Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Aprendizaje Dialógico Interactivo
Cs. de la Salud – Medicina
Santa Ana de Coro – Estado Falcón
Practica Medica II
Santa Ana de Coro, julio de 2018
Integrantes:
Rodríguez Maria
Flores Carlos Eduardo
Suarez José David
Dr: Juan García

 Forma de pera.
 Longitud: 7 a 10
cm.
 Localización:
– Hipocondrio
Derecho.
– Sitio del lecho
hepático, debajo del
lóbulo derecho del
hígado.
 Volumen: 30-60 ml.
 Se aprecia 4
porciones
anatómicas:
– Fondo.
– Cuerpo.
– Cuello.
– Conducto Cístico.

 Composición de la
Bilis:
– Componentes
Mayores: Agua
(80%), sales
biliares, lípidos
(lecitina,
fosfolípidos,
colesterol no
esterificado y
grasas neutras).
– Componentes
Menores:
Electrolitos,
proteínas,
bilirrubina
conjugada, moco y
desechos

 Funciones
Principales:
– Concentrar la Bilis
segregada por el
Hígado.
– Contraerse para
vaciar la Bilis
concentrada al
Duodeno.

 Del griego chole:
bilis, lithos: piedra.
 Enfermedad
caracterizada por
el depósito de
cristales o cálculos
de variada
conformación en la
vesícula biliar.

Morfología y Composición:

Cualquier factor
dietético, metabólico
o genético que
interfiera en alguno
de los mecanismos
actuará aumentando
o disminuyendo la
formación de dichos
cálculos.
La litiasis pigmentaria
es secundaria al
exceso de bilirrubina
no conjugada que se
genera en la
hemólisis y en otras
enfermedades
crónicas.

Colelitiasis Asintomática

Los cálculos producen síntomas si originan
inflamación u obstrucción tras emigrar hasta el
conducto cístico o alcanzar el colédoco.
Cólico Biliar
El síntoma más específico y
característico.
Otras manifestaciones: Sensación de
presión en el epigastrio o HD.
Repentino. Duración: 30 min. a 5 h.
Desencadenante: Comidas grasas.
< 5 h. Sospecha de Colecistitis
Aguda.
No confundir con: plétora epigástrica
vaga, dispepsia, eructos o flatulencias
Colelitiasis Sintomática

Complicaciones

Palpación de la Vesícula Biliar
Punto Cístico
Signo de Murphy

Palpación de la Vesícula Biliar
Maniobra de Pron

DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA
ANÁLISIS DE
LABORATORIO:
deben ser normales, son
útiles para descartar
otros Diagnósticos
ESTUDIOS DE
IMAGEN:
Ecografía
Rx simple de abdomen
Colecistografía oral
Colecistografia.

Rx Simple de Abdomen Ecografía
Colecistografía Oral Ultrasonografía Endoscópica

Manejo terapéutico de la
colelitiasis
Colelitiasis
asintomática
Colelitiasis
sintomática
No hay
tratamiento salvo
excepciones
Contraindicación
quirúrgica
Colecistectomía
laparoscópica
Ácidos biliares
orales
sino

 Inflamación dela pared vesicular < 3mm, tras la obstrucción del
conducto cístico.
 Aguda propone 3 factores:
 Inflamación mecánica: de presión intraluminal y distensión, +
consecuente isquemia de la mucosa y pared vesicular.
 Inflamación química: por liberación de lisolecitina (x acción de
fofolipasa sobre la lecitina de la bilis) + factores hiticos locales.
 Inflamación bacteriana: interviene en 50 a 85% de pacientes con
colecistitis aguda.
 Microorganismos identificados con mayor frecuencia en cultivos de la bilis:
Escherichia coli, Klebsiella, Streptococcus y Clostridium
Colecistitis

 Se considera que la denominada colecistitis enfisematosa comienza como una
colecistitis aguda (litiásica o alitiásica), seguida de isquemia o gangrena de la
pared vesicular y de infección por microorganismos productores de gas. Las
bacterias cultivadas con mayor frecuencia en estas circunstancias son
anaerobias, como Clostridium welchii o Clostridium perfringens y aerobias,
como E. coli.
 Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en varones ancianos y en
pacientes con diabetes mellitus. Las manifestaciones clínicas son
prácticamente indistinguibles de las de la colecistitis no gaseosa.
 El diagnóstico suele hacerse por medio de radiografía simple de abdomen,
que muestra gas en el interior de la luz vesicular el cual diseca la pared
vesicular y forma un anillo gaseoso o bien se extiende a los tejidos
perivesiculares.
COLECISTITIS
ENFISEMATOSA.

