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Pielonefritis aguda en Pediatria

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Pielonefritis aguda en Pediatria

  1. 1. UNIVERSIDAD DEL ZULIA DIVISIÓN DE POSTGRADO PEDIATRÍA Y PUERICULTURA HOSPITAL UNIVERSITARIO DE MARACAIBO Dra. Mariemma Ferrer
  2. 2. PIELONEFRITIS AGUDA La pielonefritis aguda (PNA) se define como el proceso infeccioso que afecta la pelvis y el parénquima renal posterior a la invasión bacteriana. El espectro de presentación clínica es muy amplio, concordante con la severidad de la enfermedad.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA
  4. 4. FAcTORES PREDISPONENTES Pielonefritis Aguda
  5. 5. ETIOLOGIA • La mayoría de los patógenos urinarios forman parte de la flora intestinal normal, con factores de virulencia que les permiten colonizar el periné en la mujer y el prepucio en el hombre para luego ascender a la vejiga y al riñón.
  6. 6. PATOGENIA < - Vía de diseminación en RN - 2-3% de la totalidad de PNA - Dudosa relevancia - La más común a partir de la flora fecal
  7. 7. PATOGENIA < Microorganismos uropatógenos Factores electrostáticos o hidrófilos Receptores específicos del uroepitelio Fimbrias o PillisAdhesinas Tipo 1 Tipo 2 - Bacterias Gram – - ITU + - Pielonefritis +/- -Factor de virulencia en la PNA - Potente inductor de inflamación Fimbria P Se fijan a
  8. 8. PATOGENIA < E.Coli Invasión al aparato urinario Se inicio el proceso inflamatorio Adherencia a receptores glucoconjugados del uroepitelio Hemolisinas alfa y beta FNC LPS Apoptosis Muerte por necrosis celular Inducen una respuesta inflamatoria LPS y sus receptores específicos - IL 1, 6, 8 - Defensinas - TNF-a -Infiltración de células inflamatorias - Fagocitosis -Liberación de enzimas proteolíticas
  9. 9. cLASIFIcAcION Proceso infeccioso que ocurre en pacientes sin alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario. Se considera PC, todo cuadro infeccioso que ocurre en pacientes con alteraciones estructurales o funcionales del aparato urinario, tales como: •Litiasis •Malformaciones congénitas •Quistes •Neoplasias •Estenosis •Catéteres uretrales •Diabetes •IRC •Neutropenia •Trasplante •Embarazo •Edad avanzada •Antecedentes de inmunosupresión Los Px con tales características tienen mayor riesgo de infección, falla del tratamiento y resistencia a los antibióticos. NO COMPLICADA COMPLICADA
  10. 10. DIAGNOSTICO -Flujo urinario escaso y/o distensión vesical. - Disfunción del tracto urinario inferior y/o estreñimiento. - Historia sugerente de ITU previa o ITU previa confirmada. - Episodios recurrentes de fiebre de causa desconocida. - Diagnóstico prenatal de malformación nefrourológica. - Historia familiar de RVU o de enfermedad renal crónica. - Retraso pondoestatural. 1) Anamnesis
  11. 11. DIAGNOSTICO PERÍODO NEONATAL Y < 3 MESES LACTANTES Y < 2 AÑOS MAYORES DE 2 AÑOS
  12. 12. DIAGNOSTICO 3) Exámen Físico:
  13. 13. DIAGNOSTICO 4) Exámenes complementarios: Uroanálisis
  14. 14. DIAGNOSTICO 4) Exámenes complementarios: Uroanálisis
  15. 15. DIAGNOSTICO 4) Exámenes complementarios: Uroanálisis
  16. 16. DIAGNOSTICO 4) Exámenes complementarios: Uroanálisis
  17. 17. DIAGNOSTICO 4) Exámenes complementarios: Urocultivo - Constituye el método definitivo para el diagnóstico de ITU. - En la mayoría de los casos el urocultivo indica 100.000 unidades formadoras de colonias por mililitro (100 UFC/mL) de un único patógeno. Indicaciones: - Pacientes que todavía no han alcanzado el control de la micción. - Pacientes con riesgo de enfermedad grave. - Sospecha clínica de PNA - Discordancia entre la clínica y los hallazgos del análisis de la orina.
  18. 18. DIAGNOSTICO 4) Exámenes complementarios: Urocultivo Falsos Negativos: - La muestra se ha recogido tras el lavado de los genitales con soluciones antisépticas. - Tratamiento antibiótico sistémico. - Poliuria. - En niños con uropatía obstructiva . - Infección causada por microorganismos de crecimiento lento.
  19. 19. DIAGNOSTICO Chorro medio de una micción espontánea en hembras: > a 100.000 UFC/ml Chorro medio de una micción espontánea en varones: > a 10.000 UFC/ml Cateterismo vesical: > 10.000 UFC/ml Aspiración suprapúbica bacilo Gram negativo: cualquier número de colonias Aspiración suprapúbica coco Gram positivo: > a 5.000 UFC/ml
  20. 20. DIAGNOSTICO 4) Exámenes complementarios:
  21. 21. DIAGNOSTICO 5) Imágenes: Ecografía renal -Determina si existen anormalidades del riñón y vías urinarias. -Permite identificar anomalías que se pueden asociar con el RVU. -Permite hacer el diagnostico de PNA en el 50% de los casos. - El aumento del tamaño renal, la hiperecogenicidad de la grasa perihiliar y del parénquima renal permiten la sospecha de PNA. - La utilización del EcoDoppler renal permite la identificación de zonas no vascularizadas que podrían corresponder a áreas de edema inflamatorio en PNA.
