Neutropenia en Pediatria

UNIVERSIDAD DEL ZULIA
DIVISIÓN DE POSTGRADO
PEDIATRÍA Y PUERICULTURA
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE MARACAIBO

Las neutropenias o granulocitopenia y su expresión extrema la
agranulocitosis, son insuficiencias medulares parciales que recaen
selectivamente sobre los granulocitos y sus precursores
• Etiopatogenia:
- Disminución de la producción de neutrófilos
- Desplazamiento del pool circulante al marginal o tisular
- Aumento de la destrucción periférica
- Mecanismo combinado
Citología óptica en el diagnóstico hematológico (3ra.ed) Barcelona: Medici 1991;167-169
DEFINICIÓN

Dr. O. Guillermo Sanchez Domenech-Diagnóstico diferencial de las neutropenias – 2011
•Neutropenia leve: 1000-1.500 PMN/mm3
•Neutropenia moderada 500-1000 PMN/mm3
•Neutropenia severa < 500 PMN/mm3
Según Severidad

- Grado 0: Mayor de 2000 PMN
- Grado I: Entre 1900 - 1500 PMN
- Grado II: Entre 1400 - 1000 PMN
- Grado III: Entre 900 - 500 PMN
- Grado IV: Menor de 500 PMN
Recuento de neutrófilos menor de 1000 cel. Mm3
Neutrófilos/
µl
Clasificación
>1500 No neutropenia
1000-1500 Neutropenia leve
500-1000 Neutropenia
moderada
< 500 Neutropenia grave
< 200 Neutropenia muy
grave
Oncológica Clínica, Vol. VIII N·1
OMS

Central
Periférico
* CAUSAS
• Defectos de producción
• Granulopoyesis ineficaz
• Liberación disminuída
• Destrucción excesiva:
-inmunológicos
-infecciosos graves
-aumento de algún compartimiento

• Existen desde el nacimiento y pueden aparecer de
forma aislada siendo el único hallazgo o estar ligada
a alguna patología genética compleja y ser
manifestación de un síndrome.
• Aparece en cualquier momento de la vida, causadas
por alteraciones usualmente benignas, pero también
pueden ser secundarias a enfermedades
extremadamente raras y graves .
Congénita
Adquirida

• Disgenesia reticular
• Neutropenia cíclica
• Neutropenia severa
congénita (Enfermedad de
Kostmann)
• Mielocatexis
• Sd. Shwachman-Diamond
• Sd. Chediak-Higashi
• Sd. fracaso medular
CONGÉNITAS
• Infección
• Fármacos
• Neutropenia autoinmune.
• Neutropenia asociada a
inmunodeficiencia
• Neutropenia asociada a enfermedad
metabólica
• Neutropenia asociada a déficit
nutricional
• Neutropenia asociada a
Enfermedades del colágeno
• Hiperesplenismo. Secuestro a nivel
SRE
• Infiltración medular
• Neutropenia crónica idiopática.
ADQUIRIDAS

• Es una neutropenia transitoria
• Frecuentemente es asociada a infecciones virales
• Ocurre entre los 2 primeros días de la enfermedad
• Puede persistir 3-8 días
Textbook of pediatrics. Nelson. 18th ed. 2007. p: 1220-1243
INFECCIOSAS

• BACTERIAS
– Fiebre tifoidea
– Shigelosis
– Brucelosis
– Tuberculosis
– Tularemia
– Rickettsia
– Sepsis grave
• PARÁSITOS
– Leishmaniasis
– Malaria
• VIRUS
– VHA, VHB, VHC
– VIH
– VEB
– CMV
– Parvovirus B19
– Rubéola y Sarampión (y su
vacuna)
– VVZ
– Virus respiratorios: gripe y
VRS.
INFECCIOSAS

• 2da causa más frecuente
• Ocurre hasta 30 días después de la administración del
fármaco y dura de 2 semanas a 2 meses después de su
supresión.
• Clinica: mal estado general, fiebre alta y dolor orofaríngeo
por úlceras en mucosa oral y faríngea
• Diagnostico de exclusión
• tto: supresión del fármaco
– Si es imprescindible y neutropenia moderada/leve se
puede mantener con vigilancia hematológica
FARMACOS

