muscular
• Corrección de alteraciones del equilibrio ácido básico sobre todo de la acidosis
metabólica. Si acidosis metabólica con pH menor de 7,20 usar bicarbonato de sodio:
0,3 meq x kg x EB de la gasometría. Pasar la mitad de la dosis calculada y repetir
gasometría para valorar necesidad de administrar resto de lo calculado

29. • Si existe sangramiento por coagulopatía, transfundir plasma fresco congelado
10-15 mL x kg La respuesta a la administración de volumen se puede evaluar por
• Elevación de la tensión arterial
• Disminución de la taquicardia, mejoría de las características del pulso (aparición
de pulsos que estaban ausentes, más llenos)
• Mejoría de los valores de la presión venosa central
• Aparición o mejoría de la diuresis
• Disminución de la sed
• Mejoría del estado de conciencia Debe controlarse la causa que motiva el
shock hipovólemico.

30. SHOCK
SEPTICO

31. Shock séptico
El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con la hipotensión
resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. A pesar de la hipotensión en
este choque están aumentadas las concentraciones de catecolaminas en plasma y
activado el sistema renina angiotensina. La forma de choque vasodilatador que se
encuentra en el séptico.
Otras causas de choque vasodilatador incluye:
 acidosis láctica,
 hipoxia,
 Envenenamiento por monóxido de carbono,
 Choque hemorrágico descompensado e irreversible, Cardiogénico terminal y
poscardiotomia …
 Este choque representa la vía común final del choque intenso y prolongado de
cualquier causa.

32. CHOQUE SÉPTICO. El signo característico del choque séptico es la disminución de la
resistencia vascular periférica que surge a pesar de que haya mayores
concentraciones de catecolaminas vasopresoras
La administración de líquido suele acompañarse de la fase vasodilatadora
hiperdinámica durante la cual el gasto cardiaco es normal (o incluso elevado) y el
consumo de oxígeno es independiente del aporte del mismo, piel
seca, caliente, enrojecida, hipotenso arterial taquicardia, disminución del volumen
urinario, acidosis metabólica, resistencias disminuidas
moléculas notables que generan hipotensión
están el óxido nítrico endorfina
beta, bradicinina, PAF y prostaciclina
periodo "hipodinámico" se eleva la concentración sanguínea de lactato y
disminuye la saturación de oxígeno de sangre venosa central. Piel
fria, cianótica, vasodilatación resistencia a vasoconstrictores.

33. TRAUMA
SIRS
INFECCION
SEPSIS
SEPSIS
SEVERA
SHOCK SEPTICO

34. SIRS
Presencia de dos o más de los siguientes
criterios:
 Temperatura corporal >38.5ÛC o <35ÛC
 Frecuencia cardiaca > 90 latidos por
minuto
 Frecuencia respiratoria >20 respiraciones
por minuto, o pCO2 <32mmHg
 Leucocitos totales >12,000/mm3
o <4,000/mm3 o la presencia de formas
inmaduras >10%
SEPSIS
Presencia de SRIS más una
infección
documentada
o
sospechada

35. SEPSIS SEVERA.
Sepsis asociada a disfunción
orgánica, hipo perfusión o hipotensión
 Áreas de piel cianóticas
 Llenado capilar >3 segundos
 Gasto urinario <0.5ml/kg por al
menos 1 hora o necesidad de terapia
de remplazo renal
 Lactato >2mmol/L
 Cambios abruptos en el estado
mental o electroencefalograma
anormal
 Cuenta plaquetaria <100,000/ml o
coagulación intravascular diseminada
 Lesión pulmonar aguda / Síndrome de
distres respiratorio
 Disfunción cardiaca por eco
cardiograma
CHOQUE SEPTICO.
Sepsis severa más uno de los siguientes
criterios:
 Tensión arterial media <60mmHg
después de administrar 20-30ml/kg de
almidón o 40-60ml/kg de solución
salina, o presión capilar pulmonar entre
12-20 mmHg
 Necesidad de dopamina >5ȝg/kg/min o
norepinefrina <0.25 ȝg /kg/min para
mantener tensión arterial media por
arriba de 60mmHg

36. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Algunos pacientes con septicemia tienen una temperatura normal o están
hipotérmicos, mientras que la ausencia de fiebre es muy frecuente en recién
nacidos, ancianos y personas con uremia o alcoholismo.
La hiperventilación a menudo es un signo precoz de reacción séptica. La
desorientación, confusión y otras manifestaciones de encefalopatía también pueden
aparecer de manera temprana en la respuesta séptica, especialmente en ancianos y
en personas con alteraciones neurológicas previas.