 La inflamación crónica de la pared vesicular se asocia casi siempre
a la presencia de cálculos en la vesícula y se considera una
consecuencia de episodios repetidos de colecistitis aguda o
subaguda o de la irritación mecánica persistente de la pared
vesicular.
 Se detectan bacterias en la bilis en más de 25% de pacientes con
colecistitis crónica.
 La colecistitis crónica puede ser asintomática durante años,
evolucionar hasta una vesiculopatía sintomática o colecistitis aguda
o acompañarse de complicaciones en el inicio.
Colecistitis crónica

 Empiema.
El empiema de la vesícula suele ser consecuencia del avance de la colecistitis
aguda con obstrucción persistente del conducto cístico hacia la
sobreinfección de la bilis estancada por una bacteria piógena.
El empiema de la vesícula implica un riesgo elevado de sepsis por
gramnegativos o perforación vesicular.
Debe efectuarse una intervención quirúrgica urgente con la adecuada
cobertura antibiótica en cuanto se sospeche el diagnóstico.
Complicaciones de la colecistitis

También llamada mucocele vesicular puede deberse también a la
obstrucción prolongada del conducto cístico, generalmente por un
cálculo único de gran tamaño.
En este caso, la luz de la vesícula obstruida se distiende de manera
gradual, ya sea por la acumulación de moco (mucocele) o de un
trasudado líquido (hidropesía) producido por las células del epitelio de
la mucosa.
La exploración física muestra una masa visible, fácilmente palpable e
indolora, que con frecuencia rebasa el hipocondrio derecho y llega
hasta la fosa iliaca derecha.
Está indicada la colecistectomía puesto que el trastorno puede complicarse
con empiema, perforación o gangrena.
La hidropesía

La gangrena de la vesícula se debe a isquemia de su pared y a
necrosis hística completa o en focos. Suele ser consecuencia de
distensión acentuada de la vesícula, vasculitis, diabetes mellitus,
empiema o torsión que origina oclusión arterial.
A menudo la gangrena facilita la perforación de la vesícula, pero esta
alteración puede aparecer sobre una colecistitis crónica sin que
existan signos premonitorios de alarma.
Casi siempre las perforaciones localizadas son limitadas por el
epiplón o por adherencias generadas por episodios recurrentes de
inflamación de la vesícula. La sobreinfección bacteriana del
contenido extravasado de la vesícula induce la formación de
abscesos.
El mejor tratamiento en la mayoría de los pacientes es la
colecistectomía,
GANGRENA Y PERFORACIÓN.

 La vesícula biliar normal no se palpa, porque su consistencia y su posición (habitualmente subhepática). Si la vesícula está
inflamada y se bascula el hígado levantado su borde anterior, se puede palpar el fondo vesicular, distendido y sensible
(Signo de Murphy). Este signo tiene valor cuando el dolor es bien localizado y se desplaza con los cambios de posición del
hígado. En cambio, cuando la zona dolorosa es difusa y abarca toda la región subcostal derecha, se debe desconfiar del
origen biliar del dolor y pensar en otras causas de dolor hepático o subhepático.
 La palpación de una masa en la región vesicular tiene gran valor semiológico.
1. La vesícula distendida, que conserva su forma y su movilidad, y es poco sensible o indolora. En ausencia de ictericia, la
vesícula distendida indica obstrucción del cístico por un cálculo enclavado; si se presenta con ictericia, indica una
obstrucción biliar por un cáncer del páncreas o del colédoco distal.
2. La vesícula tumoral se palpa como una masa irregular de consistencia dura, fija, asociada o no asociada a una hepatomegalia
nodular; traduce la infiltración de la vesícula por un cáncer y su extensión al hígado por vecindad.
3. El plastrón vesicular se palpa como una masa sensible, de límites imprecisos, y puede aparecer en el curso de una colecistitis
aguda si la necrosis y la inflamación de la pared alcanzan la superficie peritoneal. Además de la vesícula (que puede hallarse
distendida o atrófica), forman parte del plastrón el epiplón inflamado, colon o intestino delgado, que se adhieren a la vesícula
y al borde inferior del hígado.
Palpación vesicular

