DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO E HIDRATACION EN CIRUGIA

República Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”
Extensión Barinas
Servicio de Cirugía
Desequilibrio hidroelectrolitico e hidratación en Cirugía
IPG:
Mei-ling Abou Assali
Nathalie Astorga
Asdrubal Ávila
Maria J. Batta
Ayrton Bracca
Freddy Briceño
Tutor: Dr. Roberto A. Guillén B.
Monitor: Dra. Saray Arcaya
Barinas, Junio de 2017

•La distribución del agua y solutos en
los diversos compartimentos del
organismo son importantes para
mantener un estado de equilibrio
.
El agua es el
elemento más
abundante en el
organismo,
constituye
alrededor de
50% del peso
corporal en las
mujeres y 60%
en los varones
1- Schwartz, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, Novena edición, Mc Graw Hill, Cap. 3 Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico.
•El manejo apropiado de líquidos y
electrólitos facilita la homeostasis
indispensable que permite la perfusión
cardiovascular, la función del sistema
orgánico y los mecanismos celulares para
responder a la enfermedad quirúrgica
Líquidos Corporales

1- Schwartz, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, Novena edición, Mc Graw Hill, Cap. 3 Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico. Pág. 51-65
Agua corporal total
(ACT) 60%
42000 ml
Líquido extracelular
(LEC) 20%
14000 ml
Liquido intersticial
(1/4) 15%
10500 ml
Liquido
intravascular 5%
3500 ml (Plasma y
linfa)
Líquido intracelular
(LIC) 40%
28000 ml
Liquido transcelular (
LCR, Intraocular,
pleural, sinovial,
peritoneal,
pericardico)
Compartimiento de los Líquidos

Composición de los Líquidos

1- Schwartz, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, Novena edición, Mc Graw Hill, Cap. 3 Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico. Pág.
1. Número partículas por unidad de volumen (milimoles por litro, o mmol/L),
2. Número de cargas eléctricas por unidad de volumen (miliequivalentes por
litro, o meq/L)
3. Número de iones con actividad osmótica por unidad de volumen
(miliosmoles por litro mosm/L).
Concentracion de electrolitos= actividad de combinación química, o
equivalentes.
Equivalente = peso atómico
(g)/valencia
La actividad fisiológica de los electrólitos en solución
depende
Presión Osmótica

1- Schwartz, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, Novena edición, Mc Graw Hill, Cap. 3 Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente
• Los principales determinantes
de la osmolalidad son las
concentraciones de sodio,
glucosa y urea (nitrógeno ureico
sanguíneo, BUN):
Osmolalidad sérica calculada = 2
sodio+ (glucosa/18)+ (BUN/2.8)
Osmolaridad: 290 y
310 mosm
Para alcanzar el equilibrio osmótico, el agua se mueve a través
de una membrana semipermeable para igualar la concentración
a ambos lados
• Las ganancias y pérdidas más significativas de líquido
corporal son cambios directos en el compartimiento
extracelular
Presión Osmótica

En caso de hiponatremia o hipovolemia:
Cambios en los líquidos
corporales
Intercambio normal de líquidos y
electrolitos
•2000ml de agua
•75% por ingestión
•800 a 1200 ml por orina
•250ml por heces
•600ml perdidas insensibles
•Piel
•Pulmones
•Hipermetabolismo
•hiperventilación

Clasificación de los cambios de líquidos
corporales
• A) Volumen
• B)Concentración
•C) Composición

Alteraciones en el equilibrio de los líquidos
Déficit de volumen extracelular.
Agudo Crónico
Si se agrega o pierde agua libre del líquido extracelular, el agua se
desplaza entre éste y el espacio intracelular hasta que se iguala la
concentración de solutos u osmolalidad entre los
compartimientos
1- Schwartz, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, Novena edición, Mc Graw Hill, Cap. 3 Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico.

