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PATOLOGÍA
DEL SISTEMA
DIGESTIVO
              HERNIA HIATAL,
              ESOFAGITIS, GASTRITIS,
              ULCERA GÁSTRICA Y
              COLITIS




                   Manuel Almengor Arvizo
                   236043
HERNIA HIATAL

Es la dilatación del estómago que sobresale a través del
   hiato esofágico del diafragma.
HAY DOS TIPOS DE HERNIA HIATAL

•   Hernia hiatal por deslizamiento: desplazamiento del estómago
    por encima del diafragma.
•   Hernia hiatal paraesofágica: una parte del estómago situada en la
    curvatura mayor penetra en el tórax por el agujero.
ETIOLOGÍA

•    Desconocida
•    Congénita: alteraciones en la formación estructural
     del diafragma durante la vida fetal.
•    Adquiridas:
     - El debilitamiento del diafragma al paso de los años.
     - Obesidad.
     - Envejecimiento.
     - Alcoholismo.
     - Alguna lesión abdominal.
PATOGENIA


Alteración                        Formación de la
                 Desplazamiento
estructural o                     hernia hiatal y
                 del estómago
debilitamiento                    aparición de los
                 hacia el tórax
del diafragma                     síntomas
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

• Dilatación del hiato
• Debilitamiento del diafragma
• Dilatación del estomago
• En ocasiones necrosis del estómago en la hernia hiatal
  debido a estrangulación del estómago.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS



• Dolor torácico
• Reflujo gástrico
• Esofagitis
DIAGNOSTICO
• Esofagografia
• Esofagogastroduodenoscopia
ESOFAGITIS

Es la inflamación de la mucosa esófagica.
• Esofagitis por reflujo
• Esofagitis infecciosa y química
• Esófago de Barrett
ETIOLOGÍA
 Esofagitis por reflujo
 • Hernia hiatal.
 • Eliminación insuficiente o lenta del material de reflujo.
 • Disminución de la eficacia de los mecanismos antirreflujo EEI
    (esfínter esofágico interior).
 • Disminución de la capacidad de reparación de la mucosa
    esofágica.
 • Vómitos.
 Esófago de Barrett
 • Larga duración de reflujo gastrointestinal.
Esofagitis infecciosa y química
• Alcohol
• Tabaquismo
• Líquidos calientes
• Ácidos
• bases corrosivos
• Virus (herpesvirus, citomegaovirus)
• Bacterias (micobacterias)
• Hongos (candidiasis, mucormicosis, aspergilosis)
PATOGENIA

          ESOFAGITIS POR REFLUJO

Reflujo del líquido    Contacto del líquido
                                              Desencadenado la
gastrointestinal del   gastrointestinal con
                                              inflamación de esófago
estómago hacia el      la mucosa esofágica
esófago
ESÓFAGO DE BARRETT


Reflujo del líquido    Sustitución de epitelio
gastrointestinal del   escamoso esofágico        Inflamación
estómago hacia el      por un epitelio           y ulceras
esófago prolongado     cilíndrico metaplastico
ESOFAGITIS INFECCIOSA Y QUÍMICA


Entrada del agente
                          Contacto con la
infeccioso o químico al                     Inflamación
                          pared esofágica
esófago por vía oral
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
Esofagitis por reflujo
• Engrosamiento de la zona basal y adelgazamiento de las capas epiteliales
    superficiales.
• Necrosis superficial ulceración.
• Hiperemia (aumento en la irrigación a un órgano o tejido)
• Edema


Esófago de Barrett
• Mucosa roja aterciopelada
• Células epiteliales cilíndricas metaplasticas
• Ulceras
• Constricción de esófago
Esofagitis infecciosa y química
•   Ulceras
•   Necrosis
•   Pseudomembranas de color blanco-grisáceo (candidiasis)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Esofagitis
•   Disfagia (dificultad para tragar)
•   Pirosis (sensación de dolor o quemazón en el esófago)
•   Hematemesis (expulsión de sangre por la boca, en forma de vómito)
Esófago de barrett
•   Estenosis (constricción o estrechamiento de la luz)
•   Hemorragia
•   Adenocarcinoma (una forma de cáncer en las células que
    constituyen el revestimiento interno de las glándulas de secreción
    externa)
DIAGNOSTICO

• Esofagografia
• Esofagogastroduodenoscopia (EGD)
GASTRITIS

Es la inflamación de la mucosa gástrica.

