Accidente cerebro Vascular

1. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR.
MANEJO AGUDO
“Aparición repentina de un déficit neurológico encefálico, no convulsivo causado
por una enfermedad vascular”.
(Medicina de Urgencias y Emergencias 3° Ed. Guias Dx y Protocolos)
1° causa de invalidez
3° causa de muerte
DR. MARIO RELUX
2017

2. Tiempo puerta-
aguja: 60 minutos

3. Fase 1: TRIAGE

4. **hipoglicemia, migraña con aura, encefalopatía
de Wernick, abscesos o tumores cerebrales,
convulsiones y drogas tóxicas
Determinar posibles causas
VENTANA TERAPÉUTICA:
4.5 HORAS desde que
inician los síntomas

5. • Trasladar el paciente a sala de reanimación
• Identificar síntomas

6. Fase 2: EVALUACIÓN DEL
EQUIPO MÉDICO

7. 1. Historia Clínica: Inicio de los síntomas, factores de
riesgo
2. Revisión por sistemas y antecedentes

8. Iniciar el manejo a quienes tengan 3 o más de los síntomas de alarma.
Debilidad o entumecimientos súbitos en un lado del cuerpo o
cara.
Dificultad para hablar o entender lo que se habla.
Visión borrosa o disminución en uno o ambos ojos.
Dolor de cabeza súbito y severo.
Pérdida inexplicable del balance y la estabilidad, mareo o
vértigo.

9. 1. ABC
4. SS interconsulta
con neurología
7. Suspender VO
(sonda en
determinados
pacientes)
8. Posición fowler
15-30º
5. Determinar el
territorio vascular
afectado
2. Venoclisis – LEV
SSN 0.9%
1cc/kg/dia ¿DHT?
3. Oxígeno SaO2
<92%  hipoxia,
Cheyne-Stokes
6. Aplicar escala
NIHSS (National
Institutes of Health
Stroke Scale)
3. Estabilización Hemodinámica:

10. Tomadode:SociedadMexicanadeEnfermedadVascular

11. leve: 1-8
moderado: 9-17
Severo: 18-26
Muy severo: >26
< 7 excelente recuperación neurológica.
Cada incremento en un punto empeoraría la
evolución

14. Territorios corticales y
centrales
Arteria cerebral anterior
AZUL
Arteria cerebral media
ROSADO
Arteria cerebral
posterior AMARILLO

15. SÍNTOMAS TERRITORIO ANTERIOR.
SÍNTOMAS TERRITORIO
POSTERIOR.
Alteraciones en el lenguaje. Vértigo.
Hemianopsia homónima. Diplopía.
Pérdida de la visón mono-ocular. Ceguera, hemianopsia homónima.
Adormecimiento, hemiparesia. Ataxia.
Cambios de comportamiento. Confusión.
Alteraciones en el estado de conciencia.
Debilidad bilateral, parestesias
bilaterales.
Leguaje arrastrado.

16. LESIONES DEL TRONCO. LESIÓN PROFUNDA.
LESIÓN
SUPERFICIAL.
Hemiplejia contralateral,
Pequeño o lacunar:
demencia vascular.
Hemiparesia
contralateral facio-
braquial.
Pérdida de la sensibilidad
superficial y profunda
contralateral.
Grande o
estriatocapsular:
hemiplejia o hemiparesia
contralateral, hianopsia
homónima contralateral y
pérdida de sensibilidad
del lado opuesto
Pérdida de la
sensibilidad
superficial, profunda y
cortical facio-braquial.
Hemianopsia homónima
contralateral y
Desviación de la mirada hacia el
lado lesionado.
TERRITORIO MEDIO

17. SINDROMES NEUROVASCULARES
CLASIFICACION SEGÚN OCSP (Oxfordshire Community Stroke Project).
Clasificación basada exclusivamente en criterios clínicos de acuerdo al territorio
vascular afectado:
TACI (total anterior circulation infarction ): 15%
a.- Disfunción cerebral superior: afasia, discalculia o alteraciones visuoespaciales
b.- Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara,
brazo, pierna
c.- Déficit homónimos del campo visual.
PACI (partial anterior circulation infarction ): 35%
Cuando se cumple alguno de los siguientes criterios:
a.- Disfunción cerebral superior. Afasia, discalculia, alteraciones
visuoespaciales.
b.- Hay 2 de los 3 criterios de TACI o déficit motor o sensitivo limitado a una
sola extremidad.