1- Schwartz, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, Novena edición, Mc Graw Hill, Cap. 3 Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente
Los
osmorreceptores
son sensores
especializados que
detectan incluso
variaciones
pequeñas en la
osmolalidad de
los líquidos
Los barorreceptores
modulan también el
volumen en
respuesta a
cambios en la
presión y el volumen
circulante
restablecimiento del
volumen normal.
Control Del Volumen

Hiponatremia- Hipernatremia
Hipopotasemia Hiperpotasemia
Hipocalcemia - Hipercalcemia
Hipofosfatemia - Hiperfosfatemia
Hipomagnesemia- Hipergnesemia
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

Na+ < 135 mEq/L
Manual de protocolos y atención en urgencias. Complejo
• < 24 horas (produce síntomas)
Aguda
• > 48 horas (generalmente asintomática
Crónica
CLASIFICACIÓN DE LA HIPONATREMIA
LEVE 125 – 135 mEq/L
MODERADA 115 – 125 mEq/L
SEVERA < 115 mEq/L
HIPONATREMIA

• Calambres y fatiga muscularMuscular
• Desorientación y convulsiones
Sistema Nervioso
Central
• Cefalea, anorexia, náuseas y vómitosOtros
DÉFICIT DE SODIO= 0.5 X PESO X (NA+ DESEADO – NA+ REAL)
Déficit de sodio = 0.5 x 70 x (125 – 118) = 245 mEq/L
Se deberá administrar 245 mEq/L de sodio para aumentar el
sodio sérico a 125 mEq/L.
 CLINICA:

• Sol hipertónica al
3% administrada de
1-2 ml /kg /h.
Medición de Na y K
excreción
HIPONATREMIA
AGUDA
• Para aumentar <
8mEq/L/día y no
más de 19 mEq en
48h
HIPONATREMIA
CRÓNICA • Solución
hipertónica al 3%,
para aumentar
0.5mEq/L/h hasta la
desaparición de los
síntomas.
HIPONATREMIA
ASINTOMÁTICA
Washington cirugía marban school of medicine
 TRATAMIENTO:

La hipernatremia siempre se produce por un déficit de agua
Falta de
ingesta Pérdida de agua
por el riñón
Hipernatremia (Na+ >145 mg/dl)
Osmp > 290 mOsm/L
Es frecuente en pacientes con problemas para la ingestión de agua :
edad avanzada, pacientes psiquiátricos, alteración del nivel de consciencia
 CAUSAS:
HIPERNATREMIA

Aguda
• Vómitos,
contracturas
musculares
inquietud
Crónica • Hiperreflexia
Grave
• Focalidad
neurológicaHipernatremia grave
Na+ > 160 mEq/L
 CLINICA:

Controlar la enfermedad de base
2 fases:
Se puede reponer el déficit de agua mediante ingesta de liquidos orales, si no
es posible la ingesta oral , puede sustituirse por 0,45
Déficit de H2O (l) = 0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1
 TRATAMIENTO:

Desplazamiento
extracelular al
intracelular
Disminución
importante de la
ingesta de potasio
Pérdidas renales Pérdidas
extrarrenales:
K+ < 3.5 mEq/L
CLASIFICACIÓN DE LA HIPOPOTASEMIA
LEVE 3 – 3.5 mEq/L
MODERADA 2.5 – 2.9 mEq/L
GRAVE < 2.5 mEq/L
HIPOPOTASEMIA

Neuromusculares Cardiacas SNC
Renales Gastrointestinales
Hipopotasemia (2.5 – 3 mEq/L)
• Tolera VO: dieta rica en potasio y sales de potasio
• Si no tolera VO: 120 mEq de ClK en 24 horas
 CLINICA:
 TRATAMIENTO:

Alteración en
la excreción
de potasio
por el riñón
Insuficiencia
renal
avanzada
Insuficiencia
renal
moderada
K+ > 5.5 mEq/L
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERPOTASEMIA
LEVE 5.5 - 6 mEq/L
MODERADA 6.1 - 7 mEq/L
GRAVE > 7 mEq/L
HIPERPOTASEMIA