  22. 22. DIAGNOSTICO 5) Imágenes: Cistografía -La Uretrocistografía miccional convencional: método de elección para el estudio anatómico de la vía urinaria y se ha recomendado en los varones con ITU. - Permite demostrar el RVU y clasificar su grado, detectar la presencia de ureteroceles, divertículos vesicales, estrechez uretral y de valvas de la uretra posterior. -La Cistografía radioisotópica: permite la detección de RVU transitorio o intermitente y valorar el volumen vesical y del reflujo. - Sus principales indicaciones son el seguimiento a largo plazo del RVU, la investigación en familiares de un caso índice, el control de la cirugía antirreflujo, la valoración periódica de pacientes con riesgo de RVU.
  23. 23. DIAGNOSTICO 5) Imágenes: Gammagrafía renal (DMSA)) - Es el método de referencia para el diagnóstico de la PNA y de las cicatrices renales. - Permite el diagnostico de PNA cuando no se ha tomado el urocultivo antes de iniciar el tratamiento. -Proporciona una sensibilidad del 85% y una especificidad del 95%. -Las lesiones agudas de la PNA pueden originar anomalías residuales en el DMSA hasta 3-6 meses después. - El DMSA patológico en fase aguda es predictivo de RVU significativo (grados III-V) con mayor riesgo de recurrencia y de cicatriz a los 2 años.
  24. 24. DIAGNOSTICO
  25. 25. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION - Edad menor a 3 meses. -Afectación del estado general -Tolerancia digestiva no garantizada. - Malformaciones del sistema urinario: RVU dilatado, uropatía obstructiva, displasia renal, riñón único. -Antecedentes de de inmunodeficiencia primaria o secundaria. -Cuidados deficientes o dificultad para el seguimiento, así como para el tratamiento vía oral. -Fiebre elevada (≥38,5 °C) en niños o niñas de tres a seis meses de edad. - Persistencia de la fiebre tras 48- 72 horas de tratamiento. - Factores de riesgo de germen no habitual . -Historia familiar de RVU o ecografía prenatal con dilatación de la vía urinaria en estudio. - Infecciones urinarias febriles de repetición. - Elevación importante de los reactantes de fase aguda. ITU PNA
  26. 26. TRATAMIENTO - Hidratación. - Control de la fiebre. - Vaciamiento vesical de 3-4 horas. - Higiene perianal y genital. - Corregir el estreñimiento. Medidas generales:
  27. 27. Antibioticoterapia: TRATAMIENTO
  28. 28. Antibioticoterapia: TRATAMIENTO
  29. 29. Profilaxis en PNA: TRATAMIENTO - PNA en el primer año de vida. - Recurrencias de un episodio de PNA. - Riesgo individual de daño o cicatriz renal. - RVU Severo (Grado IV o V).
  30. 30. Control de la eficacia de la antibioterapia: TRATAMIENTO - Desaparición de la fiebre en las primeras 48-72 horas. -Urocultivo intratratamiento a las 72 horas negativo. - Urocultivo 48-72 horas postratamiento negativo. - Dos urocultivos negativos 30 y 60 días postratamiento negativo.
  31. 31. COMPLICACIONES Hipertensión arterialCicatriz renal Insuficiencia Renal Crónica Primarias o congénitas Secundarias o adquiridas - Demostrables en US prenatal. -‹1 año de edad. - Difusas. - Existe alteración de la función renal. - Asociadas a hipoplasia renal, displasia renal y RVU de alto grado. - Estudio previo normal. -Mujeres en edad preescolar. - Focales. - Relacionadas con episodios de PNA o con la demora en su diagnostico y/o tratamiento. - Si hay RVU de leve a moderado y las cicatrices renales son difusas, que no son frecuentes, están relacionadas con PNA recurrente
  32. 32. SEGUIMIENTO - Creatinina sérica, nitrógeno ureico y la relación proteinuria/creatinuria en muestra aislada de orina o de 24 horas cada 6-12meses. - Gammagrafía renal DMSA de control al menos 6 meses después del episodio inicial. - Cistografía radioisotopica de control cada 18-24 meses en casos de RVU de grados I-III, y cada 24-36 meses si el RVU es grave. - Monitoreo de la tensión arterial.
  33. 33. DERIvACION A ESPECIALISTA - ITU febril y/o ITU en ‹2años, pacientes que no controlan la micción y a los que no se puede realizar estudio completo en Atención Primaria. - ITU recurrente. - ITU atípica. - RVU dilatado y otras anomalías estructurales detectadas tras la ITU. -Trastornos miccionales que no responden a la uroterapia estándar o asociados a RVU y/o anomalías de la región dorsolumbar. - Daño renal permanente confirmado en estudios de imagen o mediante marcadores en sangre o en orina. - Hipertensión arterial. - Retraso del crecimiento. - Antecedentes familiares de enfermedad nefrourológica y/o ERC.