 Suele basarse en anamnesis y la
exploración física.
 La tríada de:
 dolor en hipocondrio derecho de comienzo
brusco.
 Fiebre y leucocitosis es muy sugerente.
 Lo habitual es detectar leucocitosis de:
 10 000 a 15 000 células/pl con desviación a la
izquierda de la fórmula leucocítica.
 La bilirrubina sérica se eleva ligeramente en
menos de la mitad de los pacientes, <85.5
pmol/L (5 mg/100 mi)
Diagnostico

Vías biliares intrahepáticas y
conducto hepático común
que, al confluir con el cístico
que vacía la vesícula, forma
el colédoco.
El colédoco atraviesa la
cabeza del páncreas y
desemboca conjuntamente
con el conducto de Wirsung
en el duodeno, a través de
la ampolla de Vater.

Diferencias
La Colelitiasis es la formación de
cálculos en la vías biliares. La mayor parte
de estos cristales están constituidos por
cristales de colesterol.
Puede cursar sin síntomas
Existe una mayor incidencia en mujeres
que en hombre, llegando en algunos
países en 10:1 mujeres: hombres.
Las edades con mayor predominio en
etapas productivas 20-40 años
La Colecistitis es una inflamación de
la pared de la vesícula biliar. Se debe en
la gran mayoría de los casos (95%), la
presencia de cálculos u otras formaciones
en el interior del órgano, terminan
ocluyendo el conducto cístico, que
desemboca en el colédoco.
Se caracteriza por el gran dolor que causa
bruscamente.
Es la evolución clínica manifiesta de la
colelitiasis

Aunque la base del tratamiento de la colecistitis aguda y de sus
complicaciones sigue siendo la cirugía, puede ser necesario un
periodo de estabilización en el hospital antes de llevar a cabo
la colecistectomía.
Hay que eliminar la ingesta oral y pueden estar indicadas la
aspiración nasogástrica, la reposición de la pérdida de
volumen extracelular y la corrección de las alteraciones
electrolíticas.
La analgesia suele tratarse con meperidina o antiinflamatorios no
esteroideos.
Tratamiento

ANATOMÍA
El páncreas humano es una glándula compleja, con funciones
endocrinas y exocrinas. Está compuesto sobre todo de células
acinares (85% de la glándula) y células de los islotes (2 %)
 Pesa entre 75-125 g.
 Mide entre 10-20 cm.
 Se sitúa justo anterior a la primera vertebra lumbar.
 División antiatómica: cabeza, cuello, cuerpo, cola

DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio agudo del páncreas que
puede afectar a los tejidos vecinos o a órganos a
distancia
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II
Volumen.

PATOLOGÍA PANCREÁTICA
 Podríamos clasificarla en tres grandes grupos:
 Agenesia
 Pancreatitis
 Aguda
 Crónica
 Patología neoplásica

PANCREATITIS AGUDA
 Definición:
 La pancreatitis aguda (PA) es un proceso
inflamatorio agudo del páncreas,
desencadenado por la activación inapropiada de los
enzimas pancreáticos,
con lesión tisular,
respuesta inflamatoria
local,
y compromiso variable de
otros tejidos o sistemas
orgánicos distantes.

EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia
 10-46 casos en un año
por 100000
habitantes.
 Raza negra Vs Caucásica
 Mortalidad
› Leve - 80%
› 20% - Grave
 95% Letal
 Principal causa de
muerte: infección
3:1
 Sexos:
› ♀ - Asoc. A Pat biliar
› ♂ - Asoc. A Alcoholismo

ETIOLOGÍA
 Infecciones
 Metabólicas
 Tumorales
 Hereditario
 Idiopática
 Patología biliar (40%)
 Alcohol (35%)
 Post-CPRE (4%)
 Trauma (1.5%)
 Drogas/toxinas (1%)
< 1%

FISIOPATOLOGÍA - PA

CLÍNICA
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Náuseas y vómitos
 Resistencia muscular
 Distensión epigástrica (signo de Godiet)
 Ruidos hidroaéreos disminuidos
 Fiebre y taquicardia
 Disnea

CLÍNICA
 Dolor abdominal
 Constante
 Sordo
 Instauración brusca
 Irradia a espalda en un 50%
 Agravado por la ingesta o la
posición supina
 Mejora en posición genupectoral.

CLÍNICA
 Casos severos: hematemesis, melena,
inestabilidad hemodinámica y signos de
extravasación sanguínea:
 Periumbilical (signo de Cüllen)
 En flancos (signo de Gray-Turner)
 Necrosis grasa: nódulos
subcutáneos rojizos.
 Retinopatía de Termed-
Purtscher (lesión isquémica en la
retina). Conduce a ceguera
transitoria o permanente.

DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Laboratorio
 Amilasa y lipasa sérica
 Hemograma: leucocitosis, Hto.
 Hepatograma
 GOT, GPT, FAL y bilirrubina
 Calcio, colesterol y triglicéridos
 Glucosa, función renal, ionograma y
Eq Ac-Base.

Pancreatitis aguda leve:
• evolución local sin complicaciones.
• Páncreas topográficamente intacto o con edema
solamente. No hay falla multiorgánica
Pancreatitis moderada: falla orgánica que se resuelve
en menos de 48h
Pancreatitis severa:
• La presencia de falla orgánica (incluyendo shock, falla
respiratoria o insuficiencia renal)
• presencia de complicaciones locales (especialmente la
presencia de necrosis pancreática, abscesos o
pseudoquistes).

Pancreatitis aguda:
• Proceso inflamatorio agudo del páncreas
• Puede comprometer tejido peripancreático u
órganos remotos
Pancreatitis intersticial:
• Aumento de tamaño del páncreas local o difuso
• Parénquima homogéneo o ligeramente
heterogéneo
• Posibles cambios en el tejido peripancreático graso

 Puntuación
promedio:1.6
 Grave: 2.4
 Mortal: 5.6
Criterios de Ranson
Admisión Durante 48h
Caída del Hct <10%
Edad <55 años Ca <8mg/dl
Leucocitosis <16,900/mm3 Déficit de bases < 4 meq/L
Glucosa <200 mg/dl Aumento del NU <5 mg/dl
DHL <350 U/L Secuestro de líquidos <6 L
AST <250 U/L PaO2 <60 mmHg
% de mortalidad
0 = 5%
1 ó 2= 10%
3, 4 ó 5 = <60%
<6= <60%

Evaluación de la gravedad
 La mortalidad depende de múltiples
factores:
 <70 años
 IMC <30 kg/m2
 30-50% de los px fallecen como
consecuencia del SDOM
APACHE II
Variables fisiológicas
Limites altos anómalos Limites bajos anómalosNormal

DIAGNÓSTICO
• Requiere la presencia de 2 de 3 de los
siguientes criterios:
– Características del dolor abdominal, asociada
a nauseas y vómitos
– Amilasa o lipasa sérica ≥ 3 veces su valor
normal
– Características hallazgos TAC

• Amilasa y lipasa están elevados en la PA
• Los niveles de elevación de amilasa lipasa no se
correlacionan con la severidad del cuadro.
AMILASA.
 Se eleva a las 2 a 12 hrs de comienzo del dolor.
 Normalizarse 2-5 días.