18. LACI ( lacunar infarction ): 25%.
No existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno
de los siguientes criterios:
a.- Hemisíndrome motor puro que afecte al menos dos de cara, brazo y
pierna
b.- Hemisíndrome sensitivo puro que afecte al menos dos de cara, brazo
y pierna
c.- Hemisíndrome sensitivo motor puro que afecte al menos dos de
cara, brazo y pierna.
d.- Hemiparesia y hemiataxia ipsilateral.
e.- Disartria y mano torpe.
POCI ( posterior circulation infarction): 25%.
Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes:
a.- Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o
sensitivo contralateral
b.- Déficit motor y/o sensitivo bilateral.
c.- Trastornos de los movimientos conjugados oculares
d.- Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales
e.- Hemianopsia homónima aislada

19. Fase 3: TOMA DE
IMÁGENES

20. 1. Parénquima
cerebral
3.
Vasculatura
Extracraneal
2.
Vasculatura
Intracraenal

21. Imagen del parénquima
cerebral
1. TAC con/sin contraste:
• Excluye hemorragia del parénquima
• Diferenciar síntomas no vasculares (tumores)
• Infartos pequeños y agudos corticales o subcorticales  poco
sensible
• Identifica signos tempranos de daño cerebral isquémico y
oclusión arterial
Una TAC sin medio de contraste sigue siendo
suficiente para identificar contraindicaciones de
fibrinólisis y debe obtenerse máximo 25 minutos
después de la llegada del paciente.

22. Signos
tempranos/indirectos de
isquemia cerebral:
Primeras 48 horas (6 horas)
• Hipodensidad
• Borramiento de los surcos
• Borramiento de ganglios
basales
• Borramiento de la ínsula y
del lenticular
Signos de oclusión
arterial:
Hiperdensidad de una
arteria y el punto
hiperdenso representa un
trombo

23.  < 12 horas.
 Normal.
 Arteria hiperdensa.
 Hipodensidad de ganglios basales.
 12 a 24 horas
 Hipodensidad de ganglios basales.
 Pérdida de la interfase gris/blanca.
 Borramiento de surcos.
 1 a 3 días
 Efecto de masa progresivo.
 Hipodensidad en forma de cuña gris/blanca.
 Puede haber transformación hemorrágica.
EVOLUCION TOMOGRAFICA EN ACV

24. SIGNOS DE OCLUSIÓN ARTERIAL

26. SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Atenuación del núcleo
lenticular

27. SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Borramiento de la
ínsula

29. SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Borramiento de los
surcos

30. SIGNOS INDIRECTOS DE ISQUEMIA
Hipodensidad

31. Parénquima cerebral
2. RESONANCIA MAGNÉTICA (RM):
• Estándar  baja sensibilidad a cambios isquémicos
• Imagen Ponderada por difusión:
• RM que detecta regiones infartadas de forma temprana
• Tamaño, sitio, edad de la lesión
• Pequeñas lesiones corticales y pequeñas o profundas
lesiones subcorticales incluyendo tallo cerebral y
cerebelo
• Lesiones isquémicas satelitales
• Micro hemorragias anteriores clínicamente silentes

32. • Incluye zona de infarto irreversible y
zona de penumbra
RM es más sensible para identificar lesiones isquémicas nuevas y pre-
existentes. La aparición de una hemorragia en la RM depende de la edad
de la sangre y las secuencias pulsantes usadas.

33. IMAGEN VASCULAR
INTRACRANEAL
Angiografía
por TC
• Vasos ocluidos, estenosis
• <3hrs mayor sensibilidad
Angiografía
por RM
• No identifica oclusiones distales o de
ramas
Eco doppler
transcraneal
• Anormalidades de los
vasos, microembolia
• Respuesta a fibrinolisis
Angiografía
convencional
• Gold
estándar
lesión y daño
cerebral

34. Si las técnicas imagenológicas no invasivas encuentran
hallazgos que confirmen el diagnóstico, la angiografía cerebral
no es requerida. Inicialmente para la evaluación intracerebral de
emergencia en un ACV agudo se prefiere una angiografía
intracraneal por RM o por TC, evitando la necesidad de una
angiografía por catéter.