  34. 34. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
  35. 35. BIBLIOGRAFIA - Revista Chilena de Pediatría. 2012 83 (3): 269-278. Actualización en el Diagnóstico y Manejo de la Infección Urinaria en Pediatría. - Roberto Hernández Marco, Antonio Daza y Juan Marín Serra. Asociación Española de Pediatría. Infección de vías urinarias en la infancia. 2014 - Borregales L, Giordano F, Contreras L, editores. Primer Consenso Venezolano de Infección Urinaria. Caracas: 2011.p.1-10. - Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatría. v.74 n.1 Caracas mar. 2011. Manejo ambulatorio de infección urinaria. - Jorge A. Mendoza Pertuz, Adriana Colmenares Martínez, Ana Elvira Montero Carvajalino. 2013. Volumen 12 Número 3. Enfoque diagnóstico y terapéutico del primer episodio de infección del tracto urinario en pediatría. - Nefrología Pediatrica .Garcia N.Cap 20. - C. Rodrigo Gonzalo de Liria, M. Méndez Hernández, M. Azuara Robles. Protocolos diagnóstico- terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Infección Urinaria. - Dra. María del Carmen Laso. Interpretación del análisis de orina Arch.argent.pediatr 2012; 100(2). - Juan Carlos Moriyón, Nelly Petit de Molero, Valerio Coronel, Marcos Ariza, Armando Arias, Nelson Orta. Infección urinaria en pediatría. Definición, epidemiología, patogenia, diagnóstico. 2011. Arch Venez Puer Ped; 74 (1) . - Paulina Salas del C, Patricia Barrera, Claudia González, Pedro Zambrano, Ignacio Salgado, Lily Quiroz, Ana María Lillo, Pilar Hevia, Felipe Cavagnaro SM. Actualización en el diagnóstico y manejo de la Infección Urinaria en pediatría. Rev Chil Pediatr 2012; 83 (3): 269-278
  36. 36. BIBLIOGRAFIA - Ricnia Vizcaino, Yanira Barreto, Milagros Bosque, María Colina, Marinés Vancampenho. Manejo ambulatorio de infección urinaria. 2011. Arch Venez Puer Ped; 74 (1) . - Koyle MA, Elder JS, Skoog SJ, Mattoo TK, Pohl HG, Reddy PP, et al. Febrile urinary tract infection, vesicoureteral reflux, and renal scarring: current controversies in approach to evaluation. Pediatr Surg Int. 2011 Apr;27(4):337-46. - De la Cruz PJ. Infección del riñón y de las vías urinarias. En: Gordillo Paniagua G, Exeni AR, De la Cruz J, editores. Nefrología Pediátrica. 2da ed. Madrid: Elsevier; 2003. - Saadeh SA, Mattoo TK. Managing urinary tract infections. Pediatr Nephrol. 2011 Nov;26(11):1967-76. - Ismaili K, Lolin K, Damry N, Alexander M, Lepage P, Hall M. Febrile urinary tract infections in 0- to 3-month-old infants: a prospective follow-up study. J Pediatr. 2011 Jan;158(1):91-4. - Merguerian PA, Sverrisson EF, Herz DB, McQuiston LT. Urinary Tract Infections in Children: Recommendations for Antibiotic Prophylaxis and Evaluation. An Evidence-Based Approach. Curr Urol Rep. 2010;11:98-108. - Park YS. Renal scar formation after urinary tract infection in children. Korean J Pediatr. 2012 Oct;55(10):367-70. - Peters C, Rushton HG. Vesicoureteral reflux associated renal damage: congenital reflux nephropathy and acquired renal scarring. J Urol. 2010;184(1):265-73.

Notas

  • La pielonefritis aguda (PA) también conocida como ITU alta, se define como el proceso infeccioso que afecta la pelvis y el parénquima renal posterior a la invasión bacteriana y que se refleja en un cuadro clínico caracterizado por dolor lumbar, fiebre y bacteriuria. El espectro de presentación clínica es muy amplio, concordante con la severidad de la enfermedad, la cual puede cursar como infección localizada o evolucionar a una infección severa con los signos clásicos de respuesta inflamatoria sistémica o shock séptico.
    En la práctica clínica diaria, es frecuente utilizar el término de infección del tracto urinario febril para hacer referencia a la PNA, pero debe aclararse que esto no significa necesariamente que la ITU febril vaya acompañada de daño renal.
  • La prevalencia global de la ITU en población pediátrica se ha estimado en el 5 %, con una incidencia anual de 3,1/1.000 niñas (0-14 años) y de 1,7/1.000 niños (0-14 años), siendo más frecuente en varones en los primeros 6 meses de vida y produciéndose un incremento progresivo con predominio de niñas a partir del año de vida. La recurrencia es frecuente (15-20%), especialmente en el primer año tras el episodio inicial, aumentando el riesgo con el número de episodios previos (hasta el 60-75% de los casos con tres o más episodios). La afectación renal (PNA), estimada por la gammagrafía renal, se produce en el 40-70% de pacientes menores de 2 años con ITU febril. La PA es uno de los cuadros clínicos más frecuentes en los servicios de urgencias, responsable de 3-5% de las consultas. En general la mortalidad asociada es baja, excepto en los casos de sepsis de origen urinario o shock séptico. Aproximadamente 6-15% de los pacientes &amp;lt; 2 años desarrollarán cicatriz renal tras el primer episodio de ITU febril, siendo excepcional si el primer episodio de PNA se produce después de los 4 años. Aunque se requiere confirmación, del 10-20 % de pacientes con cicatriz renal pueden desarrollar HTA, así como proteinuria persistente e IRC en una proporción no bien definida. Algo menos del 30% de niños con insuficiencia renal terminal en España y otros países de la UE y EEUU se debe a pielonefritis asociada a RVU y uropatía obstructiva.
  • Existe diversos factores de  riesgo: demográficos (pobreza,  ambiente nosocomial, embarazo), urológicos (sondas, anomalías, cálculos, obstrucción),  y médicos (diabetes, inmunosupresión) que facilitan la infección urinaria.
    Son factores de riesgo de lesión aguda asociados a pielonefritis la edad menor a 2 años, la duración de la enfermedad febril antes de la antibioterapia efectiva &amp;gt;24 h (retraso del tratamiento), la intensidad de la fiebre (&amp;gt;39 ºC) y la coexistencia de patología urológica, como litiasis, y reflujo vesicoureteral ≥ grado III. La litiasis urinaria predispone a pielonefritis, no sólo por el efecto obstructivo y por la contribución al flujo retrógrado, sino por su capacidad de convertirse en un reservorio de bacterias. Otros factores de riesgo importantes son las alteraciones neurológicas como la vejiga neurogénica, así como patologías subyacentes como la diabetes, debido esta última a  defectos en  la  secreción  local de  citocinas y a una  adherencia aumentada de los microorganismos a las células uroepiteliales. La presencia de un catéter uretral aumenta el riesgo de infección de las vías urinarias en 5% por día, porque facilita el ascenso bacteriano a la pelvis y al parénquima del riñón.
