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neurocisticercosis

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NUEROCISTICERCOSIS
CURSO : MEDICINA INTERNA II
DOCENTE: DRA. ELVIRA ACOSTA HINOJOSA
ESTUDIANTE: MARCELLO GABRIEL DIAZ
MALLMA
DEFINICIÓN
⚫ Enfermedad parasitaria producida por el
metacéstodo de Taenia Solium.
⚫ Relacionada con el subdesarrollo.
⚫ Afectación más frecuente a nivel de tejido
celular subcutáneo, músculo cardiaco y
sistema nervioso central.
EPIDEMIOLOGÍA
⚫ Endémica en países en vías de desarrollo:
México, América Central y del Sur, partes de
Asia y África.
⚫ >50,000 muertes por año
⚫ En América Latina 75 millones de personas
viven en áreas endémicas y 400,000 tienen
enfermedad sintomática.
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CISTICERCOSIS
⚫El agente causal es el metacestodo o
cisticerco Taenia solium.
⚫El humano es el único huésped definitivo
⚫El cerdo es el primer huésped
intermediario
TAENIA SOLIUM
⚫ Helminto de la clase céstoda
⚫ 1 de 8 especies que afectan sl ser
humano
⚫ Comunmente llamado “solitaria
intestinal”
⚫ Longitud 2-4 m, cabeza y escolex.
⚫ Cientos de proglótides
⚫ Alrededor de 60,000 huevos c/uno.
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  • 1. NUEROCISTICERCOSIS CURSO : MEDICINA INTERNA II DOCENTE: DRA. ELVIRA ACOSTA HINOJOSA ESTUDIANTE: MARCELLO GABRIEL DIAZ MALLMA
  • 2. DEFINICIÓN ⚫ Enfermedad parasitaria producida por el metacéstodo de Taenia Solium. ⚫ Relacionada con el subdesarrollo. ⚫ Afectación más frecuente a nivel de tejido celular subcutáneo, músculo cardiaco y sistema nervioso central.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA ⚫ Endémica en países en vías de desarrollo: México, América Central y del Sur, partes de Asia y África. ⚫ >50,000 muertes por año ⚫ En América Latina 75 millones de personas viven en áreas endémicas y 400,000 tienen enfermedad sintomática.
  • 5. CISTICERCOSIS ⚫El agente causal es el metacestodo o cisticerco Taenia solium. ⚫El humano es el único huésped definitivo ⚫El cerdo es el primer huésped intermediario
  • 6. TAENIA SOLIUM ⚫ Helminto de la clase céstoda ⚫ 1 de 8 especies que afectan sl ser humano ⚫ Comunmente llamado “solitaria intestinal” ⚫ Longitud 2-4 m, cabeza y escolex. ⚫ Cientos de proglótides ⚫ Alrededor de 60,000 huevos c/uno.
  • 8. FISIOPATOLOGIA ⚫ IL-2, IL-12 e IFN-α ⚫ IL-4, IL-6, IL-13 ⚫ Fase larvaria : proteico, glicoproteico y lipídico. ⚫ Personas con alta exposición: IgE elevada DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN EL PERÚ. Herbert Saavedra, Isidro Gonzales et al. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2010; 27(4): 586-91 ⚫ MECANISMOS PATOGENICOS • a) EFECTO MECANICO irritativo por la fijación del escolex en la mucosa intestinal • b) TOXIALERGICOS : Absorción de productos metabólicos de la tenia: “toxemia parasitaria” que permitirían explicar algunas manifestaciones clínicas generales y digestivas • a) EXPOLIATRIZ : Se relaciona con la sustracción de nutrientes contenidos en el quimo digestivo del huésped, sin efecto muy intenso.
  • 9. CUADRO CLÍNICO ⚫ Variable, no específica. ⚫ Depende de respuesta inflamatoria del huésped. ⚫ Crisis convulsivas (52%) ⚫ Cefalea (43%) ⚫ Signos de irritación meníngea (<2%) ⚫ Hipertensión intracraneal ⚫ Encefalitis.
  • 10. CRISIS CONVULSIVAS ⚫Inflamación perilesional ⚫Degeneración quística. ⚫Zonas de infarto y vasculitis. ⚫Los granulomas calcificados ⚫50- 70% de los pacientes con convulsiones recurrentes.
  • 11. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL ⚫Hidrocefalia obstructiva por quistes intraventriculares, aracnoiditis o ependimitis inflamatoria. ⚫Efecto de masa en los casos de quistes muy grandes ⚫Síndrome de Burns: Cefalea, edema de papila, pérdida de conocimiento.