 CLINICA:
Muscular
• Parestesias
• Debilidad
muscular
• Disartria
Gastrointestinales
• Nauseas
• Vómitos
• Dolor abdominal

Hipoparatiroidismo
Insuficiencia renal
Politransfusión sanguínea
Situaciones clínicas
Fármacos
El calcio tiene un papel fundamental en la excitabilidad neuromuscular, la estabilización
de las membranas celulares, la coagulación .
Ca2+ sérico total < 8 mg/dl
Ca2+ iónico < 4.7 mg/dl
 CAUSAS:
HIPOCALCEMIA

Muscular
• Parestesias,
Hiperreflexia
• Espasmos
musculares
Sistema
Nervioso Central
• Ansiedad
• Depresión
• Delirio
• Convulsiones
Sistema
Cardiovascular
• Hipotensión
arterial
• Bradicardia
 CLINICA:

Signo de
Chvostek Signo de
Trousseau
Si el paciente tolera la vía oral se puede asociar al tratamiento IV:
• Carbonato cálcico VO, a dosis de 1 gr/8h
Gluconato cálcico al 10%
• Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de SG 5% en 20 minutos
• Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml SG 5% a 100 ml/hora
 TRATAMIENTO:
 SIGNOS CLINICOS:

Cerca del 90% de las hipercalcemias son debidas a
hiperparatiroidismo o neoplasias sólidas, con o sin metástasis
Ca2+ sérico total > 10.5 mg/dl
Ca2+ iónico > 5.6 mg/dl
HTA – VOMITOS - POLIURIA
 CAUSAS:
Exceso de vitamina D
Enfermedades Granulomatosas
Farmacos como las tiazidas y el litio
 CLINICA:
HIPERCALCEMIA

Hipercalcemia moderada (12-13 mg/dl)
• SSF 2500-6000 ml al día con suplemento de ClK y valorar el Mg2+
• Furosemida según la diuresis y la función renal
Glucocorticoides
Hidrocortisona IV 100-300 mg/8-12 hrs
• Metilprednisolona IV un bolo de 1 mg/kg seguido
de 20-40 mg/6-8h
Hemodiálisis
 TRATAMIENTO:

Mg2+ < 1.8 mg/dl
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las cifras
de magnesio se encuentran por debajo de 1.2 mg/dl
CLASIFICACIÓN DE LA HIPOMAGNESEMIA
LEVE 1.4 - 1.8 mg/dl
MODERADA 1.3 - 1 mg/dl
GRAVE < 1 mg/dl
HIPOMAGNESEMIA

Cardíacas
Neuromusculares
Gastrointestinales
 CLINICA:

Hipomagnesemia leve (1.4-1.8 mg/dl)
Administrar sales de magnesio VO y alimentos ricos en magnesio
Hipomagnesemia moderada-grave o sintomática (< 1.4 mg/dl)
• Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 ml de SG 5% a pasar en 15 minutos
• Perfusión durante 3-7 días: 6 gr diluidos en 500 ml SG 5% a pasar en 24 horas
 TRATAMIENTO:

Mg+ > 1.8 mg/dl
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERMAGNESEMIA
LEVE 2.4 – 4 mg/dl
MODERADA 4.1 – 4.9 mg/dl
GRAVE > 5 mg/dl
•Nauseas, VomitosGastrointestinales
•Hipotension, BradicardiaCardíacas
•Parálisis muscular, Depresión respiratoria y apneaNeuromusculares
 CLINICA:
HIPERMAGNESEMIA

• Furosemida IV 20
mg/8 horas
Hipermagnesemia
moderada (4.1-4.9
mg/dl)
• Añadir al tratamiento
1-2 ampollas de 10
ml de Gluconato
cálcico IV al 10%, en
100 ml de SG 5% a
pasar en 20 minutos.
Hipermagnesemia
grave (> 5 mg/dl)
- No administrar calcio y bicarbonato juntos
- No administrar calcio y fosfato juntos
 TRATAMIENTO:

p3 < 3 mg/dl
CLASIFICACIÓN DE LA HIPOFOSFATEMIA
LEVE 2.5 – 3 mg/dl
MODERADA 1 – 2.5 mg/dl
GRAVE < 1 mg/dl
• Convulsiones, DesorientaciónSNC
• Insuficiencia CardíacaCardíacas
• Parestesia, MialgiasNeuromusculares
 CLINICA:
HIPOFOSFATEMIA