  • La mayor parte de los agentes causantes son bacterias de origen entérico siendo el 93% gram negativos, el 6% cocos gram positivos y el 1% levaduras, virus, protozoarios o parásitos. Dentro de los patógenos más comunes en la ITU están: Escherichia coli como el principal agente etiológico de ITU en la infancia representando desde un 70-90% de los casos, por lo que su patrón de sensibilidad va a determinar habitualmente la elección terapéutica empírica y donde su predominio se ve reducido en ciertas circunstancias, en las que otros microorganismos incrementan su presencia siendo los responsables ellos de la ITU, ya sea la exposición previa a antibióticos, el antecedente de hospitalización o la existencia de anomalías urinarias. Entre estos microorganismos encontramos el Proteus mirabilis, la Klebsiella spp. o la Pseudomonas aeruginosa. La Pseudomona aeruginosa es el patógeno más frecuente en adultos, aunque también se puede encontrar en niños que han recibido largas profilaxis o antibioticoterapia reciente durante el curso de una hospitalización. Las infecciones por hongos como cándida se pueden encontrar en niños inmunocomprometidos, diabéticos o con cateterismo vesical permanente, en especial si han recibido manejo antibiótico por largo tiempo. Debemos considerar también, especialmente en el niño pequeño, la infección por Enterococcus faecalis. Otros microorganismos poco frecuentes son los siguientes: Enterobacter cloacae, Streptococcus agalactiae, Staphylococcus spp., Serratia marcescens, Morganella morganii, Citrobacter spp. y Acinetobacter spp. La información clínica disponible en el momento del diagnóstico no permite predecir con seguridad la etiología; tan solo la tinción y examen microscópico de la orina pueden ayudar a seleccionar un determinado tratamiento.
     
  • En los recién nacidos, la infección puede llegar al riñón por vía hematógena, la cual se observa entre el 2-3% de la totalidad de pielonefritis aguda y en la cual existen circunstancias favorecedoras para la colonización por esta vía como lo son la obstrucción urinaria, traumatismos renales, isquemia renal, la depleción de K, analgésicos, poliquistosis renal y la diabetes mellitus. En la mayoría de los casos la vía es la ascendente o retrograda a partir de la flora fecal. La demostración de la colonización del periné o del prepucio en los primeros meses de vida y el mayor riesgo de ITU (incluyendo PNA) en los niños no circuncidados con respecto a los circuncidados y en las niñas son hechos que apoyan la vía ascendente. La vía linfática es de dudosa relevancia.
     
  • Los microorganismos uropatogenos se pueden fijar a receptores específicos del uroepitelio o de manera inespecifica por factores electrostaticos o hidrofilos, que les permiten ascender al tracto urinario superior. La fijacion especifica esta mediada por adhesinas localizadas en la capsula de la bacteria o por fimbrias o pili de las cuales existen varias categorías.
    Existen 2 tipos de pilis según si ésta unión se bloquea o no por la presencia de manosa: la tipo 1 o manosa sensible y la tipo 2 o manosa resistente. El tipo 1 se observa frecuentemente en bacterias gran negativas encontradas en pacientes con ITU, pero no se encuentran habitualmente en pacientes con pielonefritis. Por el contrario, el tipo 2 está íntimamente unido a los pacientes con pielonefritis aguda, especialmente la fimbria P y que también se encuentra en todo el epitelio urinario. Las fimbrias P permiten a la bacteria ascender por el uréter en un huésped normal, evitando que sean eliminadas por el flujo de orina, siendo el factor de virulencia mas importante en la PNA y un potente inductor de inflamación. Otros tipos de adherencia, como la mediada por fimbrias S, las cuales reconocen al acido sialico como receptor, se asocian a patología del tracto urinario superior. Se ha demostrado que bacterias no fimbriadas podrían llegar al riñón a través del flujo retrogrado de orina en pacientes con RVU.
  • Una vez la bacteria invade el aparato urinario, se produce una respuesta inflamatoria con liberación de endotoxinas que inhiben el peristaltismo ureteral, facilitando aun más el ascenso de la infección. El proceso inflamatorio en la PNA se inicia con la adherencia de la bacteria ―especialmente por fimbrias― a receptores glucoconjugados del uroepitelio y con la liberacion y transferencia al huesped de toxinas bacterianas como hemolisinas alfa y beta, FNC y LPS de la membrana externa de las bacterias gramnegativas, que por una parte activan los programas de apoptosis o muerte celular programada y/o de muerte por necrosis celular y, por otra, inducen en el huesped, como mecanismo de defensa, una respuesta inflamatoria inicialmente mediada por interacción entre los LPS y sus receptores específicos en las celulas epiteliales, con produccion local de interleucinas (IL) 1, 6 y 8, defensinas y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), infiltración de celulas inflamatorias, fagocitosis, liberación de enzimas proteolíticas.
    Este proceso es necesario para erradicar la bacteria, pero, paradójicamente, esos mismos mecanismos de defensa, si bien eliminan la bacteria, también contribuyen a la muerte celular, a la fibrosis y a la formación de cicatrices renales. En la PNA durante la fase isquémica o si la fagocitosis es intensa o prolongada se ha demostrado en el suero y en la orina un aumento de IL-6 e IL-8 y de TNF-a, el cual se ha relacionado con una respuesta inflamatoria mas intensa y mayor dano renal.
  • PIELONEFRITIS NO COMPLICADA Proceso infeccioso que ocurre en pacientes sin alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario.