• Gastritis aguda
• Gastritis crónica
      Helicobacter pylori
      Autoinmunitaria
ETIOLOGÍA

•   Consumo importante de antiinflamatorios (aspirina)
•   Alcohol
•   Tabaco
•   Estrés (quemaduras, cirugía)
•   Ingestión de ácidos y bases
•   Infecciones (salmonelosis)
•   Isquemia (disminución transitoria o permanente del riego
    sanguíneo)
•   Quimioterapia
Gastritis crónica
• Helicobacter pylori
• Enfermedades autoinmunes
• Alcohol
• Tabaco
• Radiación
PATOGENIA

      GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI



                          El agente causal
Entrada de agente                                    Se desencadena
                          tiene contacto con
causal al estomago                                   la inflamación
                          la mucosa gástrica
GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE

  Destrucción de las
  glándulas, atrofia de la   Se desencadena
  mucosa perdida de la       la inflamación
  producción de acido
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

Gastritis aguda
•perdida del epitelio superficial
•La lamina propia presenta un ligero edema y una ligera congestión
vascular
Gastritis crónica
•Atrofia de las glándulas mucosas
•Mucosa enrojecida textura gruesa
•Metaplasia del epitelio columnar superficial, que se convierte a un
epitelio de tipo intestinal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Gastritis aguda
 •   Dolor abdominal
 Gastritis crónica
 •   Nauseas
 •   Vomitos
 •   Dolor abdominal
Diagnostico
•   Endoscopia
•   Muestra del tejido
ÚLCERA GÁSTRICA


Es la rotura de la mucosa que se extiende hacia capas más profundas
    en forma de cráter.
•   Úlcera peptídica: por jugos acidos/peptidicos
•   Úlcera gástrica aguda
ETIOLOGÍA
Úlcera peptídica
• Helicobacter pylori
• Fármacos antiinflamatorios
• Aspirina
• Tabaco
• Alcohol
• Hiperacidez gástrica
• Reflujo
• Isquemia
• Shock
• Retraso del vaciamiento gástrico
• Alteración de las defensas
Úlcera gástrica aguda
• Estrés
 Shock
 Quemaduras extensas
 Traumatismo
 Cirugías
 Fármacos antiinflamatorias
PATOGENIA
ÚLCERA PEPTÍDICA


Desequilibrio de     Entrada del         Se crea la
las defensas de la   agente causal al    úlcera gástrica
mucosa               sistema digestivo
gastrointestinal
ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA


Estrés             Defectos en la                    úlcera
                                     Agente causal
gastrointestinal   mucosa gástrica                   gástrica
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

 •   Necrosis
 •   Fibrosis
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 •   Tejido granular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•   Dolor en el epigastro
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•   Pérdida de peso
•   Anemia
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DIAGNOSTICO
•   Endoscopia
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COLITIS

 Es la inflamación del intestino grueso (colon)
 •   Colitis ulcerosa
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ETIOLOGÍA
Colitis ulcerosa
•   Desconocida
•   Alcohol
•   Tabaco
•   microorganismos
Enterocolitis
•   Bacteriana (staphylococcus aureus, clostridium difficile, Escherichia coli)
•   Vírica (rotavirus, calicivirus, adenovirus entéricos, astrovirus)
•   Protozoos (entamoeba bistolytica)
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PATOGENIA

     COLITIS ULCEROSA


Factor ambiental,       Factores genéticos
antígeno o agente       desencadenan una     Provocando la
microbiano ingresan     reacción             infamación
al colon                autoinmune
ENTEROCOLITIS

Entrada de los
                   Alojamiento en   Desencadenan
agentes causales
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por vía oral
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS

Colitis ulcerosa
•   Necrosis
•   Ulceras
•   Inflamación
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Enterocolitis
•   Necrosis
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Colitis ulcerosa
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Enterocolitis
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Diagnostico colitis ulcerosa
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Diagnostico enterocolitis
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Patología del sistema digestivo