Hipofosfatemia leve-moderada o asintomático (1-3 mg/dl)
Corregir la causa y dar suplementos de fosfato oral.
administrar 2 gr de fosforo al día en 3-4 tomas
Hipofosfatemia grave o sintomática (< 1 mg/dl)
Una ampolla de fosfato monosódico
La dosis de administración es de 0.16-0.25 mmol/kg en 500 ml SSF (o SG 5%) a pasar
en 6 horas (1mmol = 1ml).
 TRATAMIENTO:

• Por disminución del filtrado glomerular
• Por aumento de la reabsorción tubular
p3 > 5 mg/dl
Hipotensión arterial
Depresión y convulsiones
Calambres musculares y parestesias
Náuseas y vómitos, Anorexia
Disminución de la agudeza visual
 CLINICA:
 CAUSAS:
HIPERFOSFATEMIA

Hiperfosfatemia aguda
• Forzar la diuresis con SSF entre 3 y 6 litros al día.
• Acetazolamida VO a dosis de 15 mg/kg/4 horas
• Hemodiálisis:
Hiperfosfatemia crónica
Disminuir el fosforo de la dieta y administrar quelantes del fosforo:
• Carbonato cálcico VO 2.5-10 gr al día o Acetato cálcico VO 1 gr/8 horas
 TRATAMIENTO:

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
El pH del plasma sanguíneo se mantiene entre unos límites estrechos gracias a las
funciones de los pulmones y los riñones.
ACIDOSIS 7.35 – 7.45 ALCALOSIS

ACIDOSIS METABÓLICA
El riñón elabora grandes
cantidades de HCO3
La carga endógena se
neutraliza por sistemas
de amortiguación
Quimiorreceptores
sensibles a hidrogeno
incrementan o
disminuyen la ventilación

Se da por el
incremento de
consumo de ácidos
mayor producción de
los mismos ó una
gran perdida de
bicarbonato
El cuerpo
responde
produciendo
amortiguadores
El tto consiste en
restablecer el
riego mediante la
ventilación

CAUSAS DE LA ALTERACIÓN:
 Acidosis metabólica con aumento del desequilibrio
aniónico:
-Ingestión exógena de ácido
-Etilenglicol
-Salicilato
-Metano
 Producción endógena de ácido:
-Cetoacidosis
-Acidosis láctica
-Insuficiencia renal
 Desequilibrio aniónico normal:
-Administración de ácido (HCl)
-Pérdida de bicarbonato
-Pérdidas gastrointestinales (diarrea,
fístulas)
-Ureterosigmoidoscopia
-Acidosis tubular renal
-Inhibidor de la anhidrasa carbónica

ALCALOSIS METABÓLICA
LA ALCALOSIS METABÓLICA ES RESULTADO
DE LA PÉRDIDA DE ÁCIDOS FIJOS O DE LA
GANANCIA DE BICARBONATO Y EMPEORA
CON LA DISMINUCIÓN DE POTASIO
HCO3 >24 mEq/L EB >+2 pH >7.45

 Aumento de la producción de bicarbonato:
1. Pérdida de cloruro (cloruro urinario mayor de 20
meq/L) Exceso de mineralocorticoides Disminución
intensa de potasio.
2. Ahorro de cloruro (cloruro urinario menor de 20 meq/L)
Pérdida por secreciones gástricas (emesis o aspiración
nasogástrica) Diuréticos
3. Administración excesiva de álcalis Acetato en nutrición
parenteral Citrato en transfusiones sanguíneas Antiácidos
Bicarbonato Síndrome de leche y álcalis
Deterioro de la excreción de
bicarbonato:
1. Disminución de la filtración
glomerular
2. Incremento de la reabsorción de
bicarbonato (hipercapnia o
disminución de potasio)