    PIELONEFRITIS COMPLICADA Se considera pielonefritis complicada todo cuadro infeccioso que ocurre en pacientes con alteraciones estructurales o funcionales del aparato urinario, tales como litiasis, malformaciones congénitas, quistes, neoplasias, estenosis, catéteres ureterales. También están incluidas otras condiciones como diabetes, insuficiencia renal crónica, neutropenia, trasplante y antecedentes de inmunosupresión farmacológica. Los pacientes con tales características tienen mayor riesgo de infección, falla del tratamiento y resistencia a los antibióticos.
  • En todos los niños con sospecha de infección urinaria debe recogerse por tanto información sobre los siguientes factores de riesgo de ITU y/o de patología subyacente: Flujo urinario escaso y/o distensión vesical, Disfunción del tracto urinario inferior y/o estreñimiento, Historia sugerente de ITU previa o ITU previa confirmada, Episodios recurrentes de fiebre de causa desconocida, Diagnóstico prenatal de malformación nefrourológica, Historia familiar de RVU o de enfermedad renal crónica, Retraso pondoestatural.
  • Las manifestaciones clínicas de la ITU son variadas, con un amplio espectro (desde bacteriuria asintomática a urosepsis) y su presentación clínica es diferente de acuerdo a la edad, aumentado la especificidad a medida que el niño crece y puede comunicar sus síntomas. Como los hallazgos clínicos de la pielonefritis pueden ser muy inespecíficos, un cultivo de orina y la orina debe ser parte de la evaluación de cualquier niño ingresado en el hospital para pacientes hospitalizados con fiebre de origen incierto, incluso en ausencia de síntomas clásicos de la pielonefritis. En los niños menores de 2 años de edad, y especialmente los recién nacidos, los signos de infección sistémica incluyen disminución de la actividad, falta de apetito, letargo, diarrea e hipotensión, siendo en algunos de los casos la ictericia asintomática la única manifestación clínica neonatos. Entre las edades de 2 y 5 años, los motivos de consulta pueden ser inespecíficos, con total ausencia de síntomas urinarios, acompañado de fiebre y dolor abdominal. La mayoría de los niños mayores de 5 años de edad, presentan los hallazgos clásicos sugestivos de pielonefritis. Estos por lo general son disuria, poliuria y urgencia miccional, así como también fiebre, dolor en el costado y, posiblemente, hematuria. Hasta el 50% de los pacientes con dolor lumbar no tienen evidencia de pielonefritis. Dado que a menudo es difícil tener signos y síntomas de la infección del tracto urinario específicos, se requiere un alto índice de sospecha para hacer el diagnóstico correcto, aunque diversos autores sugieren que todo niño con diagnóstico de ITU debe ser considerado y manejado como si presentara un cuadro de pielonefritis aguda.
  • Diversos hallazgos en la exploración pueden estar presentes en niños con ITU, o motivar su sospecha diagnóstica. Sucede así con la presión arterial elevada o la talla y el peso bajos. La puñopercusión renal positiva es un signo sospechoso de PNA, pero también es posible demostrar dolor o la presencia de masas (vesical o renal) con la palpación abdominal, observar lesiones espinales o apreciar alteraciones en los genitales externos (fimosis, balanitis, vulvovaginitis, dermatitis del pañal…).
  • Como ya sabemos la orina presenta características físicas, químicas y microscópicas que nos ayudarán a determinar cuando estemos ante la presencia de una ITU. En relación a las características físicas, específicamente al aspecto de ésta, será turbio debido a la presencia de proteínas, leucocitos, lípidos, bacterias y pus, con un olor amoniacal debido a la ITU por gérmenes con ureasa, con un Ph mayor a 6.
     
    Tira reactiva: tienen utilidad para el diagnóstico la positividad de los nitritos y de la esterasa leucocitaria (EL), la cual es equivalente a detectar 10 leucocitos/mL de orina. La presencia combinada de ambos parámetros aumenta mucho la probabilidad de que el urocultivo realizado con dicha orina sea positivo, mientras que su ausencia simultánea reduce mucho esa probabilidad. En la Tabla 3 se presenta la actitud recomendada según los hallazgos de la tira reactiva en niños con sospecha clínica de ITU. Debe recordarse que la presencia de nitritos precisa de un número de terminado de bacterias fermentadoras (la mayoría de gérmenes gramnegativos) y un tiempo mínimo de permanencia de la orina en la vejiga de 3-4 horas. La positividad de la tira reactiva eleva la probabilidad de ITU entre un 70-90%. La tira reactiva ofrece un peor rendimiento diagnóstico en niños menores de dos años por la presencia de falsos negativos debidos a una mayor dilución de la orina de estos pacientes. Por eso, se recomienda realizar preferentemente un examen microscópico de la orina en este grupo de edad.
  • Examen microscópico del sedimento urinario: En el examen del sedimento se considera indicativa de piuria la presencia de más de 5 leucocitos por campo a gran aumento o a cualquier numero en una gota de orina fresca sin centrifugar. Se debe tener en cuenta que en algunos casos la ausencia de leucocitos en la orina no descarta un proceso infeccioso, principalmente en pacientes con uropatía obstructiva o neutropenia. Al contrario, la leucocituria no es específica de infección, debido a que otras anomalías como litiasis ureteral, tuberculosis renal o nefritis intersticial pueden cursar con leucocituria sin que el hallazgo implique inflamación secundaria a infección bacteriana. Los cilindros leucocitarios tienen valor para el diagnostico de PNA. La presencia de bacterias en el examen general de orina tiene poco valor; como hallazgo aislado sugiere contaminacion y con frecuencia es causa de falsos diagnosticos, es decir, la presencia de bacterias en la orina sin piuria asociada puede sugerir bacteriuria asintomática
  • El cultivo de orina es el método definitivo para el diagnóstico de ITU orientando el tratamiento definitivo según el antibiograma, por lo que se recomienda su realización siempre que sea posible. Es especialmente necesario en los siguientes pacientes y situaciones: Pacientes que todavía no han alcanzado el control de la micción, pacientes con riesgo de enfermedad grave, sospecha clínica de PNA, discordancia entre la clínica y los hallazgos del análisis de la orina.