37. Cuando las bacterias o los hongos se diseminan por la piel o por los tejidos blandos
subyacentes por vía hematógena, pueden aparecer celulitis, pústulas, ampollas o
lesiones hemorrágicas

38. COMPLICACIONES PRINCIPALES
Complicaciones cardiopulmonares. El desequilibrio ventilación-perfusión
produce un descenso de la P o 2 arterial al comienzo de la evolución del
proceso.
- Dificultad en el intercambio gaseoso
La hipotensión inducida por septicemia suele ser ocasionada por mala distribución
generalizada del riego sanguíneo y del volumen de sangre
Coagulopatía. Aunque en 10 a 30% de los enfermos existe trombocitopenia,
no se conocen bien los mecanismos subyacentes

39. Complicaciones renales. Son frecuentes la oliguria, hiperazoemia, proteinuria
y cilindros urinarios inespecíficos. Muchos pacientes presentan una poliuria
inadecuada; la hiperglucemia puede acentuar esta tendencia. La insuficiencia
renal se debe en gran parte a la necrosis tubular aguda provocada por
la hipotensión o la lesión capilar, aunque algunos pacientes sufren también
glomerulonefritis, necrosis cortical renal o nefritis intersticial. La lesión renal
inducida por fármacos puede complicar el tratamiento, sobre todo cuando se
administran aminoglucósidos a pacientes hipotensos.

40. HALLAZGOS DE LABORATORIO
En las primeras fases de la respuesta séptica suelen encontrarse las siguientes:







leucocitosis con desviación a la izquierda
Trombocitopenia
Hiperbilirrubinemia
Proteinuria
leucopenia.
Hiperglucemia
Diabeticos…. Cetoacidosis diabetica
la hiperazoemia y la hiperbilirrubinemia se hacen también más intensas y se
elevan las concentraciones de aminotransferasas. Una hemolisis activa debe
hacer sospechar una bacteriemia por clostridios, paludismo, una reacción
medicamentosa o una DIC.

41. El diagnóstico etiológico definitivo requiere el aislamiento del microorganismo en la
sangre o en un foco infeccioso local. Para los cultivos deben extraerse al menos dos
muestras de sangre (10 mi cada una), procedentes de punciones venosas realizadas
en lugares distintos.
hemocultivos

42. SEPTICEMIA GRAVE Y CHOQUE SÉPTICO
El tratamiento debe ser enérgico si se sospecha septicemia. Esta tarea es llevada a cabo
de manera ideal en una unidad de cuidados intensivos
Estabilizar hemodinamicamente :
Líquidos 30ml x kg pasarlo en una hora o 1litro si no mejora hipotensión. Continuar
oligurico se continua con:Agente vasopresores si no responde a liquido
Tto antimicrobiano:
Es importante instaurar un tratamiento antimicrobiano empírico que sea eficaz contra
bacterias grampositivas y gramnegativas

43. A. Resucitación Inicial
1. Recomiendan: Resucitación protocolizada y cuantitativa de los pacientes con
hipoperfusión tisular inducida por sepsis (definida en este documento como
hipotensión que persiste después de la administración inicial del fluido o tras
alcanzar una concentración de lactato en sangre ≥ 4 mmol / L) :
Objetivos durante las primeras 6 horas de resucitación:
a) presión venosa central de 8-12 mm Hg
b) presión arterial media (MAP) ≥ 65 mm Hg
c) diuresis ≥ 0,5 ml / kg / hr
d) Sat venosa central (vena cava superior) o saturación venosa mixta de
oxígeno de 70% o 65%, respectivamente (Grado 1C).
2. En pacientes con niveles elevados de lactato resucitación dirigida a
normalizar lactato

44. B. Evaluación de la Sepsis y del progreso de mejora
1. Exámenes de rutina de los pacientes seriamente infectados que potencialmente
puedan ser “ sepsis grave” antes de permitir la iniciación de la terapia (Grado 1C).
2. Esfuerzos de mejora de resultados en la sepsis grave en cada Hospital

47. H. vasopresores
1. Recomiendan tto con vasopresores inicialmente para conseguir una TA media (MAP)
de 65 mm Hg
2. La NAD e s el vasopresor de primera elección
3. Recomiendan Adrenalina (añadida y potencialmente sustitutiva de la NAD) cuando
se necesite un agente adicional para mantener una adecuada TA
4. La Vasopresina 0,03 unidades / minuto se puede añadir a la NAD con la intención de
aumentar la TA media o disminuir la dosis de NAD.

48. I. Tratamiento inotrópico
1. Se probará una infusión de dobutamina hasta 20 microgramos / kg / min
añadida aun vasopresor (si se está usando) en presencia de
(a) disfunción miocárdica como sugiere la elevación de las presiones de llenado
cardíaco y el gasto cardíaco bajo, o
(b) signos de hipoperfusión, a pesar de lograr un volumen intravascular
adecuado y una TAM adecuada

49. Corticosteroides
1. No usar hidrocortisona intravenosa para el tratamiento de pacientes
adultos con shock séptico si la reanimación adecuada con líquidos y
vasopresores son capaces de restaurar la estabilidad hemodinámica. En
caso de que esto no fuera posible, sugerimos hidrocortisona intravenosa a
dosis de 200 mg por día
2. No utilizar test de estimulación con ACTH para identificar a shock sépticos
que deban recibir hidrocortisona
3. En los pacientes tratados con hidrocortisona interrumpir cuando los
vasopresores ya no son necesarios
4. Los corticosteroides no se administran para el tratamiento de la sepsis en
ausencia de shock
5. Cuando se administra hidrocortisona, utiliza perfusión continua

52. Bibliografía
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia
/15_shock_hipovolemico.pdf
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf
/area_medica/terapia/guias/Choque_Hipovole
mico.pdf

53. GRACIAS