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Neumoconiosis
Neumopatías de origen laboral y ambiental
Principales
neumopatías
Origen
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Pueden
interactuar
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¿Por qué es tan importante saber si el origen es
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• Sin alteración funcional o disminución de la esperanza
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Masiva progresiva (complicada)
• En el seno de diversas
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de los mineros del carbón)
• Cuando pequeños nódulos silicósicos
forman grandes conglomerados (>10
mm)
• Multiples y bilaterales en lobulos
superiores.
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hipertransparentes en los márgenes.
 Disnea de esfuerzo y tos (el polvo puede
producir bronquitis o grandes nódulos
linfáticos pueden comprimir la traquea o
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 Patrón restrictivo con disminución de la
dlco.
 Infecciones bacterianas recurrentes
 Si hay cavernas = tb o micobacterias
 Su complicación terminal: insuficiencia
respiratorias hipoxémica con cor
pulmonale.
acelerada
• Exposición corta e intensa(5-10 años)
• Manifestaciones parecidas a la forma
crónica, pero progresión más rápida.
• Conjuntivopatías
• Enf autoinmunitarias (esclerodermia)
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aguda
• Exposición intensa a altos niveles de polvo de
sílice:
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pulmonale
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• Es irreversible
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administra isoniacida.
Neumoconiosis de
los mineros del
carbón
(antracosis)
• Exposición de 5-10 años
• Frecuente en: trabajadores de minas de antracita bajo la superficie
• Se diagnostica por radiografías
• Aumenta el riesgo de bronquitis crónica y enfisema
• Acelera la perdida de función ventilatoria.
clínica
• Algunos pacientes no presentan clínica
• Otros: tos crónica productiva (bronquitis en grandes vías)
• La sintomatología puede ser producida por desarrollo de epoc y bronquitis
crónica
• Cuando avanza puede haber disnea
• Sin acropaquias ni >riesgo de tb
• Síndrome de Caplan: nódulos de 5-50 mm (bilaterales y periféricos) + AR
seropositiva.
• Se observan también otras neumoconiosis como silicosis.
radiología
• Pequeñas opacidades redondeadas <1cm similares a las
de silicosis
• Predominio en lóbulos superiores que se extienden al
resto del pulmón
• En sus formas complicada o fibrosis masiva progresiva
opacidades >1cm de predominio en lobulos superiores.
• Se asocia con muerte prematura y es menos frecuente
encontrarla que en la silicosis.
beriliosis
• Exposición al berilio
• Aparece después de años a la exposición: fábricas de cerámica y tubos
fluorescentes o electrónica de alta tecnología)
• Afecta al tracto respiratorio superior
• Si el nivel es mas alto causa neumonitis química
• La enfermedad crónica es más frecuente que la aguda
• Consiste en un trastorno granulomatoso pulmonar similar a la sarcoidosis
• Puede también afectar a (nódulos linfáticos, piel, hígado)
clínica
• Similar a otras enf intersticiales pulmonares
• Radiología: patrón reticulonodular, adenopatías hiliares (similar a la sarcoidosis)
• Histología: granulomas similares a los de sarcoidosis.
• para diferenciar, prueba de proliferación linfocitaria por berilio ( sérica o del
lavado broncoalveolar)
• La proliferación se determina por la captación de timidina radiomarcada por el
linfocito
• Broncoscopía con biopsia transbronquial con demostracion de CD4 sensibles al
berilio.
• Se observa patrón obstructivo, restrictivo o mixto
• Disminución de la capacidad de difusión
• En las primeras etapas de la enfermedad las pruebas son normales
• Para el diagnóstico de beriliosis crónica: endoscopía y biopsia transbronquial
• Sensibilizado al berilio + granulomas no caseificantes o infiltración monocítica=
diagnóstico
• HLA-DP guarda relación con la suceptibilidad a esta enfermedad.
• Aluminio y dióxido de titanio pueden producir afectación pulmonar
granulomatosa como la beriliosis.
• Carburo de tungsteno: Neumonitis de células gigantes(producida por el cobalto
en este compuesto){empleado en manufactura de herramientas, hojas de sierra,
barrenas de fresa y pulido del diamante}.
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Polvo de algodón (bisinosis)
• Exposición al polvo de algodón, lino, cáñamo
y yute
• Producción de hilos para cordeles
• Síndrome similar al asma
• Tratamiento del algodón antes del hilado
• endotoxinas
clínica
• Aparición ocasional (estadío precoz)
• Aparición regular (estadío avanzado)
• Opresión torácica al final del primer día de la semana laboral
• 80% presenta una significativa reducción del FEV1 durante la jornada del primer
día de la semana.
• 10-25% la enfermedad se hace progresiva (opresión torácica toda la semana).
• Al cabo de 10 años de exposición los pacientes con síntomas recurrentes
presentan patrón obstructivo
• Los fumadores tienen mayor grado de afectación
Polvo de cereales
• La presentación de una enfermedad obstructiva en las vías respiratorias en los
trabajadores expuestos a los polvos de granos es casi idéntica a la que caracteriza
a los fumadores.