LIPASA.
• Presenta mayor sensibilidad (94%)
• Especificidad (96%)
• Se eleva el primer día y permanecen elevados 5-
7 días.
• La determinación simultánea de amilasa y lipasa
< 97%

CRITERIO TOMOGRÁFICO
• TAC s/c al ingreso esta indicado en:
Para excluir otro proceso intra – abdominal
• TAC c/c indicado a los 2-3 dias:
Para distinguir entre pancreatitis intersticial y
necrotizante
• TAC adicionales puede necesitarse para
monitorizar complicaciones
Necrosis, pseudoquistes, pseudoaneurisma

IMAGENOLOGÍA
• TAC DINÁMICA: de elección en el
diagnóstico, valoración pronóstica y detección de
complicaciones.
• ECOGRAFÍA: 100% en diagnóstico de
obstrucción biliar.
• Seguimiento de pseudoquistes.
• CPRE: permite detección de coledocolitiasis y
restringir el uso de la CPRE para casos en los
que se requiere tratamiento endoscópico.

GUÍA DE TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
 Medidas de soporte
 Traslado a una unidad de cuidados
intensivos
 Soporte nutricional

I. Medidas de soporte
 Medidas de soporte como prevención de
hipoxemia y adecuada resucitación con
fluidos es un componente crítico en el
manejo del paciente con PA

 Agresiva Terapia de Fluidos EV es
importante:
La hipovolemia compromete la microcirculación
pancreática y es el mayor factor de riesgo para
necrosis, también puede predisponer a isquemia
intestinal
Pancreatitis Leve: 250 – 350cc/hr
Pancreatitis Severa: 500 – 1000cc/hr
Se ajusta en casos de cirrosis, enfermedad renal y
cardiaca.

 Monitorizar HTC cada 12hs para evaluar si la
hidratación es adecuada
 La hidratación debería producir una diuresis
mayor a 0.5ml/kg en ausencia de falla renal
 La supervisión de la PVC y PA es necesario en
determinados pacientes (SRIS)
 Control de la medicación EV para el dolor
 Evaluación de electrolitos alteración metabólica

II. Traslado a una unidad de
cuidados intensivos
 Pacientes con falla orgánica persistente
tienen que se transferidos a UCI
 Considerar transferencia a UCI a pacientes
con signos sugestivos de pancreatitis
severa o inminente pancreatitis severa

III. Soporte Nutricional
 Siempre que sea posible, se sugiere la
alimentación enteral en vez de nutrición
parenteral total (TPN) para los pacientes
que requieren apoyo nutricional

Pancreatitis Leve:
 Iniciar tolerancia oral en 3 – 7 dias
 No requieren soporte nutricional
Se inicia tolerancia oral:
 No necesita de narcóticos EV
 No presenta nauseas ni vómitos
 Evaluación total: mejora clínica

Pancreatitis necrotizante severa:
 Proporcionar enzimas pancreáticas orales,
si el paciente en periodo de recuperación
tiene esteatorrea, continuar
indefinidamente
 Usar Inhibidores Bomba de Protones
La disminución de la secreción del bicarbonato por el
páncreas aumenta el riesgo de ulcera duodenal

Alimentación enteral:
 Estabiliza la función de la barrera visceral
 Es más seguro, mas económico que la NTP
 No hay evidencia que mejora la morbilidad y
mortalidad vs NTP
Nutrición parenteral:
 Posibles complicaciones →sepsis

IV. Tratamiento de las colecciones de
líquido estériles e infectadas de la fase
aguda
 Las colecciones estériles de líquido de la fase
aguda suelen remitir espontáneamente y no
precisan tratamiento específico.
 El drenaje de colecciones estériles favorecen su
infección.
 Si la colección se encuentra infectada es
susceptible a drenaje por catéter transcutáneo
además de antibioticoterapia.

V. Tratamiento de la necrosis
estéril
• El mejor manejo médico durante las primeras 2-
3 semanas
• Después de este intervalo si el dolor persiste,
prevenir ingesta oral, considerar desbridamiento
• Desbridamiento quirúrgico usual o endoscopia
percutánea como alternativa.
• Alteraciones en el conducto pancreático
(fístulas) pueden requerir endoscopia o terapia
quirúrgica.