ACIDOSIS RESPIRATORIA
CAÍDA DE PH SANGUÍNEO PRODUCIDA POR
UNA VENTILACIÓN INADECUADA O LA
PRESENCIA DE CANTIDADES
SIGNIFICATIVAS DE CO2 EN EL AIRE
INSPIRADO, QUE DA LUGAR A UNA
ELEVACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA DE CO2, Y POR LO TANTO DE
H2CO3.
PaCO2 >45mmHg ↑H2CO3 pH <7.35

ACIDOSIS RESPIRATORIA
 Narcóticos
 Lesión del SNC
 Pulmonares:
-Atelectasia
-Tapón de moco
-Neumonía
-Derrame pleural Dolor
 Por lesiones o incisiones abdominales o torácicas
 Excursión limitada del diafragma por trastorno intraabdominal
 Distensión del abdomen
 Síndrome abdominal de compartimiento
 Ascitis.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
ELEVACIÓN DE PH SANGUÍNEO DEBIDO
A LA PERDIDA DE CO2 Y H2CO3 POR
HIPERVENTILACIÓN.
CASI TODOS LOS CASOS DE ALCALOSIS
RESPIRATORIA SON DE NATURALEZA
AGUDA Y SECUNDARIOS A
HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR
PaCO2 <35mmHg ↓H2CO3 pH >7.45

 Dolor
 Ansiedad y trastornos neurológicos
 Lesión del sistema nervioso central
 Ventilación asistida.
 Fármacos como los salicilatos
 Fiebre
 Bacteriemia gramnegativa
 Tirotoxicosis e hipoxemia son otras causas posibles

El tratamiento debe enfocarse en la causa subyacente, pero
también es posible que se necesite manejo directo de la
hiperventilación mediante ventilación controlada.

SOLUCIONES CRISTALOIDES
Hipotónica
Isotónicas
Isotónicas
Hipertónicas

TRATAMIENTOS PREOPERATORIO
CON LÍQUIDOS
Método para calcular hidratación en adultos.
(Simplificado)
35ml x kg de peso.
40ml x kg de peso.
Considerar anomalías
preexistentes
(Electrolíticas)
Perdida de líquidos
(diarreas, vómitos,
emesís)
Valorar
signos vitales

TRATAMIENTOS
INTRAOPERATORIO CON
LÍQUIDOS
Anestesia disminuye los
mecanismos compensatorios
(Hipotensión)
Valorar el tipo de
intervención
Heridas Grandes:
Lesiones de tejido
blando.
La reposición de líquido
extracelular durante una
operación.
500 a 1 000 ml por hora de una
solución salina balanceada para
sostener la homeostasis.

Estimación de perdidas intraoperatorias
de líquidos
1-3
ml/kg/hora
3-7
ml/kg/hora
9-11
ml/kg/hora
Manual de cirugía del Washington: capítulo 4: trastornos de líquidos y electrolitos
Incisiones pequeñas Incisiones medianas Incisiones Grandes

TRATAMIENTO POSOPERATORIO
CON LÍQUIDOS
Basado en las perdidas y
necesarias del paciente
Después de las 24-48
horas se cambia a
solución glucosada al
5% en solución 0.45%
Si la función renal
es normal se puede
añadir potasio
1 línea: solución
isotónica, si hay
complicaciones expandir
con ringer láctato

CONSIDERACIONES ESPECIALES EN
PACIENTES POSOPERATORIOS
 CONTROL DE SIGNOS VITALES
 CORREGIR TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS QUE PUEDAN EXISTIR
 EVALUAR LA FUNCIÓN RENAL
 SOLICITAR HEMATOLOGÍA
Importante: El edema periférico no siempre se relaciona con sobrecarga de volumen, ya que puede
haber una expansión excesiva de líquido extracelular total, acompañada de un déficit de volumen del
plasma circulante.