• Aditivo al tabaco
clínica
tos persistente,
hipersecreción
mucosa,
Sibilancias y disnea
durante el ejercicio
reducción del FEV1 y
la relación FEV1/FVC
(capacidad vital
forzada, forced vital
capacity)
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• Exposición a heno mohoso (esporas de actinomicetos termófilos)
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Terapia cinematográfica (5) Películas para entender las enfermedades oncológicas
 

Neumoconiosis

  • 2. Neumopatías de origen laboral y ambiental Principales neumopatías Origen Multifactorial Pueden interactuar con otros
  • 3. ¿Por qué es tan importante saber si el origen es laboral o ambiental? Detectar nuevas sustancias asociadas a la enfermedad Identificar la enfermedad en otras personas expuesta o impedir que la adquieren Determina en gran medida el tratamiento y el pronostico
  • 4. Anamnesis y Exploración Física Contaminantes específicos Presencia de polvo visibles Olores químicos Otros trabajadores síntomas similares Ventilación de la zona de trabajo Uso de dispositivos de protección Otras fuentes de exposición Exposiciones tóxicos potenciales a corto y largo plazos
  • 5. Pruebas de Función Pulmonar Polvos inorgánicos y orgánicos Neumopatías intersticial P. Restrictivo Polvos orgánicos o susts. químicas Asma Ocupacional EPOC P. Obsturctivo
  • 6. Estudios de Imagen de Tórax Rx Torácica Detectar y Vigilar Asbestosis Silicosis Neumoconiosis
  • 7. Otros procedimientos CT estándar: HRCT Concentraciones de metales en orina Punción cutánea o títulos específicos de IgE Títulos de anticuerpos IgG específico Análisis de respuestas inmunitarias mediadas por células Examen Broncoscopico
  • 8. Valoración de la Exposición Composición Hidrosolubles Menos Solubles Tamaño Mayor 10 a 15 um Menor 10 um La medición del ambiente actual debe combinarse con los antecedentes laborales
  • 9. Enfermedades por Asbetos • Pintores o electricistas • Fabricación de productos de asbestos. • Constucción naval y edificios • Crisolita, amosita, antofilita y crocidolita Alteraciones del asbesto Natural Silicatos minerales distintos Exposición laboral Exposición circunstancial
  • 10. Asbestosis Relación directa con la intensidad y duración 10 años antes que se manifieste la enfermedad Implica una lesión oxidativa secundaria
  • 12. • Enfermedad fibrotica • Polvo de sílice cristalina (SIO2) de 0.5-5 micras de diámetro • Minería • Canteras de granito • Perforaciones y tunelizaciones • Cortadores de piedra • Industrias abrasivas • Fundiciones e industrias cerámicas • Interacción entre macrófagos alveolares y partículas de sílice. • El desarrollo y progresión ocurren cuando ya ha pasado la exposición
  • 14. Crónica, simple o clásica • Tras una o más décadas de exposición (latencia de 15 años aprox) • Radiografía: Pequeñas opacidades redondas (<10 mm) en lobulos superiores. • Adenopatías hiliares calcificadas (en cascara de huevo) 20% • Presencia de nódulo silicótico en: pleura visceral, ganglios linfáticos regionales y otros órganos. • TC: se ven mejor los nódulos silicóticos • Asintomática o tos y disnea progresiva al esfuerzo • Sin alteración funcional o disminución de la esperanza de vida.
  • 15. Masiva progresiva (complicada) • En el seno de diversas enfermedaes(silicosis, neumoconiosis de los mineros del carbón) • Cuando pequeños nódulos silicósicos forman grandes conglomerados (>10 mm) • Multiples y bilaterales en lobulos superiores. • Contraen los lóbulos dejando zonas hipertransparentes en los márgenes.  Disnea de esfuerzo y tos (el polvo puede producir bronquitis o grandes nódulos linfáticos pueden comprimir la traquea o bronquios principales)  Patrón restrictivo con disminución de la dlco.  Infecciones bacterianas recurrentes  Si hay cavernas = tb o micobacterias  Su complicación terminal: insuficiencia respiratorias hipoxémica con cor pulmonale.
  • 16. acelerada • Exposición corta e intensa(5-10 años) • Manifestaciones parecidas a la forma crónica, pero progresión más rápida. • Conjuntivopatías • Enf autoinmunitarias (esclerodermia) • Puede causar fibrosis masiva progresiva.