Se produce por una supresión de la
médula ósea o por la destrucción
periférica de neutrófilos.
La toxicidad de los medicamentos es
dosis-dependiente y con grandes
variaciones individuales.
La recuperación ocurre en
aproximadamente dos semanas
después de suspender el
tratamiento con el fármaco
involucrado.
Mecanismo TOXICO Mecanismo INMUNE
Determinados medicamentos inducen la
síntesis de anticuerpos, los cuales
pueden inhibir la granulopoyesis o
causar destrucción de neutrófilos
maduros.
La neutropenia suele aparecer de forma
aguda, observándose en la médula
ósea una hipoplasia granulocítica o
una detención de la maduración a
nivel de promielocito, con
incremento de los precursores más
inmaduros.
FARMACOS

AGENTES ANALGÉSICOS
Indometacina
Sales de oro
Pentazocina
DERIVADOS DEL PARAMINOFENOL
Acetaminofén
Fenacetina
DEERIVADOS DE PIRAZOLONAS
Aminopirina, Dipirona
Oxifenilbutazona,fenilburazona
ANTIBIÓTICOS
Cefalosporinas, cloramfenicol,
clindamicina, gentamicina, isoniazida,
penicilinas semisintéticas, rifampicina,
estreptomicina, sulfonamidas, TMP-SMX,
tetraciclinas
ANTICONVULSIVOS
Carbamazepina, mefenitoína,
fenitoína
OTROS
Alopurinol, clozapima, levamisol,
ticlopidina
ANTIMALARICOS
Cloroquina
Dapsona
Pirimetamina
Quinina
ANTIDEPRESIVOS
Amitriptilina
Amoxapina
Desipramina
Doxepina, Imipramina
ANTITIROIDEOS
Carbimazol
Metimazol
Propiltiuracilo
DIURÉTICOS
Acetazolamida, clortalidona, acido
etacrínico, hidroclorotiazida
AGENTES HIPOLIPEMIANTES
Clorpropamida, tolbutamida
HIPNOTICOS Y SEDANTES
Benzodiacepinas, meprobamato
FENOTIAZINAS
Clorpromazina
Fenotiazinas

- Es propia del recién nacido y está ligada a la presencia de
anticuerpos de origen materno dirigidos contra uno o varios
antígenos de los neutrófilos fetales.
- Incidencia: 2/1000 RN
- Puede presentarse en 1-2 semana de vida y a la semana 7
regresan a la normalidad
- Originada por el paso de Ac IgG antineutrofilo maternas al RN
- Asintomática
- El diagnóstico se confirma mediante la determinación de
anticuerpos antineutrófilos que reaccionan contra neutrófilos
neonatales y paternos, pero no contra los maternos, en el suero
de la madre y del recién nacido.
- No tratamiento
NEUTROPENIA NEONATAL ISOINMUNE

• La mayoría de los casos se observan en niños menores de 1 año.
• Suele descubrirse con ocasión de un episodio infeccioso de gravedad
moderada, a veces acompañado de monocitosis y eosinofilia.
• La neutropenia puede variar entre moderada y grave.
• Los anticuerpos pueden presentar especificidad contra antígenos específicos
(NA-1, NA-2, NB-1)..
• Los anticuerpos pueden ser IgG, IgA o IgM.
• En la mayoría de los casos la cifra de neutrófilosse normaliza en un plazo de
12 a 24 meses después del tratamiento de antibióticos, IgG a altas dosis y la
administración de factor estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF).
NEUTROPENIA AUTOINMUNE DEL LACTANTE, PREESCOLAR O PRIMARIA

Puede presentarse como fenómeno
aislado, asociada a otras citopenias
inmunes o en el contexto de una
enfermedad autoinmune de carácter
sistémico, o a enfermedades
linfoproliferativas malignas.
El tratamiento está dirigido a la
enfermedad de base.
Neutropenia autoinmune
del niño mayor Neutropenia crónica benigna
Esta denominación incluye a un grupo de
neutropenias con bajo riesgo infeccioso y de
cronicidad variable.
La neutropenia se puede mantener por
varios años.
El mielograma generalmente muestra
marcada hiperplasia mieloide con reducción
de las formas más maduras.
La evolución es generalmente favorable.
NEUTROPENIA AUTOINMUNE DEL LACTANTE, PREESCOLAR O PRIMARIA

ASOCIADA A ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS. Incluye
leucemias agudas, aplasia medular adquirida, síndromes
mielodisplásticos, histiocitosis y enfermedades malignas con
metástasis medular
ASOCIADA A ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS.
Se ha observado disminución del número de neutrófilos en
casos de hiper o hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal,
panhipopituitarismo, acidemia, hiperglicemia y glucogénesis.
La normalización del recuento de neutrófilos generalmente
se asocia al tratamiento de la enfermedad de base.
ASOCIADA A CARENCIAS NUTRICIONALES. Carencia en
vitamina B12, folato o más raramente, hierro,. Los estados
de marasmo, anorexia psicógena, así como la carencia en
cobre.