  • 1. PATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO HERNIA HIATAL, ESOFAGITIS, GASTRITIS, ULCERA GÁSTRICA Y COLITIS Manuel Almengor Arvizo 236043
  • 2. HERNIA HIATAL Es la dilatación del estómago que sobresale a través del hiato esofágico del diafragma.
  • 3. HAY DOS TIPOS DE HERNIA HIATAL • Hernia hiatal por deslizamiento: desplazamiento del estómago por encima del diafragma. • Hernia hiatal paraesofágica: una parte del estómago situada en la curvatura mayor penetra en el tórax por el agujero.
  • 4. ETIOLOGÍA • Desconocida • Congénita: alteraciones en la formación estructural del diafragma durante la vida fetal. • Adquiridas: - El debilitamiento del diafragma al paso de los años. - Obesidad. - Envejecimiento. - Alcoholismo. - Alguna lesión abdominal.
  • 5. PATOGENIA Alteración Formación de la Desplazamiento estructural o hernia hiatal y del estómago debilitamiento aparición de los hacia el tórax del diafragma síntomas
  • 6. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS • Dilatación del hiato • Debilitamiento del diafragma • Dilatación del estomago • En ocasiones necrosis del estómago en la hernia hiatal debido a estrangulación del estómago.
  • 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Dolor torácico • Reflujo gástrico • Esofagitis
  • 9. ESOFAGITIS Es la inflamación de la mucosa esófagica. • Esofagitis por reflujo • Esofagitis infecciosa y química • Esófago de Barrett
  • 10. ETIOLOGÍA Esofagitis por reflujo • Hernia hiatal. • Eliminación insuficiente o lenta del material de reflujo. • Disminución de la eficacia de los mecanismos antirreflujo EEI (esfínter esofágico interior). • Disminución de la capacidad de reparación de la mucosa esofágica. • Vómitos. Esófago de Barrett • Larga duración de reflujo gastrointestinal.
  • 11. Esofagitis infecciosa y química • Alcohol • Tabaquismo • Líquidos calientes • Ácidos • bases corrosivos • Virus (herpesvirus, citomegaovirus) • Bacterias (micobacterias) • Hongos (candidiasis, mucormicosis, aspergilosis)
  • 12. PATOGENIA ESOFAGITIS POR REFLUJO Reflujo del líquido Contacto del líquido Desencadenado la gastrointestinal del gastrointestinal con inflamación de esófago estómago hacia el la mucosa esofágica esófago
  • 13. ESÓFAGO DE BARRETT Reflujo del líquido Sustitución de epitelio gastrointestinal del escamoso esofágico Inflamación estómago hacia el por un epitelio y ulceras esófago prolongado cilíndrico metaplastico
  • 14. ESOFAGITIS INFECCIOSA Y QUÍMICA Entrada del agente Contacto con la infeccioso o químico al Inflamación pared esofágica esófago por vía oral
  • 15. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS Esofagitis por reflujo • Engrosamiento de la zona basal y adelgazamiento de las capas epiteliales superficiales. • Necrosis superficial ulceración. • Hiperemia (aumento en la irrigación a un órgano o tejido) • Edema Esófago de Barrett • Mucosa roja aterciopelada • Células epiteliales cilíndricas metaplasticas • Ulceras • Constricción de esófago
  • 16. Esofagitis infecciosa y química • Ulceras • Necrosis • Pseudomembranas de color blanco-grisáceo (candidiasis)
  • 17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Esofagitis • Disfagia (dificultad para tragar) • Pirosis (sensación de dolor o quemazón en el esófago) • Hematemesis (expulsión de sangre por la boca, en forma de vómito)
  • 18. Esófago de barrett • Estenosis (constricción o estrechamiento de la luz) • Hemorragia • Adenocarcinoma (una forma de cáncer en las células que constituyen el revestimiento interno de las glándulas de secreción externa)
  • 20. GASTRITIS Es la inflamación de la mucosa gástrica. • Gastritis aguda • Gastritis crónica Helicobacter pylori Autoinmunitaria
  • 21. ETIOLOGÍA • Consumo importante de antiinflamatorios (aspirina) • Alcohol • Tabaco • Estrés (quemaduras, cirugía) • Ingestión de ácidos y bases • Infecciones (salmonelosis) • Isquemia (disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo) • Quimioterapia