V. Tratamiento de necrosis
infectada
• Si hay sospecha se realiza la punción-aspiración
con aguja fina guiada con TAC y realización de
tinción Gram y cultivo
• Tratamiento de elección es desbridamiento
quirúrgico

• El 33% de pacientes despues de 10 dias con
pancreatitis necrotizante pueden producir
necrosis infectada.
• Por lo menos el 48% de pacientes con NI tienen
falla de órgano persistente

• Aspiración percutánea guiada TAC para
tinción gram y cultivo 2- 3 semana
• Si la aspiración es negativa para bacterias
o hongos y la toxicidad persiste se
recomienda repetir el procedimiento cada
57 días.

Si es Gram negativos:
• Carbapenem (Imipenem 500mg. EV c/6h)
• Fluorquinolona (Ciprofloxacino 400 mg. EV
c/12h) + metronidazol (500mg. EV c/6h)
• Cefalosporina de 3ra G + metronidazol
Si es Gram Positivo:
• Vancomicina (1g. EV c/12h)

Objetivos de la Cirugía en la
PAG
 Exéresis de todo el tejido
necrótico pancreático y
peripancreático, drenaje
de ascitis y colecciones
 Preservación de tejido
pancreático sano.

Técnicas quirúrgicas
 Drenaje quirúrgico:
 Cerrado: lavados y colocación de drenajes
que se mantendrán de 1 a 2 semanas. A
veces se asocia a la triple ostomía (drenaje
biliar, gastrostomía y yeyunostomía)
 Abierto o laparotomía: tiene como ventajas
la posibilidad de cambiar la posición de los
drenajes y un control directo de la
hemorragia abdominal. Mayor número de
complicaciones. Su indicación sería cuando
no se pudiera cerrar la pared abdominal.

Técnicas quirúrgicas
 Necrosectomía: el desbridamiento se realiza
mediante maniobras digitales o con intrumentos
de disección roma. Es importante realizar lavados
abundantes de la cavidad abdominal
 Complicaciones:
 Fístula pancreática 53%
 Fístula intestinal 4 - 35%
 Hemorragia postoperatoria 3 – 26%
 Infección de la herida quirúrgica, insuf.
exocrina

VI. Tratamiento de los
pseudoquistes pancreáticos
 El pseudoquiste pancreáticos contiene gran
cantidad de enzimas pancreáticas y su
comunicación con el sistema ductal pancreático
dan como resultado elevación persistente de
enzimas pancreáticas.

VII. Tratamiento de la
trombosis venosa esplénica
inducida por pancreatitis
 Proximidad entre vena esplénica y
páncreas puede provocar trombosis de la
vena esplénica.
 Al inicio es asintomático pero luego puede
provocar várices esofágicas.
 Tto: Esplenectomía.

Complicaciones

Colecciones agudas de líquidos:
• Surgen durante las primeras etapas de la PA grave
en un 30 a 50% de los casos.
• Pueden ser tanto intra como extra-pancreáticas.
• El 50% remite espontáneamente, el resto puede
evolucionar hacia pseudoquistes o afectar a zonas
de necrosis.
Necrosis Pancreática:
• Área difusa o focal de parénquima no viable. Se
asocia a esteatonecrosis peripancreática.
• Puede ser estéril o infectada.
• El tejido necrótico tiene consistencia de masa o
pasta.

Pseudoquiste Pancreático:
• Colección de jugo pancreático (rica en enzimas) envuelto
por una pared no epitelizada.
• Requiere de 4 semanas para formar una pared definida
• Usualmente es estéril
• El escape o rotura de un pseudoquiste a la cavidad
peritoneal origina la ascitis pancreática.
• La fístula pancreaticopleural obedece a la erosión de un
pseudoquiste en el espacio pleural.
Absceso pancreático:
• Infección pancreática del pseudoquiste o un área de
necrosis pancreática que sufre licuación secundaria.