  • 17. aguda • Exposición intensa a altos niveles de polvo de sílice: • Chorros de arena, fabricación de pastas abrasivas • Desarrollo en meses a 5 años tras la exposición masiva • Disnea importante con debilidad y perdida de peso • Patrón alveolar difuso que predomina en campos inferiores con o sin broncograma aéreo. • Histología: similar a proteinosis alveolar.  Progresa hacia insuficiencia respiratoria  Muerte en menos de 2 años  El lavado pulmonar completo produce alivio sintomático y reduce la progresión de la enfermedad.  Espirometría normal o con patrón obstructivo,(>frecuente) restrictivo o mixto  No es necesaria la biopsia para el diagnóstico
  • 18. • Radiografía: infiltración miliar profusa o consolidación • Tc: signo de “pavimento loco”
  • 19. Complicaciones de la silicosis Tb o micobacterias AR y Esclerodermia Bronquitis crónica y enfisema neumotorax Cor pulmonale Disminución de la función pulmonar carcinogeno
  • 20. Tratamiento de silicosis • Es irreversible • Solo se previenen las complicaciones • Si el paciente es Mantoux positivo se administra isoniacida.
  • 21. Neumoconiosis de los mineros del carbón (antracosis)
  • 22. • Exposición de 5-10 años • Frecuente en: trabajadores de minas de antracita bajo la superficie • Se diagnostica por radiografías • Aumenta el riesgo de bronquitis crónica y enfisema • Acelera la perdida de función ventilatoria.
  • 23. clínica • Algunos pacientes no presentan clínica • Otros: tos crónica productiva (bronquitis en grandes vías) • La sintomatología puede ser producida por desarrollo de epoc y bronquitis crónica • Cuando avanza puede haber disnea • Sin acropaquias ni >riesgo de tb • Síndrome de Caplan: nódulos de 5-50 mm (bilaterales y periféricos) + AR seropositiva. • Se observan también otras neumoconiosis como silicosis.
  • 24. radiología • Pequeñas opacidades redondeadas <1cm similares a las de silicosis • Predominio en lóbulos superiores que se extienden al resto del pulmón • En sus formas complicada o fibrosis masiva progresiva opacidades >1cm de predominio en lobulos superiores. • Se asocia con muerte prematura y es menos frecuente encontrarla que en la silicosis.
  • 26. • Exposición al berilio • Aparece después de años a la exposición: fábricas de cerámica y tubos fluorescentes o electrónica de alta tecnología) • Afecta al tracto respiratorio superior • Si el nivel es mas alto causa neumonitis química • La enfermedad crónica es más frecuente que la aguda • Consiste en un trastorno granulomatoso pulmonar similar a la sarcoidosis • Puede también afectar a (nódulos linfáticos, piel, hígado)
  • 27. clínica • Similar a otras enf intersticiales pulmonares • Radiología: patrón reticulonodular, adenopatías hiliares (similar a la sarcoidosis) • Histología: granulomas similares a los de sarcoidosis. • para diferenciar, prueba de proliferación linfocitaria por berilio ( sérica o del lavado broncoalveolar) • La proliferación se determina por la captación de timidina radiomarcada por el linfocito • Broncoscopía con biopsia transbronquial con demostracion de CD4 sensibles al berilio.
  • 28. • Se observa patrón obstructivo, restrictivo o mixto • Disminución de la capacidad de difusión • En las primeras etapas de la enfermedad las pruebas son normales • Para el diagnóstico de beriliosis crónica: endoscopía y biopsia transbronquial • Sensibilizado al berilio + granulomas no caseificantes o infiltración monocítica= diagnóstico
  • 29. • HLA-DP guarda relación con la suceptibilidad a esta enfermedad. • Aluminio y dióxido de titanio pueden producir afectación pulmonar granulomatosa como la beriliosis. • Carburo de tungsteno: Neumonitis de células gigantes(producida por el cobalto en este compuesto){empleado en manufactura de herramientas, hojas de sierra, barrenas de fresa y pulido del diamante}.
  • 31. Polvo de algodón (bisinosis) • Exposición al polvo de algodón, lino, cáñamo y yute • Producción de hilos para cordeles • Síndrome similar al asma • Tratamiento del algodón antes del hilado • endotoxinas
  • 32. clínica • Aparición ocasional (estadío precoz) • Aparición regular (estadío avanzado) • Opresión torácica al final del primer día de la semana laboral • 80% presenta una significativa reducción del FEV1 durante la jornada del primer día de la semana. • 10-25% la enfermedad se hace progresiva (opresión torácica toda la semana). • Al cabo de 10 años de exposición los pacientes con síntomas recurrentes presentan patrón obstructivo • Los fumadores tienen mayor grado de afectación
  • 33. Polvo de cereales • La presentación de una enfermedad obstructiva en las vías respiratorias en los trabajadores expuestos a los polvos de granos es casi idéntica a la que caracteriza a los fumadores. • Aditivo al tabaco
  • 34. clínica tos persistente, hipersecreción mucosa, Sibilancias y disnea durante el ejercicio reducción del FEV1 y la relación FEV1/FVC (capacidad vital forzada, forced vital capacity)
  • 35. Pulmón de granjero • Exposición a heno mohoso (esporas de actinomicetos termófilos) • Se produce una neumonitis por hipersensibilidad • Forma aguda (4-8 horas post exposición) fiebre, escalofríos, malestar general, tos, disnea sin sibilancias. • Forma crónica: crisis tras exposiciones similares, fibrosis local