1. ENFERMEDADES AUTOINMUNES
ENDOCRINAS
Félix Quijada Jaime Alfredo
Dr. Jorge Velázquez Gálvez
Inmunología

2. Introducción
 Las EAI endocrinas ocurren al presentarse
reacciones autoinmunes anormales a
glándulas endocrinas en individuos
predispuestos
 Fisiopatología
 Reacciones citotóxicas.
 AutoAc Vs AutoAg de células glandulares.

3. Hipotálamo e hipófisis
 Diabetes insípida idiopática: Pocos casos de
Ac´s que atacan a células productoras de
vasopresina.
 Hipopituirismo: Puede deberse a reacciones
autoinmunes, sólo en algunos casos.

4. Glándula tiroides
 La EAI de ésta glándula son frecuentes (hiper
e hipotiroidismo). Daño causado por
linfocitos y Ac´s (orientan diagnóstico)

5. Enfermedad de Graves o bocio
tóxico difuso
 Genera hipertiroidismo con
taquicardia, temblor, nerviosidad, bocio, en
algunos casos exoftalmos y edema pretibial.
Aparece en 50 de 100mil personas al
año, 80% son mujeres.
 Genética: Predisposición moderada por
HLA-DR3 y HLA-DQA1*0501. Ajenos al
HLA, CTLA-4, CD40 y PTPN22 y otros del loci
14q31 y Xq21.

6. Factores ambientales
 Agravado por estrés, cigarro e infecciones
como Yersinia enterocólitica y Borrelia
burgdoferi.

7. Fisiopatología
Peroxidasa tiroidea
LT
Tiroglobulina
LB
Receptores de TSH
Hipertiroidismo
Tirocito
T3
Factores externos:
•Estrés
•Infección
•Medicamentos
•Trauma
RCP
TSH
Y
Ac-Rcp-TSH
T4
HLA-DR
IFN-γ
Th1
LT-h
Th2
LB
Tctx

8. Evolución
 Aparecen infiltrados de LT y B, llegando en
ocasiones a formar centros germinales.
 Se producen Ac´s que estimulan hiperplasia e
hipertrofia de células de acinos glandulares.

9. Tiroiditis de Hashimoto
 Afección inflamatoria tiroidea más frecuente.
 500 casos por cada 100mil al año, sobre todo
mujeres mayores de 50 años.
Peroxidasa
tiroidea
Anticuerpos
Tiroglobulina
Disfunción
tiroidea
Inflamación
Daño glandular
Infrecuentes
Patogenicidad
no comprobada

10. Evolución
 La tiroides presenta infiltrado de células
plasmáticas, LT y forman centros germinales.
 LTctx y Ac´s destruyen células tiroideas.
 Pueden presentarse progresivamente
manifestaciones de hiper, eu e hipotiroides.

11. Glándula suprarrenal
 ENFERMEDAD DE ADDISON o insuficiencia




adrenal primaria.
Principal causa de insuficiencia suprarrenal.
Más frecuente en mujeres de edad media.
Genética: Ag HLA-B8 aparece en 80%.
Suele aparecer con otras EAI´s como tiroiditis
o anemia perniciosa.

12. Gónadas
 INSUFICIENCIA GONADAL PRIMARIA
 Hipogonadismo femenino, asociado a
enfermedad de Addison
 Hay infiltrado de linfocitos y atrofia de ovario,
aparece amenorrea e hipergonadotrofinemia.
 Insuficiencia gonadal masculina, Ac contra
Ag del testículo.
 Infertilidad, 2-3% por causas inmunológicas.

13. Páncreas
 DIABETES TIPO I o Diabetes autoinmune.
 Afecta principalmente a niños y adolescentes.
 50 de cada 100mil habitantes por año en
caucásicos, 70 veces menos en chinos.

14. Genética
 Herencia familiar no mendeliana.
 30% en gemelos monocigóticos, hasta 60%.
 Rara vez monogénica.
 Mutación más importante es de cadena
DQ_1 en posición 57, sustitución de Asp por
Val, Ser o Ala. BRINDA RESISTENCIA.
 Susceptibilidad por HLA-DR3 (HLADRB1*0301), HLA-DQB1*0201.

15.  Resistencia por DQA1-0102, DQB1-
0602, DRB1*0403.
 El haplotipo HLA-DR3-DQ2 Y DR4-DQ8
propicia riesgo 1 en 20 antes de 15 años.
 En japoneses mayor riesgo por el alelo HLADQA1A-3, en chinos con DR3/DRw9

16. Componente ambiental
 Virales: 30% de niños con rubeola congénita
sufren DT1, se sospecha de sarampión y
coxsackie B4 .
 Consumo de leche de vaca induce respuesta
cruzada c0n islotes pancreáticos.

17. Inmunopatología
 Componentes humorales y




celulares, destruyen células β.
El GAD es el principal Ag atacado.
También contra Ag 512 y preinsulina.
LTctx provocan principal daño.
Uso temprano de inmunosupresores
retarda la enfermedad.
Disminución de Ltreg facilitan
citotoxicidad.

18.  La patogenicidad de Ac no esta comprobada.
 TRATAMIENTO
 Trasplante de páncreas o islotes de fetos.
 Ciclosporina A en personas predispuestas y
que presente Ac contra islotes

19. Diabetes tipo 2




Resistencia a la insulina.
Gen TC7L2 participa.
Factores de riesgo.
Hiperinsulinemia al inicio, más tarde fallan
islotes por infiltración amiloide.
 Puede presentar Ac´s contra insulina y
receptores.
 Inflamasoma NLRP3 actúa como sensor de
glucosa, incrementa IL-1β.
 Aliskiren, hipotensor que inhibe renina.