PACIENTES CON TRASTORNOS NEUROLOGICOS.
 Sx DE SECRECION INAPROPIADA
DE H. ANTIDIURETICA.
 DIABETES INSIPIDA.
 PERDIDA CEREBRAL DE SAL.
PACIENTES DESNUTRIDOS.
PACIENTES CON IRA (DRA)
PACIENTES CON CANCER.

Causa frecuente de hiponatremia.
2 - http://www.seom.org/seomcms/images/stories/recursos/masmir/pdf/growingUp/Amparo_Iraola_SIADH.pdf (Cons: 03/06/17 h:20:50)

2 - http://www.seom.org/seomcms/images/stories/recursos/masmir/pdf/growingUp/Amparo_Iraola_SIADH.pdf (Cons: 03/06/17 h:20:50)

Es un trastorno debido a que la estimulación que ejerce la hormona antidiurética esta alterada, y se manifiesta
por una orina diluida en hipernatremia.
CENTRAL. NEFROGENA.
Dx: Incremento paradójico de la mOsm urinaria, en respuesta a un periodo de suspensión de agua.
ORINA con <300 mOsm en el contexto de una hipernatremia. (aunque también 300-800 mOsm/l
TTO: Si es leve  Agua libre; Grave: Vasopresina 5U VS C/6-8H
1- Schwartz, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, Novena edición 2010, Mc Graw Hill, Cap. 3 Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico. Pág. 51-65
2 - Manual Washington de Terapéutica Médica, 34Edición, Wolters Kluwer 2014, Cap. 12, Trastornos hidroelectrolítico, HIPERNATREMIA. Pág. 411-415
3- www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-pdf-S157509220771402X-S300
CLINICA: -Poliuria hipotónica (densidad <1,010; )  polaquiuria, nicturia, eneuresis. /// - Polidipsia /// -
Síntomas de tipo general: astenia, estreñimiento.

ES un diagnostico de exclusión que ocurre en pacientes con lesión cerebral y perdida renal de
sodio y cloro sin otra causa identificable.
Es frecuente observar HIPONATREMIA, pero es inespecífica y ocurre como un
acontecimiento secundario, a diferencia de SIADH.
CLINICA Y BIOQUIMICA: 1) Sodio sérico: <132mmol/l;
2) mOsm sérica BAJA
3) SODIO URINARIO > 50-100mml/l
4) Hipovolemia clínica.
2 - https://www.medicina-intensiva.cl/revistaweb/revistas/indice/2010-3/8.pdf

Estado potencialmente letal que puede presentarse con la alimentación rápida y excesiva de Px. con
desnutrición subyacente grave debida a inanición, alcoholismo, apoyo entérico o parenteral tardío, anorexia
nervios, entre otros.
Cambio brusco de metabolismo de
grasas a carbohidrato.
Estimula liberación de insulina
↑ captación de electrolitos
(Fosfato, magnesio, potasio y calcio)
Manifestaciones clínicas:
 Arritmias cardiacas.
 Confusión.
 Insuficiencia respiratoria
 Muerte.
La restitución calórica debe instituirse con lentitud, 20Kcal/kg/día, e incrementar gradualmente
durante la primera semana.
2 - https://www.medicina-intensiva.cl/revistaweb/revistas/indice/2010-3/8.pdf

Desequilibrio hidroelectrolítico de múltiples causas.
Hiponatremia es común en la IRA establecida
Catabolismo proteico,
carbohidratos, grasas.
 hipocalcemia,.
 Hipermagnesiemia.
 Hiperfosfatemia.
Es necesario verificar si existe hipocalcemia midiendo el calcio ionizado, ya que a menudo estos pacientes
también son hipoalbumineico
2 - http://www.sefh.es/fh/100_v33n04i002.pdf
3- Manual Washington de Terapéutica Médica, 34Edición, Wolters Kluwer 2014, Cap. 12, Trastornos hidroelectrolítico, HIPERNATREMIA. Pág. 411-415

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