35. IMAGEN VASCULAR
EXTRACRANEAL
ECO DOPPLER
CAROTÍDEO
ANGIOGRAFÍA
POR RM
ANGIOGRAFIA
POR TC
ANGIOGRAFÍA
CONVENCIONAL
(Sustracción digital)
Gold Standard
RM Y TC DE
PERFUSIÓN

36. ESCALA ASPECTS

37. • M1: región cortical anterior de la ACM
• M2: región cortical lateral al ribete insular.
• M3: región cortical posterior de la ACM
• M4, M5, M6 (Plano B): región cortical anterior, lateral y
posterior de la ACM, aproximadamente 2 cm por encima
del corte de los ganglios basales (M1, M2 y M3
respectivamente)
• M7 (L): Núcleo lenticular
• M8 (C): Núcleo caudado
• M9 (IC): cápsula interna
• M10: ribete insular
ESCALA ASPECTS

38. Se resta un punto por cada región donde se aprecien signos
precoces de isquémia (hipodensidad o efecto de masa local)
• 10 TAC es normal.
• >7 La lesión isquémica es restringida
• ≤ a 7 Morbimortalidad elevada y mala recuperación
funcional. Hay mayor riesgo de hemorragia intracerebral si se
aplica terapia trombolítica.
• 0  implica una afectación difusa de todo el territorio de la
ACM

39. Fase 4: TRATAMIENTO
GENERAL

40. 1. Hipertensión Arterial
Tratamiento General

41. No disminuir la presión arterial durante las primeras 24h del ACV a menos
que sea >220/120mmHg o que haya una condición médica concomitante
que mejore al disminuir la PA (isquemia miocardica, diseccion aortica, falla
cardiaca son condiciones que se pueden exacerbar si hay HTA).
Para un paciente candidato a fibrinólisis se recomienda llevar la presión a
<185/110mmHg, y luego de que se administra rtPA mantenerla <180/105
para limitar el riesgo de hemorragia intracraneal

42. 2. Glicemia
HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA
• Rara
• Medicamentos anti DM
• Sudoración, temblor,
ansiedad y sintomas
neurológicos
• Imitadores de ACV
• <60mg/dL de glicemia debe
ser corregida rápidamente
con un bolo IV de 25mL
DEXTROSA al 50%
• Común
• Peores resultados
• Corrección rápida 
hipoglicemia de rebote
• Meta: glicemia entre 140
y 180mg/dL.
Tratamiento General
Si el paciente es candidato a trombolisis y la glicemia es mayor a
180mg/dL debe ser manejado con insulina intravenosa según protocolos
establecidos.

43. 3. Temperatura
HIPERTERMIA:
Pobres resultados
neurológicos.
Determinar causa e
intervenir
HIPOTERMIA:
Inducida, puede
proteger cerebro
Tratamiento General

44. 4. Monitoreo cardíaco continuo
Tratamiento General
Mínimo 24 horas
después del ECV

45. Fase 5: Terapia de
trombolísis intravenosa
• 5.1 Evalúe criterios de inclusión y exclusión.
Criterios de inclusión Criterios de exclusión
Diagnóstico de ECV isquémico Trauma craneal significativo o
hemorragia cerebral en los 3 meses
previos
Edad: 18-79 años Cifras de PA >185/110 mmHg
Tiempo de ventana <4,5 horas Cifras de glucemia >180mg/dL
Puntaje escala NIHSS: 5-22 Evidencia de hemorragia
cerebral
TAC cerebral: Sin hipodensidad
> 1/3 del territorio vascular
afectado – ASPECTS >7
Crisis convulsivas al inicio de los
síntomas salvo que pueda
demostrarse su origen isquémico
Firma consentimiento informado Mejoría de síntomas, puntaje
NIHSS <5 al momento del inicio
de la infusión
No existencia de
contraindicación
Antecedente de sangrado
sistémico en los últimos 3 meses