Se hereda como un rasgo
autosómico recesivo,
asociado con mutaciones en
el brazo largo de los
cromosomas 6 ó 12.
Se caracteriza por una
disminución en la producción
y diferenciación de los
granulocitos y defectos en el
crecimiento, así como
también por insuficiencia
pancreática y alteraciones
osteocondrales. La
neutropenia es constante y
marcada
Síndrome de Shwachman-
Diamond
Neutropenia y
alteraciones linfocitarias
Algunas inmunodeficiencias
presentan neutropenia a lo
largo de su evolución, entre
otras, la hipogammaglobulin
mia, la disgammaglobulinemia,
la ataxiatelangiectasia y la
enfermedad de ChediakHigashi.
En estas patologías, la
neutropenia se debe a la muerte
de muchos precursores
mieloides en la médula ósea.
Se origina por ausencia de
Células madres comprometidas
en la diferenciación
mielo-linfoide.
Desde el nacimiento, se
presenta neutropenia grave
asociada a linfopenia.
Tanto la médula ósea, el timo y
los ganglios linfáticos muestran
ausencia de células mieloides y
linfoides.
El único tratamiento eficaz es el
(TPH),
Disgenesia reticular
ASOCIADAS A UNA PATOLOGIA GENETICA COMPLEJA

ELANE-Related Neutropenia. Pagon RA, Bird TC, Dolan , Stephens K. Gene reviews. 2009 jul.
Es un trastorno hematologico caracterizado por la
reducción periodica regular de la poblacion de los PMN en
el paciente afectado
Detectada en el 1er año de vida, debido a procesos
infecciosos recurrentes
Ocurren en un patron ciclico de 3-4 semanas y persisten
por 5 – 10 dias
CLINICA: Ulceraciones dolorosas de la cavidad bucal,
cubiertas por una membrana blanquecina y rodeada por
un ligero eritema
DIAGNÓSTICO
Hemogramas seriados, 2-3 veces a la semana,
durante, 6-8 semanas
TRATAMIENTO
Valorar G-CSF si grave
NEUTROPENIA CICLICA

• Es Autosómica Dominante o
recesiva
• Incidencia: 2/1000000 RN
• Mutación del gen ELA2 19p13.3
• Infecciones recurrentes graves
desde el periodo neonatal
• TRATAMIENTO
– Factor estimulante de colonias
granulocíticas (G-CSF)
– TPH
TAMBIÉN LLAMADA SÍNDROME DE
KOSTMAN
ELANE-Related Neutropenia. Pagon RA, Bird TC, Dolan , Stephens K. Gene reviews. 2009 jul.

QUIMIOTERAPIA / RADIOTERAPIA: Se produce pancitopenia por acción tóxica
directa sobre MO. La neutropenia suele ser dosis dependiente. Se puede
predecir su magnitud, el tiempo que tarda en aparecer y en recuperarse.
APLASIA MEDULAR: En la mayoría de los casos se trata de neutropenias
graves con monocitopenia, lo que incrementa la susceptibilidad a infecciones
INFILTRACIÓN DE MO: Leucemias sobre todo agudas, linfomas, mieloma,
metástasis de neoplasias, enfermedades granulomatosas, mielofibrosis. La
neutropenia es de intensidad variable y relacionada con la enfermedad de
base
Dr. O. Guillermo Sanchez Domenech-Diagnóstico diferencial de las neutropenias – 2011

NEUTROPENIA FEBRIL
NEUTROPENIA AFEBRIL

No existe un consenso con respecto a la administración
profiláctica de antimicrobianos en pacientes neutropénicos
Afebriles
Administración de ATB de amplio espectro no está exenta de
riesgos Aparición de cepas resistente
Genera cambios en la etiología de las infecciones
Recomendación de Expertos Hispanoamericanos para la neutropenia;12-13/12/2003.Buenos Aires

AFEBRIL a los 3-5 días de Tratamiento
Etiología no Identificada Etiología Identificada
Bajo
Riesgo
*Ciprofloxacina
* Amoxicilina-
Ac. Clavulanico
Alto
Riesgo
Continuar con
El tratamiento
Antibiótico
Continuar con antibiótico
De amplio espectro
Por 7 días hasta obtener
Cultivos estériles o la
Recuperación del paciente
Manual Corpus de Medicina Interna. Bartolomé S.-Aranalde G. Pag. 223-234
PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO

Los pacientes con cualquier tipo de Neutropenia o su
expresión Extrema la Agranulocitosis
Presentan Factores de Riesgo Determinantes de
Infección

• Enfermedad de base
• Defectos de la inmunidad
• Inhibición de la medula: regímenes antineoplásicos
• Maniobras diagnósticas y terapéuticas

• NEUTROPENIA:
Recuento absoluto de neutrófilos (RAN) < 500 céls/mm³ o < 1.000
céls/mm³ cuando se predice una caída a una cifra
< 500 céls/mm³ en las 24 ó 48 horas siguientes.
Un RAN < 100 céls/mm³ es considerado como neutropenia profunda.
• FIEBRE: Registro único de temperatura axilar ≥ 38,5°C o dos
mediciones ≥ 38°C con una separación, entre ambas
determinaciones, de al menos una hora6,7.
Rev Chil Infect 2011; 28 (Supl 1): 10-38

• Infección Complicación mas frecuente de la neutropenia
• El 48-60 % de los neutropénicos Infección
• Alcanza el 100% si la neutropenia se prolonga
• En el 50% de los casos se identifica el patógeno
• Riesgo alto con el descenso de PMN
• Mortalidad del 90% en la década de los 60
• Mortalidad Menor del 10% en la década de los 90
EPIDEMIOLOGÍA

• PACIENTES CON CÁNCER 90%
• CONGÉNITAS: neutropenia cíclica, neutropenia severa congénita o
enfermedad de Kostmann y síndrome de Chediak-Higashi.
• ADQUIRIDAS: autoinmune, asociadas a colagenopatías, déficit
nutricional o inmunodeficiencias, hiperesplenismo e infiltración
medular.
• INFECCIOSAS: Bacterianas (salmonelosis, shigelosis, tuberculosis,
• sepsis grave). Virales (parvovirus B19, VIH, VEB, CMV, sarampión,
• VSR). Parasitarias (leishmaniasis y paludismo).
• MEDICAMENTOSAS: ibuprofeno, antibióticos (penicilina, trimetoprim-
sulfa y cloranfenicol), ranitidina, fenitoína y carbamazepinas.
• NEONATALES: prematurez, bajo peso, infecciones congénitas, sepsis y
enterocolitis necrotizante.
CAUSAS

MICROORGANISMO FRECUENTES EN
MAS DEL 5%
MENOS
FRECUENTES DEL
5%
EXCEPCIONALES
MENOS DEL 1%
BACTERIAS GRAM
POSITIVAS 50-60%
• Estafilococo
coagulasa
negativo
• S. aureu
• Estreptococo del
grupo viridans
• Neumococo
• Enterococo sp.
• Estreptococo del
grupo viridans
• Corynebacterium
• Clostridium difficile
• Bacillus sp.
• Listeria M
• Stomatococcus
BACTERIAS GRAM
NEGATIVAS 40- 50
%
• Escherichia coli
• Klepsiella sp.
• Pseudomona A.
• Enterobacterias:
serratia, enterobacter,
proteus
• H. Influenzae
• Bacteroides sp.
• Acinetobacter
• legionella
VIRUS • Herpes virus
• Virus respiratorio
• Adenovirus
HONGOS Y OTROS
M.O
• Candida sp.
• Aspergillus sp.
• Candida Krusei
• C. Glabrata
• Entamoeba H.
• Zigomicetes

• Exploración clínica completa
• Orofarínge
• Piel
• Región perianal
• Punto de inserción de catéter
• Localización mas frecuente de
la infección
• Orofarínge
• Región periodontal
• Piel
• Tejidos blandos
• Pulmón
• Región perianal
• Tercio inferior del esófago
• Colon
• Anamnesis
• Identificar foco de infección
• Microorganismo causales
• Prever complicaciones
• descartar posibles causas de
fiebre
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE NEUTROPÉNICO

• Duración de la neutropenia: revisar
analíticas previas
• Frecuencia e intensidad de procesos
infecciosos previos
• Presencia de infecciones que cursan con
neutropenia
• TBC, SIDA
• Antecedente reciente de infección vírica
• Ingesta de fármacos
• Antecedente de enfermedades
autoinmunes
• Antecedentes familiares de neutropenia
Seventh international symposium on febrile neutropenia. Enero 2005, Sevilla, Spain