    Se realiza a partir de una muestra de orina de la primera hora de la mañana o, en su defecto, de una muestra de orina que haya permanecido en la vejiga al menos por 4 horas. Debe recogerse de la mitad de la micción, previo lavado de los genitales. En las mujeres es especialmente importante dar instrucciones precisas sobre cómo tomar la muestra, separando los labios vulvares para evitar contaminación externa. La muestra de orina tomada por sonda debe limitarse al máximo. En la mayoría de los casos el urocultivo indica 100.000 unidades formadoras de colonias por mililitro (100 UFC/mL) de un único patógeno, pero puede considerarse positivo un recuento superior a 104 UFC/mL (sensibilidad de 90- 95%). Para su correcta interpretación deben tenerse en cuenta el tipo de muestra empleado.
  • Pueden producirse resultados falsos negativos cuando la muestra se ha recogido tras el lavado de los genitales con soluciones antisépticas, en caso de tratamiento antibiótico sistémico, poliuria o, excepcionalmente, en niños con uropatía obstructiva o la infección es causada por microorganismos de crecimiento lento. Para disminuir la posibilidad de falsos positivos el método recomendado es el chorro intermedio en niños continentes o la micción limpia en los no continentes; si ésta última no es posible debe obtenerse mediante punción suprapúbica (preferiblemente con control ecográfico) o cateterización vesical
  • HEMOCULTIVOS Se deben tomar tres hemocultivos en los pacientes con pielonefritis complicada que requieran hospitalización. Los hemocultivos son positivos en 20-30% de los pacientes con pielonefritis, siendo más frecuentes en pacientes diabéticos, renales crónicos o con procesos obstructivos del tracto urinario.
    Reactantes de fase aguda. Mientras que el urianálisis es muy útil para determinar la existencia de infección, no lo es para definir su localización alta (PNA) o baja (cistitis). El número absoluto de leucocitos o el de neutrófilos de la sangre tiene un escaso poder discriminativo. La velocidad de sedimentación globular (&amp;gt; 25 mm/h) se mostró moderadamente útil. Actualmente los marcadores biológicos más sensibles son la proteína C-reactiva (&amp;gt; 20 mg/L) y la procalcitonina (&amp;gt; 0,5 ng/ml), ésta última más precoz y con mayor especificidad frente a la proteína C-reactiva (85 % vs 55%), pero con menor sensibilidad (74% vs 94%). Se ha sugerido que concentraciones de procalcitonina &amp;gt;1,0 ng/ml pueden comportarse como un marcador de lesión renal tardía (cicatriz) en niños pequeños.
  • Es un estudio no invasivo, que no necesita preparacion, no produce irradiacion y suministra informacion anatomica. Su mayor utilidad es para determinar si existen anormalidades del rinon y de las vías urinarias, por lo que permite analizar la existencia, la posicion, el tamano, la forma de los rinones y el espesor de la cortical, la presencia de dilatacion pielocalicial y ureteral, la situacion, el tamano y la morfologia de la vejiga, el espesor de sus paredes y si hay residuo vesical. Permite identificar anomalias que se pueden asociar con el RVU, como el ureterocele o el hidroureter. Cuando se compara con la gammagrafia, solo permite hacer el diagnostico de PNA en el 50% de los casos, por lo que presenta una baja sensibilidad para el diagnostico de PNA y de cicatrices renales pero el aumento del tamano renal, la hiperecogenicidad de la grasa perihiliar y del parénquima renal permiten su sospecha. Si la US es positiva, no es necesario realizar la gammagrafía para confirmar el diagnostico de PNA. La utilización del Doppler color en la US renal permite la identificacion de zonas no vascularizadas que podrian corresponder a areas de necrosis hemorragica o de edema inflamatorio en PNA.
  • - Cistografía. Es el método de elección para la identificación del RVU y de otras anomalías de la vía urinaria común. Se dispone de distintos tipos de cistografía:
    La Uretrocistografía miccional convencional: método de elección para el estudio anatómico de la vía urinaria y se ha recomendado en los varones con ITU. Permite demostrar el RVU y clasificar su grado, detectar la presencia de ureteroceles, divertículos vesicales, estrechez uretral y de valvas de la uretra posterior.
    La Cistografía radioisotópica: permite la detección de RVU transitorio o intermitente y valorar el volumen vesical y del reflujo. Sus principales indicaciones son el seguimiento a largo plazo del RVU, la investigacion en familiares de un caso indice, el control de la cirugia antirreflujo, la valoracion periodica de pacientes con riesgo de RVU.
  • Es el metodo de referencia para el diagnostico de la PNA y de las cicatrices renales, con sensibilidad muy superior a la ecografía convencional y a la Eco-Doppler. Los datos en la PNA experimental proporcionan una sensibilidad del 85% y una especificidad del 95% frente al resultado histopatológico (39). Ademas permite el diagnostico de PNA cuando no se ha tomado el urocultivo antes de iniciar el tratamiento o si el cuadro clinico sugiere PNA y el urocultivo es dudoso o negativo (terapia con antibioticos previa, miccion frecuente, ingesta exagerada de liquidos, respuesta inflamatoria moderada, lisis bacteriana por demora en el procesamiento de la muestra).Un estudio con DMSA se considera anormal si existe una reducción de la función relativa de un riñón (&amp;gt; 10%) frente al contralateral y/o una captación del trazador disminuida o ausente en la corteza renal, originando distorsión o pérdida del contorno renal normal. Las lesiones agudas de la PNA pueden originar anomalías residuales en el DMSA hasta 3-6 meses después, por lo que el DMSA tardío, dirigido a la detección de cicatrices, no debe realizarse antes de 5-6 meses y preferiblemente a partir de los 9-12 meses del episodio inicial. El DMSA patológico en fase aguda es predictivo de RVU significativo (grados III-V) con mayor riesgo de recurrencia y de cicatriz a los 2 años.