  • 12. CUADRO CLÍNICO ⚫Engrosamiento leptomeníngeo afecta a la base del cráneo y la cara ventral del tronco cerebral, puede atrapar el quiasma óptico y los nervios craneales
  • 13. CUADRO CLÍNICO H. del Brutto “Neurocisticercosis actualización en diagnostico y tratamiento "Neurología 2205
  • 14. FASES EVOLUTIVAS ⚫ No quístico: asintomática, foco localizado de edema. ⚫ Fase vesicular: quistes viables, respuesta inflamatoria mínima. ⚫ Fase coloidal: respuesta inflamatoria alrededor del quiste. ⚫ Fase nódulo – granular: sustitución por tejido fibrótico y colapso de pared del quiste. ⚫ Fase calcificación: incorporación de calcio sobre tejido fibrótico.
  • 15. VESICULAR Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli, S. Siurana Montilva. Radiología. 2013;55(2):130-141.
  • 16. COLOIDAL Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli, S. Siurana Montilva. Radiología. 2013;55(2):130-141.
  • 17. NODULAR - GRANULOMATOSO Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli, S. Siurana Montilva. Radiología. 2013;55(2):130-141.
  • 18. CALCIFICADO Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli, S. Siurana Montilva. Radiología. 2013;55(2):130-141.
  • 19. Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri Verzelli, S. Siurana Montilva. Radiología. 2013;55(2):130-141.
  • 20. CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA INTRAVENTRICULAR/SUBARACNOIDEA ⚫ 15-54% de los pacientes. ⚫ Forma más agresiva comparada con la intraparenquimatosa. ⚫ Las oncosferas llegan a la cavidad ventricular mediante el plexo coroideo. ⚫ Episodios agudos de ventriculomegalia, muerte súbita, efecto de masa. ⚫ Progreso y deterioro clínico rápido.
  • 21. 4to Ventriculo 3er ventrículo Ventrículo lateral Acueducto 53% 27% 9% 11%
  • 22. PARENQUIMATOSA ⚫ Es la segunda en frecuencia. ⚫ Epilepsia es la forma más común de presentación. ⚫ Los quistes se localizan preferentemente en la corteza cerebral y en los ganglios basales donde hay mayor irrigación vascular ⚫ Las formas parenquimatosas incluyen cuatro diferentes fases evolutivas: vesicular, coloidal, nodular y calcificada. PARINQUEMATOSA
  • 23. ESPINAL ⚫ Ocurre del 1.6-13% de los casos. ⚫ Manifestaciones clínicas dependen del sitio de localización del parásito. •LEPTOMENINGEA INTRAMEDULA R (EXTRAMEDULAR) • Poco común • 6-8 veces más común. • Consecuencia de • Migración de la larva • migración hematógena o • hacia espacio • ventriculoependimal • subaracnoideo espinal. ESPINAL
  • 24. ⚫Aumento de la presión intracraneal. ⚫ Secundario a subaracnoiditis, aracnoiditis y adhesiones. ⚫ Obstrucción del fluido cerebroespinal. ⚫ Hidrocefalia MENINGEA
  • 25. OCULAR ⚫Los cisticercos se han identificado en localización subretiniana, vítreo, retina, conjuntiva, cámara anterior, órbita, anexos. ⚫Disminución o pérdida de la capacidad visual. ⚫En ausencia de un diagnóstico y tratamiento adecuados, el cisticerco libera sus toxinas y produce una intensa reacción inflamatoria que redundará finalmente en la pérdida de la visión.
  • 30. TRATAMIENTO ⚫ Número ⚫ Localización ⚫ Viabilidad del parásito ⚫ Complicaciones. ⚫ El tratamiento médico  primera elección, excepto los casos de hipertensión intracraneal grave que requieran cirugía. ⚫ Dirigido a los síntomas
  • 31. ⚫Praziquantel: ◦ 50 mg/kg/d por 15 días ◦ Desaparición del 60 – 70% de los quistes parenquimatosos en 15 días de tratamiento ◦ Un día de tratamiento a dosis 75 – 100 mg/Kg ⚫Albendazol: ◦ 15-30 mg/kg/d por 1-3 semanas ◦ Destrucción del 80% de los quistes parenquimatosos ◦ Capacidad de destruir quistes subaracnoideos
  • 32. ⚫Quistes subaracnoideos o cisticercos gigantes se administran glucocorticoides para disminuir la aracnoiditis y la vasculitis ⚫Hipertensión intracraneal : cirugía endoscópica, derivación ventriculoperitoneal