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Regulación de la osmolaridad y de la concentración

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Presentación hecha por el Dr. Pedro de Jesús Zamora sobre la regulación de la osmolaridad y la concentración.

Tema de fisiología II correspondiente a la unidad de sistema renal.

Regulación de la osmolaridad y de la concentración

  1. 1. Dr. Pedro de Jesús Zamora
  2. 2. Regulación de la osmolaridad <ul><li>4 mecanismos renales: </li></ul><ul><ul><li>Formación de orina diluida. </li></ul></ul><ul><ul><li>Formación de orina concentrada. </li></ul></ul><ul><ul><li>Concentración de sodio y osmolaridad del liquido extracelular </li></ul></ul><ul><ul><li>Mecanismos de sed y apetito por sal. </li></ul></ul><ul><li>Capacidad de variar el volumen urinario sin cambios en la concentración de solutos. </li></ul>
  3. 3. Hormona ADH controla la concentración urinaria. <ul><li>Sistema de retroalimentación que modifica la excreción de agua y no de solutos. </li></ul><ul><li>ADH </li></ul><ul><ul><li>Aumento de la osmolaridad  lóbulo posterior de la hipófisis  secreción de ADH  aumento de la permeabilidad de los túbulos distales y túbulos colectores al agua </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de la osmolaridad  disminución de la secreción de ADH  secreción de orina diluida. </li></ul></ul>
  4. 4. Mecanismo renales para la excreción de orina diluida. <ul><li>20 litros/día, concentración de 50 mOsm </li></ul><ul><li>Reabsorbe solutos pero deja de absorber agua. </li></ul>
  5. 5. Formación de orina diluida. <ul><li>Filtrado glomerular recién formado  concentración igual a la del plasma ( 300mOsm). </li></ul><ul><li>Túbulo proximal: absorción de agua y solutos </li></ul><ul><ul><li>Pequeños cambios de osmolaridad  isosmotico. </li></ul></ul>
  6. 6. <ul><li>Asa descendente  el agua se reabsorbe por osmosis hasta igualar al intersticio medular renal. (1200 mOsm). </li></ul><ul><li>Asas ascendiente gruesa  se reabsorbe sodio, potasio y cloro. Impermeable al agua. </li></ul><ul><li>Porción diluyente. </li></ul><ul><li>La concentración disminuye hasta 100 mOsm. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>“ independiente de la presencia o ausencia de ADH, el liquido que abandona la parte inicial del segmento tubular distal es hiposmotico, con osmolaridad alrededor de un tercio de la osmolaridad plasmática.” </li></ul>
  8. 8. <ul><li>Túbulo distal, colector cortical y colector medular: se produce reabsorción de sodio. </li></ul><ul><li>Ausencia de ADH  impermeables al agua. </li></ul><ul><li>La osmolaridad se reduce hasta 50 mOsm. </li></ul>
  9. 9. Excreción de orina concentrada. <ul><li>Excreción continua d solutos mientras que aumenta la reabsorción de agua y disminuye el volumen de orina. </li></ul><ul><li>Riñón humano: 1200-1400 mOsm. </li></ul>
  10. 10. Volumen urinario obligatorio. <ul><li>“ la capacidad máxima de concentración del riñón determina el volumen de orina que se debe excretar al día”. </li></ul><ul><li>“ un individuo de 70 Kg”  600 mOsm a excretar; la capacidad máxima de concentración de orina = 1200 mOsm por litro; volumen urinario? </li></ul>
  11. 11. Requisitos para la excreción de orina concentrada. <ul><li>Nivel elevado de ADH </li></ul><ul><ul><li>Incremente la permeabilidad de los túbulos distales y túbulos colectores. </li></ul></ul><ul><li>Osmolaridad elevada del liquido intersticial medular </li></ul><ul><ul><li>Gradiente osmótico. </li></ul></ul><ul><ul><li>Mecanismo de contracorriente </li></ul></ul>
  12. 12. Principales factores que contribuyen al incremento de la concentración. <ul><li>Transporte activo de iones, sodio y cotransporte de potasio y cloro desde el asa ascendente al intersticio medular. </li></ul><ul><li>Transporte activo de iones desde los túbulos colectores al intersticio. </li></ul><ul><li>Difusión pasiva de urea desde los túbulos hacia el intersticio. </li></ul><ul><li>Difusión de pequeñas cantidades de agua al intersticio medular menor que la reabsorción de solutos hacia el mismo. </li></ul>
  13. 13. Características del asa de Henle.
  14. 15. Papel del túbulo distal y túbulos colectores en la excreción de orina concentrada
  15. 16. La urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal y a una orina concentrada.
  16. 17. Vasos rectos. <ul><li>Bajo flujo sanguíneo. ( 1-2 del flujo sanguíneo total renal). </li></ul><ul><li>Actúan como intercambiadores. </li></ul>