46. Criterios de exclusión
Neoplasia intracraneal,
aneurisma
Uso de anticoagulante con
INR >1,7 o TP >15 segundos
Cirugía intracraneal o
intraespinal reciente
Retinopatía potencialmente
hemorrágica (ej: retinopatía
diabética)
Hemorragia interna activa Parto 10 días antes
Plaquetas <100.000/mm3 Punción en un vaso
sanguíneo no accesible en los
10 días previos
Uso de heparina en las
últimas 48 horas
Cirugía mayor o politraumatismo
en los últimos 3 meses
Endocarditis bacteriana,
pericarditis, pancreatitis
aguda, enfermedad ulcerativa
GI en los 3 meses previos
Gravidez y lactancia
Hepatopatía avanzada

47. 5.2 Inicie protocolo de trombolisis IV:
• VERIFIQUE: NIHSS, PA. Canalizar 2 venas periféricas
antes de iniciar la infusión
• ADMINISTRE: Activador del plasminógeno tisular natural
rTPa IV 0.9 mg/kg (máx. 90mg)
• 100 mg en 2 hr
Heparina bpm (enoxaparina) 1mg/kg/12hr o 1.5mg/kg/24hr
• MONITORICE: NIHSS y Glasgow c/20 min
Se inicia con el 10% de la dosis bolo administrado en
1 minuto y el 90% restante se pasará en la hora
siguiente con bomba de infusión.
kit frasco-
ampolla de 50mg
de rtPA.
Concentración:
1mg/mL

48. • Cefalea
• Deterioro NIHSS o Glasgow
• Aumento PA (>180/110)
• Evite usar sonda NG ó Vesical en las primeras 24 horas
• NO administre antiagregantes plaquetarios o heparina en las
siguientes 24 horas
• Realice TAC cerebral simple de control a las 24 horas
SUSPENDA
LA INFUSIÓN

49. Fase 6: Continuar medidas
generales de manejo

50. Disfagia
• EVALUAR:
o Capacidad para deglutir porciones de 3 Oz
o Conciencia
o Seguimiento de ordenes
o Deglutir diversas consistencias
o Evitar aspiraciones
• 50% se resuelve en la primera semana
• 13% persisten con disfagia por mas de 6 meses
• Pronóstico: estado de salud previa, recurrencia de ACV
y severidad de la disfagia.

51. ¿ Anticoagulantes?
• Detener deterioro neurológico
• Prevenir reembolización temprana (FA)
• Mejorar resultados neurológicos

52. Heparinas no
fraccionadas
•Disminuye riesgo de
recurrencia
•Aumenta complicaciones
hemorrágicas
•NO ESTAN INDICADAS
HBPM y
Danaparoide
•Aumentan riesgo de
hemorragia
•Solo en ECV secundario a
ateroesclerosis
•Uso de rutina: ASA
Anticoagulantes
•CONTRAINDICADOS en
las primeras 24 horas
despues de rTPa IV

53. Inhibidores de la trombina
(Dabigatrán y Argatrobán)
• Alternativa a anticoagulantes
• Pacientes que heparina se asoció con trombocitopenia
• Indicación: 150 mg 2veces/día en FA para prevenir ECV

54. Antiagregantes
Plaquetarios
• Orales: ASA iniciar 48 horas después del ECV. Previene
recurrencias
• Intravenosos: No hay estudios que recomienden su
utilidad

55. Expansión De Volumen, Vasodilatadores e
Inducción De Hipertensión:
• Hipervolemia
• Hemodilución
• Inducción de hipertensión
• Albúmina
• Aumento mecánico del flujo
No han
demostrado
verdadera
utilidad

56. BIBLIOGRAFÍA
• Jauch E, Saber J, Adams H, Bruno A, Conors JJ,
Demaerschalk B et. al. «Guidelines for the early management
of patients with acute ischemic stroke: A guideline for
healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association» 2013
• Pinzón A, Vizcaíno E, Murgueitio R, Pacheco CA, Villalobos
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práctica - Cap 2 Ataque cerebrovascular isquémico código
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• Uribe CS, Arana A, Lorenzana P. «Neurología» Editorial CIB.
Ed 7. Año 2010

57. O Bibliografía
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O 2. Arboix A, Díaz J, Pérez-Sempere A, Alvarez-Sabín J en nombre del
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