     
  • No existen recomendaciones definitivas sobre la hospitalización de niños con ITU. En general se ha aceptado para vigilancia y tratamiento de:
    – Todos los lactantes menores de 3 meses por el riesgo de bacteriemia y sepsis urinaria – Cuando existe afectación del estado general (aspecto tóxico, deshidratación, decaimiento o disminución de la respuesta a estimulos, palidez, piel moteada y otros trastornos hidroelectrolíticos). – En caso de tolerancia digestiva no garantizada. – Situación sociofamiliar con inseguridad del cumplimiento de la antibioterapia oral. - Malformaciones del sistema urinario: RVU dilatado, uropatía obstructiva, displasia renal, riñón único. - Antecedentes de de inmunodeficiencia primaria o secundaria. - Sospecha de mal cumplimiento o dificultad para el seguimiento ambulatorio.
    Además, podría considerarse el ingreso hospitalario en los niños con infección urinaria febril si presentan uno o varios de los siguientes factores: - Fiebre elevada (≥38,5 °C) en niños o niñas de tres a seis meses de edad. - Persistencia de la fiebre tras 48-72 horas de tratamiento. - Factores de riesgo de germen no habitual (antibioterapia reciente, hospitalización reciente, cateterismo). -Historia familiar de RVU o ecografía prenatal con dilatación de la vía urinaria en estudio. - Infecciones urinarias febriles de repetición. - Elevación importante de los reactantes de fase aguda
     
  • -Hidratación: La administración de líquidos por vía intravenosa ayuda a optimizar la perfusión renal y la producción de orina, lo que parece ayudar a la limpieza de las bacterias en el tracto urinario.
    - Manejo de la fiebre sigue siendo algo controvertido. La curva de la fiebre puede ser un marcador útil para la respuesta al tratamiento. Los antipiréticos se deben usar con precaución debido a su potencial de nefrotoxicidad adicional.
    - Vaciamiento vesical de 3-4 horas, para eliminar el residuo vesical y corregir los vicios de la micción.
    - Una adecuada Higiene perianal y genital
    - Regularizar el hábito intestinal (Corregir el estreñimiento)
  • El tratamiento etiológico de la ITU precisa del empleo de antibióticos. Su elección puede estar guiada por el urocultivo y el antibiograma en los casos no urgentes, aunque en lactantes y niños pequeños con ITU febril y en escolares con manifestaciones clínicas de PNA, debe iniciarse de forma empírica atendiendo a la etiología más probable, la supuesta sensibilidad antibacteriana y el patrón de resistencias en el que son posibles variaciones locales. En niños previamente sanos, con ITU no complicada los microorganismos más frecuentemente aislados son las enterobacterias, especialmente E. coli. Por ello, la antibioterapia empírica debe orientarse hacia los bacilos entéricos Gram negativos. La tinción de Gram es un método útil para la elección del tratamiento empírico, especialmente válido ante la presencia ocasional de cocos Gram positivos en RN y lactantes pequeños. En un estudio controlado y aleatorizado llevado a cabo en ninos menores de 2 anos con ITU febril, en el que se comparo la administracion de terapia antimicrobiana por via intravenosa con respecto a la oral, se encontro un riesgo mayor de cicatrices renales con el tratamiento oral.
    En esta tabla se resumen las recomendaciones actuales sobre el tratamiento antibiótico en la PNA y la ITU febril en niños &amp;lt; 15 años. En niños que se hospitalizan se recomienda tratar la PNA inicialmente con antibioterapia i.v. en forma de ampicilina + aminoglucósido (preferiblemente gentamicina), aminoglucósido sólo o cefalosporina de 3ª generación, durante 3-5 días o al menos 72 h tras la desaparición de la fiebre, seguida de tratamiento v.o., según el resultado del antibiograma, hasta completar 7-14 días. Este tratamiento secuencial se ha mostrado tan efectivo como el tratamiento parenteral exclusivo y, aunque se recomienda completar hasta 7-14 días, se desconoce la duración total óptima del tratamiento antibiótico en la PNA. En niños mayores de 3 meses con ITU febril que muestran un estado general conservado, buena tolerancia oral y seguridad del cumplimiento por la familia se ha demostrado eficaz y seguro el tratamiento por vía oral. En tal caso debe hacerse con cefixima, con una dosis inicial de 16 mg/Kg, seguida de una dosis diaria de 8 mg/Kg, o amoxicilina-clavulánico 50 mg/kg/día en 3 fracciones durante 10 días. La eficacia de otros antibióticos orales de uso difundido (cefalexina, cefadroxilo, cefaclor) no ha sido demostrada por lo que, existiendo alternativa adecuada, no deben emplearse en niños con PNA o ITU febril.
  • Durante muchos años se han usado de forma generalizada dosis nocturnas y bajas de antibióticos (un tercio o un cuarto de la dosis habitual) para evitar recurrencias de ITU y riesgo de daño renal, si bien en la actualidad se conoce que no solo no previenen la tasa de recurrencia en niños con tracto urinario normal y RVU leve, sino que pueden aumentarla y asociarse con un riesgo mayor de gérmenes resistentes en ITU posteriores.