  17. 18. Trastornos de la capacidad de concentración urinaria. <ul><li>Secreción inadecuada de ADH </li></ul><ul><ul><li>Diabetes insípida central. </li></ul></ul><ul><ul><li>Diabetes insípida nefrógena. </li></ul></ul><ul><li>Deterioro del mecanismo de contracorriente. </li></ul><ul><ul><li>Litio, tetraciclinas. </li></ul></ul><ul><li>Incapacidad del túbulo distal, túbulo colector cortical túbulo, colector medular. </li></ul>
  18. 19. Control de la osmolaridad y concentración de sodio del liquido extracelular. <ul><li>Osmolaridad  concentración de sodio. </li></ul><ul><li>El sodio es el ion mas abundante ( 142 mEq/L). </li></ul><ul><li>Osmolaridad plasmatica 300 mOsm +/- 2-3% </li></ul><ul><ul><li>2.1 * sodio plasmatico. </li></ul></ul>
  19. 20. <ul><li>Mecanismos de control de excreción de sodio. </li></ul><ul><ul><li>Osmorreceptores – ADH </li></ul></ul><ul><ul><li>Mecanismos de la sed. </li></ul></ul>
  20. 21. Sistema de retroalimentacion osmorreceptores - ADH <ul><li>Aumento de la osmolaridad del LEC (aumento de la concentración de sodio)  contracción de células nerviosas ( osmorreceptores) hipotálamo anterior ( próximos al núcleo supra óptico). </li></ul><ul><li>Activación de los osmorreceptores.  señales al núcleo supraóptico  hipófisis posterior. </li></ul><ul><li>Liberación de ADH </li></ul><ul><li>ADH  aumento de la permeabilidad al agua del los túbulos distales, colectores corticales y colectores medulares. </li></ul><ul><li>Aumento de la reabsorción de agua. </li></ul>
  21. 22. Síntesis de ADH en los núcleos supraóptico y para ventricular. <ul><li>Núcleos  síntesis de ADH  conexiones axonales  hipófisis posterior  vesículas  liberación a la circulación sistémica. </li></ul><ul><li>Pared anteroventral del tercer ventrículo  AV3V </li></ul><ul><ul><li>Núcleo preóptico mediano  múltiples conexiones con núcleo supraóptico </li></ul></ul><ul><ul><li>Control de presión arterial del bulbo </li></ul></ul><ul><ul><li>Provoca sed al aumentar la osmolaridad. </li></ul></ul><ul><ul><li>Daño en AV3V  alteración de la secreción de ADH, sed, apetito de sodio y presión arterial. </li></ul></ul>
  22. 23. Estimulación refleja cardiovascular de la liberación de ADH <ul><li>Reflejo barorreceptor arterial. </li></ul><ul><li>Reflejos cardiopulmonares. </li></ul><ul><li>Se originan en zonas de alta y baja presión. </li></ul><ul><li>Señales aferentes: viajan por nervio vago y glosofaringeo; hacen sinapsis en el nucleo del tracto solitario  núcleos hipotalámicos  secreción de ADH. </li></ul>
  23. 24. Otros estímulos de secreción de ADH: <ul><li>Nausea  liberación de ADH </li></ul><ul><li>Nicotina y morfina.  liberación de ADH. </li></ul><ul><li>Alcohol  inhiben a la ADH </li></ul>
  24. 25. Centros de la sed. <ul><li>Zona AV3V y el área situada anterolateralmente al núcleo preóptico constituyen los centros de la sed. </li></ul><ul><li>Al estimularse eléctricamente generan el deseo de beber. </li></ul><ul><li>Responden a inyección de solución salina hiperosmotica </li></ul><ul><li>( función de osmorreceptores). </li></ul>
  25. 26. Estímulos de la sed. <ul><li>Aumento de la osmolaridad. ( 2 mEq de sodio  umbral de sed) </li></ul><ul><li>Disminución de la presión arterial. </li></ul><ul><li>Aumento de la angiotensina II </li></ul><ul><li>Disminución del volumen sanguíneo. </li></ul><ul><li>Sequedad de boca. </li></ul>
  26. 27. <ul><li>Papel de la angiotensina II y la aldosterona en el control de la osmolaridad y concentración de sodio en el líquido extracelular. </li></ul><ul><ul><li>Aumentan simultáneamente la absorción de sodio y agua </li></ul></ul><ul><ul><li>No alteran la osmolaridad </li></ul></ul><ul><li>Si funcionan los sistemas ADH-sed se compensara la concentración pese a alteraciones de secreción de aldosterona. </li></ul>
  27. 28. Apetito de sal. <ul><li>Ingesta diaria de sal en países industrializados 100-200 mEq </li></ul><ul><li>Ingesta diaria ideal 10-20 mEq </li></ul><ul><li>Estímulos que desencadenan el apetito de sal. </li></ul><ul><ul><li>Disminución de la concentración de sodio en el liquido extracelular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución en la presión arterial o volumen sanguíneo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Mecanismo neuronal. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Análogo al de la sed. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Región AV3V </li></ul></ul></ul>

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