Falla de Órgano:
• Shock, dificultad respiratoria, falla renal,
hemorragia gastrointestinal.
 Shock: Presión arterial sistólica <90 mmHg
 Insuficiencia respiratorio: PaO2 ≤60 mmHg
 Insuficiencia renal: Creatinina <2.0 mg/L tras
adecuada rehidratación
 Hemorragia Gastrointestinal <500 cc/24 h

• Predictores tempranos de severidad dentro de
las 48hs
Criterios de Ranson: ≥ 3
APACHE – II ≥ 8
• Criterios de severidad:
– Falla orgánica (Shock, falla renal,
insuficiencia respiratoria)
– Complicaciones locales (necrosis, absceso,
pseudoquiste)

Pancreatitis crónica
 La PC es una enfermedad inflamatoria
del páncreas, que conlleva cambios
morfológicos irreversibles de este
órgano, provocando la pérdida
permanente de su función endocrina y
exocrina.
 Alcohol, etiología mas frecuente
 Presenta síntomas dispépticos
 Edad media de diagnóstico entre 35 y 60
años
 Mayor incidencia en hombres .

Cálculo
Estenosis
Tumor
10-20% de
los casos
Gen del tripsinógeno
catiónico/PRSS1
Gen regulador de conductancia
transmembrana de la fibrosis
4-8% de los
casos
IgG4

Causas tóxico-metabólicas
Alcohol primera causa de PC
• 70-80% de los casos de PC
• consumo <120 g de etanol al día por mas de 10 años
• Precisa de otros factores para desencadenar PC:
polimorfismos de la ALDH (aldehído deshidrogenasa), HLA
(antígenos leucocitarios humanos), CFTR (gen regulador de
la fibrosis quística), tripsinógeno catiónicoTabaco
Fármacos
• IECA, estatinas, didanosina, azatioprina,
lamivudina, esteroides, hidroclorotiazida, ácido
valproico, anticonceptivos orales, interferón.

Genética
Mutaciones de los genes
• PRSS1 del tripsinógeno catiónico
• CFTR regulador de la conductancia transmembrana de
la fibrosis quística
• SPINK1 inhibidor de la serin proteasa
PC Tropical África y Asia
en niños y
adultos jovenes

PC idiopática
Se diferencia de la PC alcohólica por tener:
 Distribución bimodal:
• Forma juvenil (entre los 10 y 20 años)
en donde predomina el dolor
• Forma adulta (entre los 50 y 70 años)
en donde predomina la insuficiencia pancreática
 El 50% de los pacientes no presenta dolor
abdominal.

PC Autoinmune
Aislada o asociada a otra
enfermedad autoinmune
Clínica ictericia, perdida de peso y
dolor abdominal
 Tipo 1 esclerosante linfoplasmocitaria
 Tipo 2 ducto-céntrica

Dx :
 Biopsia endoscopica de la papila duodenal
(aumento IgG4)
 RM (aumento tamaño del páncreas, halo en el
borde, estrechamiento irregular del conducto
pancreático y de las vías biliares)
 Histológicamente: destrucción de los ductos y
fibrosis atrófica del tejido acinar,
sin calcificaciones.
Tto : Corticoides
• Pancreas aumentado de
tamaño (P)

PC Obstructiva
Causa: Estenosis del conducto de Wirsung o
pancreático.
 Dilatación del conducto proximal a la
obstrucción
 Atrofia glandular
 Fibrosis difusa pancreática
Reversible si Dx precóz

Páncreas divisum
Trastorno congénito en el que el páncreas
ventral drena a través de la papila mayor y
el dorsal (parte mayor) drena a través de la
papila menor.

Disfunción del esfínter de Oddi
Obstrucción benigna, del flujo de jugo
pancreático y/o biliar, que originaría una
hipertensión intraductual.
Dos tipos:
 Estenosis
 Trastorno funcional

PC Adquirida
 Inflamatorias Lesiones del conducto de Wirsung,
pseudoquistes pancreáticos y
PC post-traumática
 Neoplásicas tumores neuroendocrinos,
neoplasias papilares
• Pseudoquiste pancreático(*)

Clínica
 Dolor abdominal Síntoma principal
Continuo, en epigastrio e irradiado a
espalda.
Es recurrente y se va haciendo persistente o
disminuye a medida que se desarrolla una
fibrosis pancreática.