  • 22. Gastritis crónica • Helicobacter pylori • Enfermedades autoinmunes • Alcohol • Tabaco • Radiación
  • 23. PATOGENIA GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI El agente causal Entrada de agente Se desencadena tiene contacto con causal al estomago la inflamación la mucosa gástrica
  • 24. GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE Destrucción de las glándulas, atrofia de la Se desencadena mucosa perdida de la la inflamación producción de acido
  • 25. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS Gastritis aguda •perdida del epitelio superficial •La lamina propia presenta un ligero edema y una ligera congestión vascular Gastritis crónica •Atrofia de las glándulas mucosas •Mucosa enrojecida textura gruesa •Metaplasia del epitelio columnar superficial, que se convierte a un epitelio de tipo intestinal.
  • 26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Gastritis aguda • Dolor abdominal Gastritis crónica • Nauseas • Vomitos • Dolor abdominal
  • 27. Diagnostico • Endoscopia • Muestra del tejido
  • 28. ÚLCERA GÁSTRICA Es la rotura de la mucosa que se extiende hacia capas más profundas en forma de cráter. • Úlcera peptídica: por jugos acidos/peptidicos • Úlcera gástrica aguda
  • 29. ETIOLOGÍA Úlcera peptídica • Helicobacter pylori • Fármacos antiinflamatorios • Aspirina • Tabaco • Alcohol • Hiperacidez gástrica • Reflujo • Isquemia • Shock • Retraso del vaciamiento gástrico • Alteración de las defensas
  • 30. Úlcera gástrica aguda • Estrés  Shock  Quemaduras extensas  Traumatismo  Cirugías  Fármacos antiinflamatorias
  • 31. PATOGENIA ÚLCERA PEPTÍDICA Desequilibrio de Entrada del Se crea la las defensas de la agente causal al úlcera gástrica mucosa sistema digestivo gastrointestinal
  • 32. ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA Estrés Defectos en la úlcera Agente causal gastrointestinal mucosa gástrica gástrica
  • 33. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS • Necrosis • Fibrosis • Úlceras • Cicatrices • Tejido granular
  • 34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Dolor en el epigastro • Nauseas • Vómitos • Pérdida de peso • Anemia • Hemorragia • Hinchazón • Eructos
  • 35. DIAGNOSTICO • Endoscopia • Pruebas de laboratorio  Sangre en las heces en forma de melena (sangre color negro)  Biopsia (helicobacter pylori)
  • 36. COLITIS Es la inflamación del intestino grueso (colon) • Colitis ulcerosa • Enterocolitis
  • 37. ETIOLOGÍA Colitis ulcerosa • Desconocida • Alcohol • Tabaco • microorganismos Enterocolitis • Bacteriana (staphylococcus aureus, clostridium difficile, Escherichia coli) • Vírica (rotavirus, calicivirus, adenovirus entéricos, astrovirus) • Protozoos (entamoeba bistolytica) • Parasitaria (nematodos, cestodos)
  • 38. PATOGENIA COLITIS ULCEROSA Factor ambiental, Factores genéticos antígeno o agente desencadenan una Provocando la microbiano ingresan reacción infamación al colon autoinmune
  • 39. ENTEROCOLITIS Entrada de los Alojamiento en Desencadenan agentes causales el colon la inflamación por vía oral
  • 40. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS Colitis ulcerosa • Necrosis • Ulceras • Inflamación • Abscesos en las criptas
  • 41. Enterocolitis • Necrosis • Lesión del epitelio superficial • Edema • Hiperplasia de las criptas • Inflamación • Acortamiento de las vellosidades • Destrucción de la mucosa (bacterias)
  • 42. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Colitis ulcerosa • Diarrea • Hemorragia rectal • Cáncer de colon • Fiebre • dolor abdominal Enterocolitis • Diarrea • Deshidratación • Dolor abdominal • fiebre • vómitos
  • 43. Diagnostico colitis ulcerosa • prueba sanguínea (nivel de glóbulos blancos, microorganismos) • prueba de heces (microorganismos) • colonoscopia • radiografía Diagnostico enterocolitis • Proctosigmoidoscopia • Examen físico • Anamnesis