• Hemograma completo con
fórmula diferencial
• Extendido de sangre
periférica
• Reactantes de fase aguda
• Pruebas de función
hepática
• Pruebas de función renal
Sociedad Colombiana de Pediatría , Jorge Pérez Matera, MD , Marzo 2013, Baranquilla, Colombia

• Descartar leucopenia ficticia.
• Observación de alteraciones
morfológicas de las células
sanguíneas(Sx. Genéticos)
• Presencia de linfocitos
activados(infecciones víricas)
• Presencia de precursores
hematopoyéticos (Neoplasias)

• Hemocultivo
• Urocultivo
• Coprocultivo
• Cultivo de exudado faríngeo
• Cultivos de Cateteres
• Aglutininas febriles
• BK
• Cultivo para Hongos

• Detección de defectos medulares
intrínsecos
• Síndromes mielodisplásicos
• Mielocatexis
• Estadio del paro madurativo
• Evidencia de megaloblastosis

• Test de Coombs
• Anticuerpos antinucleares
• Factor reumatoide
• Anticuerpos antineutrófilos

• Radiografía de huesos largos
• Radiografía de Tórax
• Ecograma abdominal
• TAC Abdominal

• Niveles de vitamina B12 y ácido fólico
• Determinación de niveles de inmunoglobulinas
séricas (Sx. hiperIg M)
• Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X
• Test de movilización con adrenalina y
prednisona
• Estudios de detección de fragilidad
cromosómica (Disqueratosis congénita)
• Estudios de función pancreática exocrina (Sx.
de Swachman)
• Estudios de función leucocitaria
• Cultivos de médula ósea: evaluación de la
producción de CFU-GM

• Neutropenia secundaria a Fármaco: dx de exclusión
• Neutropenia Neonatal Isoinmune: Detección de los anticuerpos en la
madre
• Enfermedad de Kostman: Neutropenia grave < 200/µl, M.O.: Detención
madurativa en promielocitos, Genético
• Neutropenia Clínica: Hemogramas seriados 2-3 veces a la semana,
durante 6 - 8 semanas
• Neutropenia asociada a infección grave o recurrente:
– Cuantificación de inmunoglobulinas.
– Determinación de ANA
– Determinación de vitamina B12 y A. fólico
Según evolución, valorar hemogramas seriados para descartar cíclica
• Neutropenia Autoinmune: Neutropenia grave, monocitosis, eosinofilia
– Determinación de Autoanticuerpos
– M.O.: Normo o hipercelular. Solo un 3% hipocelular.

ANÁLISIS: Hemograma completo con formula diferencial/ extendido de sangré
periferica, electrolitos, ácido úrico, glicemia urea y creatinina, reactantes de
fase aguda, perfil hepático, examen de orina
MICROBIOLÓGICOS:
· Hemocultivos (2) - obtenidos de venas periféricas y a través
del catéter.
· Urocultivo y Coprocultivo
OTROS: Tinción de Gram y cultivo de focos infecciosos, Aspirado y Biopsia para
citología.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS POR IMÁGENES: Rx de tórax, TAC de tórax, ecografía o
TAC abdominal
Fondo de ojo
Consenso de la Sociedad Latinoamericana de Infectología, publicado en el 2011
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON NEUTROPENIA Y FIEBRE

Factores que debemos analizar:
1. Neutropenia
2. Fiebre
3. Foco clínico
4. Comorbilidades
5. Edad
6. Estudios complementarios
ANTES….
CATEGORIZACIÓN DEL RIESGO DE LOS PACIENTES

1. PACIENTES CON BAJO RIESGO DE INFECCIONES BACTERIANAS
INVASIVAS:
• Neutropenia es menor a siete días,
• Temperatura < 39°C al ingreso
• Buen estado general
• Sin celulitis del catéter, perineal o de cara,
• Sin mucositis grave, gingivitis necrotizante o enteritis
• Sin bacteriemia
• Sin signos asociados de comorbilidad
• Ausencia de CVC
• Evidencia temprana de recuperación medular.

2. PACIENTES CON ALTO RIESGO DE INFECCIONES BACTERIANAS
INVASIVAS: (SEPSIS O MUERTE)
• Edad > de 12 años.
• Tipo de cáncer: leucemia, enfermedad de base en inducción, recaída o
segundo tumor.
• Intervalo entre el término del último ciclo de quimioterapia y el inicio
de la fiebre < 7 días.
• Predicción de duración de la neutropenia > 7 días.