 Esteatorrea y Creatorrea
Resultado de dispepsia de lípidos, proteínas
e hidratos de carbono a causa del deterioro
de la función exocrina del páncreas.
Heces de color amarillento, pastoso y fétidas,
sin dolor abdominal.
En fases más avanzadas habrá también
malabsorción de Vitaminas Liposolubles
(A-D-E-K) y Vitamina B12.

 Diabetes Mellitus
Se produce en fases avanzadas de
PC por intolerancia a la glucosa.
Es insulinodependiente, con mayor
riesgo de hipoglucemia, por la
perdida asociada de glucagón.

Diagnóstico
 Prueba de función pancreática
 Directa: recogida del jugo pancreático mediante
intubación duodenal, tras estimulación del
páncreas;
Ej.: Prueba de secretina-ceruleína
 Indirecta: determinación de la concentración de
enzimas pancreáticas en suero o en heces;
o bien evaluando la capacidad digestiva de la
glándula mediante la administración previa de
una comida de prueba.
Ej.: Test de Van de Kammer o cuantificación de grasa fecal

Hoy en día, la prueba indirecta más utilizada es
el Test de aliento con triglicéridos marcados (13C-TMG) en el que
se administran los triglicéridos marcados juntos a una comida de
prueba y se detecta en el aliento la presencia de 13CO2 como
producto del metabolismo hepático y su cantidad detectada será
proporcional a la cantidad de grasa digerida en el intestino.

Diagnóstico morfológico
 Rx de abdomen en PC avanzada, detecta
calcificaciones
 Ecografía abdominal no dx estadios iniciales
 TAC abdominal en PC avanzada, útil en evaluación
de las complicaciones
(pseudoquistes,
complicaciones vasculares)

 CPRM (colangiopancreatografía por
resonancia) dx de PC precoz. Con
administración de gadolinio es útil en valoración
parenquimatosa y con secretina es útil en
detecciones de anomalías ductales.
• Conducto pancreático dilatado y compromiso de ramas secundarias.

 CPRE (colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica)
para terapia de complicaciones
 Ecoendoscopia de elección para dx de PC en
estadios iniciales. Permite la toma de muestras y
tiene utilidad terapéutica
en drenaje de pseudoquistes.

Tratamiento del dolor
 Tratar las causas de la enfermedad
 Paracetamol
 AINES Metamizol
 Opioides Tramadol
 Opioides mayores Morfina
Fentanilo
Oxicodona

 Tto endoscopico para controlar el dolor
 Litotricia extracorpórea con ondas
de choque (LEOC) para eliminar
cálculos intraductales
 Colocación de una prótesis
pancreática para estenosis del
conducto pancreático
 Inhibición temporal del plexo
celíaco por ecoendoscopia,
con empleo de alcohol y/o
corticoides.

Tratamiento de la insuficiencia
pancreática exocrina (IPE)
Sustitución oral de enzimas pancreáticas
para normalizar la digestión y absorción de
nutrientes, cuando se detecta una
maldigestión mediante test de aliento 13C-
TMG o diarrea con pérdida de peso.
 Minimicroesferas con cubierta entérica
(Lipasa)
 Inhibidores de la bomba de protones, que
alcalinizan el pH duodenal para que las
enzimas hagan efecto.

Adicción a opioides
Seudoquistes
Absceso pancreático
DM
Hemorragia GI
Ictericia, colestasis y
cirrosis biliar
Carcinoma pancreático

 Durante las primeras 48 horas para predecir un ataque severo
de pancreatitis:
Al ingreso:
 Evaluación clínica, particularmente en búsqueda de compromiso
cardiopulmonar y renal, RX de tórax, y score de APACHE II.
A las 24 horas:
 Evaluación clínica en búsqueda de falla orgánica APACHE II con
especial énfasis en los parámetros patológicos al ingreso,
Glasgow y PCR.
A las 48 horas
 Evaluación clínica en búsqueda de fallo orgánico, Glasgow y
PCR, además de los parámetros anteriores.