    Se recomienda la profilaxis antibacteriana una vez terminado el tratamiento del episodio agudo mientras se realizan e interpretan los estudios por imagen para descartar factores predisponentes para la ITU; también en los casos de PNA en el primer año de vida, en las recurrencias de un episodio de PNA y cuando hay riesgo aumentado de PNA o cicatrices renales, como sería el caso de pacientes con RVU dilatado, uropatía obstructiva grave. Se recomienda el trimetoprim o TMP-SMX para los mayores de dos meses de edad o la nitrofurantoina para los mayores de 2-3 años de edad. En los menores de dos meses de edad, o en cualquier situación en la que no se puedan utilizar los previos, se recomienda usar como antibiótico profiláctico amoxicilina, asociada o no a clavulánico, fosfomicina y cefalosporinas de primera o segunda generación.
  • La eficacia terapéutica habitualmente se ha establecido por la desaparición de la fiebre en las primeras 48-72 horas y por la negatividad del cultivo de orina a las 72 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano. Como esta última circunstancia se ha demostrado en todas las series de pacientes con buena respuesta clínica, no parece necesario la realización de este urocultivo en niños con PNA o cistitis si se comprueba la desaparición de la fiebre y la mejoría clínica en las primeras 48-72 horas. Si la respuesta clínica no se produce, debe practicarse el urocultivo y revisar otras circunstancias asociadas al fracaso terapéutico (uropatía obstructiva, resistencia bacteriana).
     
  • Las cicatrices renales, consideradas como una alteración imagenológica, están caracterizadas por una disminución del volumen renal, adelgazamiento de la cortical, defectos en su contorno, dilatación pielocalicial y/o disminución de la función renal. Pueden ser focales o difusas, uni o bilaterales, primarias o congénitas y secundarias o adquiridas. Las primarias o congénitas se pueden demostrar en una US prenatal o en el estudio de la primera ITU, son más frecuentes en menores de un año, en general son difusas, hay alteración de la función renal y en la mayoría de los casos están asociadas a hipoplasia renal, displasia renal y RVU de alto grado. Las cicatrices renales congénitas serian el resultado de una alteración de los genes que controlan el desarrollo del aparato urinario, como el EYA-1, el Pax-2, el Lim-1 y el Foxc-1, que ocasionarían daño renal y reflujo sin relación de causa efecto entre uno y otro. Las cicatrices renales secundarias o adquiridas, que implican un estudio previo normal, se pueden prevenir, son más frecuentes en mujeres en edad preescolar, están relacionadas con episodios de PNA o con la demora en su diagnostico y/o tratamiento y su frecuencia aumenta con cada nuevo episodio de pielonefritis. En la mayoría de los casos son focales, si hay RVU de leve a moderado y las cicatrices renales son difusas, que no son frecuentes, están relacionadas con PNA recurrente. La frecuencia de cicatrices renales secundarias oscilo entre un 20 y un 62,2%. Los principales factores de riesgo para las cicatrices renales son los siguientes: polimorfismo genético, PNA, intensidad de la respuesta inflamatoria, demora en el diagnostico y/o tratamiento de la ITU o bien tratamiento inadecuado o insuficiente de la PNA, edad, sexo y presencia de alteraciones del aparato urinario. Dependiendo de la gravedad y la extensión de las cicatrices renales existe un riesgo variable de complicaciones, como alteración del crecimiento renal, PNA recurrente, hipertensión arterial (HTA) temprana o tardía y cuando son bilaterales y difusas, enfermedad renal crónica terminal. A la progresión del daño renal contribuyen la hiperfiltracion glomerular, la proteinuria y la HTA, estos dos últimos considerados los principales indicadores de daño renal.
     
  • Se controlará cada seis a doce meses la creatinina sérica, nitrógeno ureico y la relación proteinuria/creatinuria en muestra aislada de orina o de 24 horas, de acuerdo con la edad del niño. Los estudios en la PNA han demostrado que los pacientes pueden presentar una alteración transitoria de la capacidad de concentración renal, disminución inicial de la filtración glomerular y, ocasionalmente, insuficiencia renal aguda. Cuando hay daño renal bilateral difuso, en un primer momento se ve afectada la capacidad de concentración, después los mecanismos de acidificación, la reabsorción tubular de sodio y, finalmente, la filtración glomerular.
    Debe solicitarse una gammagrafia renal DMSA de control al menos 6 meses después del episodio inicial para descartar cicatrices renales secundarias al proceso infeccioso. En los pacientes con RVU es necesario llevar a cabo una cistografia radioisotopica de control cada 18-24 meses en casos de RVU de grados I a III, y cada 24-36 meses si el RVU es grave.
    En los controles ambulatorios hay que monitorear la tensión arterial ya que la hipertensión es la complicación más frecuente (23%) debida a cicatrices renales y en 10% puede cursar con insuficiencia renal crónica. La hipertensión arterial, la proteinuria y el daño renal crónico son consecuencias de infecciones urinarias de diagnóstico tardío, malformaciones no diagnosticadas y manejos inadecuados.
  • Los criterios de derivación se basan en la necesidad de realizar pruebas complementarias para confirmación diagnóstica o no disponibles en Atención Primaria, prescripción de un tratamiento específico, y en la necesidad de seguimiento de anomalías o complicaciones:
    Infección urinaria febril y/o ITU en menores de dos años o en pacientes que no controlan la micción y a los que no se puede realizar estudio completo en Atención Primaria.
    Infecciones urinarias recurrentes.
    Infección urinaria atípica.
    RVU dilatado y otras anomalías estructurales detectadas tras la ITU, incluyendo los pacientes con riñón único.
    Trastornos miccionales que no responden a la uroterapia estándar o asociados a RVU y/o anomalías de la región dorsolumbar.
    Daño renal permanente confirmado en estudios de imagen o mediante marcadores en sangre (urea, creatinina, cistatina C) o en orina (proteinuria, osmolalidad máxima urinaria).
    Hipertensión arterial.
    Retraso del crecimiento.
    Antecedentes familiares de enfermedad nefrourológica y/o ERC.
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