2. PACIENTES CON ALTO RIESGO DE INFECCIONES BACTERIANAS
INVASIVAS: (sepsis o muerte)
• Fiebre > 39°C axilar.
• Signos clínicos de sepsis.
• Compromiso respiratorio y/o intestinal.
• Comorbilidad asociada. RAN ≤ 100/mm3. RAM ≤ 100/mm3
• Recuento de plaquetas ≤ 50.000/mm3
• Proteína C reactiva sérica ≥ 90 mg/l. Interleuquina-8 > 300 pg/ml
• Presencia de bacteriemia

Bajo riesgo
Parenteral: hospitalizado Vs
ambulatorio
Ceftriazona con o sin
amikacina
CATEGORIZACIÓN DEL RIESGO DE IBI O SEPSIS

Alto riesgo
Hospitalizado Sin sepsis
Terapia
combinada:
B-lactamico
antipseudomon
al
O carbapenem
+ amikacina
Monoterapia:
B-lactamico
antipseudom
onal O
carbapenem
Con sepsis o riesgo de
infecciones por S.
aureus o S. pnumoniae
resistente
β-lactámico
antipseudomonal
o carbapenem +
amikacina +
vancomicina
CATEGORIZACIÓN DEL RIESGO DE IBI O SEPSIS

• Evidencia clínica de sepsis o de compromisso hemodinámico.
• Sospecha de infecciones asociadas a catéteres centrales.
• Infecciones osteoarticulares, endocarditis e infecciones de piel y
tejidos blandos (en áreas con tasa de S. aureus meticilinorresistente
de la comunidad mayor del 15%).
• Sospecha de meningitis o infección asociada a derivaciones del
sistema nervioso central.
• Infecciones documentadas por S. pneumoniae resistente a
cefalosporinas de tercera generación en los últimos tres meses.
• Cultivos positivos para bacterias Gram positivas antes de su
identificación final.
• Infecciones documentadas por S. aureus meticilinorresistente.
EL USO DE LA VANCOMICINA ESTÁ LIMITADO A LAS SIGUIENTES SITUACIONES:

• Cobertura para anaerobios; abscesos o infecciones en boca o periné,
enteritis y celulitis necrotizante. Los agentes por utilizar
• son carbapenémicos: metronidazol, o clindamicina.
• Uso de aciclovir: ante la presencia de infecciones herpéticas (VZV o
HSV).
• Infiltrados pulmonares intersticiales: infecciones virales, P. jirovecii y
M. pneumoniae. En lo posible, deben realizarse estudios para
determinar la etiología (a través de aspirado de secreciones
respiratorias o lavado broncoalveolar) previo al agregado de
macrólidos y clotrimazol al esquema antibiótico empírico elegido.
REGÍMENES ESPECÍFICOS

• Cobertura antifúngica: la cobertura antifúngica empírica debe iniciarse
entre el quinto y séptimo día del comienzo del episodio de NF y debe ir
dirigida principalmente contra Candida spp. y Aspergillus spp. La
anfotericina B deoxicolato usualmente es la primera elección.
• Hoy disponemos de diferentes antimicóticos como fluconazol,
voriconazol, posaconazol, equinocandinas (caspofungina,
anidulafungina y micafungina) y anfotericina B lipídicas.
• El fluconazol no debe ser seleccionado en niños que lo han recibido
como profilaxis ni ante la sospecha de especies de Candida
resistentes o Aspergillus spp. El voriconazol es la elección para
Aspergillus y, ante la presencia de zygomicetos, están indicados la
anfotericina B lipídica a altas dosis .

EL TIEMPO PROMEDIO DE DURACIÓN DE LA FIEBRE ES:
2-3 días en la categoría de bajo riesgo.
5 y 7 días en la categorialos de alto riesgo.
LAS VARIABLES QUE DEBEMOS REVISAR DE FORMA SISTEMÁTICA SON:
• EVALUACIÓN CLÍNICA: curva térmica, aspecto general, estado hemodinámico
y búsqueda de foco clínico (diariamente).
• Exámenes de laboratorio: solicitar hemograma cada 48-72 horas (o antes de
acuerdo con la evolución clínica) hasta recuperar RAN (> 500/mm3), RAM (>
100/mm3) y plaquetas (> 50.000/mm3).
• MICROBIOLOGÍA: revisar diariamente el crecimiento de gérmenes y el patrón
de sensibilidad. En caso de aislamientos positivos, ajustar el esquema
antibiótico según antibiograma y repetir cultivos para verificar respuesta al
tratamiento instaurado.

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