ASFIXIA NEONATAL - Factores de riesgo -Fisiopatologia - Encefalopatia hipóxico isquemica -Tratamiento de convulsiones neonatales

2. EPIDEMIOLOGIA EN PERÚ:
la tercera causa de muerte neonatal es la asfixia alcanzando el 6.5% del total de defunciones de este
grupo de edad (MINSA - OGEI 2002), con una incidencia de 3.8/10,000 NV (MINSA - OGEI 2004).
ASFIXIA NEONATAL

3. 1. Hacer 3 preguntas
• ¿Es a termino?
• ¿Buen tono?
• ¿Llora o respira bien?
2. Hacer 3 cosas
• Aspirar si requiere
• Secado
• Estimulación
3. APGAR
SALA DE ATENCIÓN
INMEDIATA
90%
10%
1% RCP
Damos a la madre:
(Por min. 45-60 min.)
1. Contacto precoz
2. Lactancia precoz
3. Clampaje e
identificación
Evaluación del RN:
1. Antropometría
2. Examen físico
3. Calcular EG y
PN/EG
RCP
PROCEDIMIENTOS DURANTE EL NACIMIENTO
NO
SIGNOS DE ALARMA DURANTE EL
NACIMIENTO:
 Líquido meconial
 Neonato no respira

6. ASFIXIA NEONATAL
Síndrome clínico caracterizado por depresión
cardiorrespiratoria secundaria a hipoxemia y /o
isquemia tisular fetal.
Es el mecanismo etiológico atribuido a la
isquemia hipóxica intraparto y sobre todo
anteparto
- 90% de las causas de hipoxia perinatal
se originan intrauterinamente
- 20% antes del inicio del trabajo de
parto
-70% durante el parto y el periodo
expulsivo
-10% restante en el periodo neonatal.
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA

7. Materno
• Hemorragia del tercer
trimestre.
• Infecciones (urinaria,
corioamnionitis, sepsis, etc.).
• Hipertensión inducida por el
embarazo o hipertensión
crónica.
• Anemia.
• Colagenopatías.
• Intoxicación por drogas.
• Mala historia obstétrica previa.
Útero-placentarios
• Anormalidades de cordón:
circular de cordón irreductible,
procúbito y prolapso de cordón
umbilical.
• Anormalidades placentarias:
placenta previa,
desprendimiento prematuro de
placenta.
• Alteración de la contractilidad
uterina: hipotonía o hipertonía
uterina.
• Anormalidades uterinas
anatómicas (útero bicorne).

8. obstétricos
• Líquido amniótico meconial.
• Incompatibilidad céfalo pélvica.
• Uso de medicamentos: Oxitocina.
• Presentaciones fetales anormales.
• Trabajo de parto prolongado o
precipitado.
• Parto instrumentado o cesárea.
• Ruptura prematura de membranas.
• Oligoamnios o polihidramnios.
Fetales
• Alteraciones de la frecuencia
cardiaca fetal: Bradicardia,
taquicardia, arritmia.
• Percepción de disminución de
movimientos fetales por la madre.
• Retardo del crecimiento intrauterino.
• Prematuridad.
• Bajo peso.
• Macrosomía fetal.
• Postmadurez.
• Malformaciones congénitas.
• Eritroblastosis fetal.
• Perfil biofísico bajo.

9. ASFIXIA NEONATAL
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
La American Academy of Pediatrics y el American College of
Obstetricians and Gynecologists definieron los siguientes
criterios:
• Acidemia metabólica o mixta profunda (pH < 7) en una
muestra de sangre arterial del cordón umbilical durante la
primera hora de nacido.
• Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3 a los 5
minutos.
• Secuelas neurológicas clínicas en el periodo neonatal
inmediato que incluyen:
- convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía
hipóxicoisquémica.
• Evidencias de disfunción multiorgánica en el periodo
neonatal inmediato.

10. Exámenes de Laboratorio
• Hemoglobina, hematocrito ,
hemograma, Grupo sanguíneo y Rh
• Perfil de coagulación
• Electrolitos séricos, urea y creatinina
• Glicemia y calcemia
• Examen de orina completo

11. VALORACION CARCIACA
• Troponina i cardiaca ( 0 – 0.28ug/l) troponina C cardiaca (0- 0.097 ug /l): controlan la interaccion
actina- miosina daño miocárdico.
• Creatina-cinasa miocárdica: elevada en > 10%  lesión miocardica
MARCADORES NEUROLOGICOS DE LA LESION CEREBRAL
• CCC aumentada en las primeras 12 proteínas sin correlacion con neurodesarrollo S- q00, enolasa
neuronal especifica
VALORACION RENAL
• BUN y Cr sérica elevada los días despues
• Excreción fraccional de Nä+
• B2 – microglobulina: disfunción tubular proxima
Exámenes de Laboratorio
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012.
p.711-27

12. Exámenes de Imágenes

13. ELECTROENCEFALOGRAMA
Detectar y
monitorizar la
actividad convulsiva.
Actividad de fondo
anormal.
Control de
hipotermia
terapéutica

14. FISIOPATOLOGÍA DE ASFIXIA: MODELO EXPERIMENTAL

15. FISIOPATOLOGÍA DE ASFIXIA: MODELO EXPERIMENTAL
Feto con sufrimiento
fetal, y nace bañado
de sangre con liquido
meconial y sin respirar
Uno de los primeros efectos
nocivos de la hipoxia intrauterina
es la expulsión de meconio en el
saco amniótico que conduce a la
tinción de meconio en la piel y,
en casos graves, la aspiración de
meconio en los pulmones.

16. MODIFICACIONES BIOQUIMICAS:
Predominio de glucolisis
metabólica
Aumenta el consumo de glucosa, la
secreción de ACTH, hormona
antidiurética y catecolaminas, retención
nitrogenada, incremento de la creatinina
sérica
Los niveles sanguíneos de lactato
aumentan
Y la interrupción del intercambio
gaseoso, con el consiguiente
incremento de PCO2
ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS MIXTA

17. Inicialmente Glucogenolisis hepática
Aumento del consumo de
glucosa
Catecolaminas
La vasoconstricción
disminuye la eficacia de
otras fuentes de
glucogénesis
HIPOGLUCEMIA
HIPOTERMIA
RIESGO DE LESIÓN
CELULAR
Hiperglucemia
Luego:

18. MODIFICACIONES HEMODINAMICAS:
Inicialmente Taquicardia e hipertensión
El neonato responde :
Bradicardia e hipotensión
Vasoconstricción periférica
generalizada
A los pocos segundos
Flujo cardíaco disponible se
redistribuye órganos vitales
ENCEFÁLO
CORAZÓN
GLANDULAS
SUPRARRENALES
A expensas de los riñones,
bazo, pulmones y todos los
demás tejidos, produciendo
ISQUEMIA Y DAÑO CELULAR.
Incremento de actividad
funcional de shunts
fetales (foramen oval y
ductus arterioso)
MANTENER
VOLUMEN
APNEA
PRIMARIA
APNEA
SECUNDARIA

19. FISIOPATOLOGIA DE ENCEFALOPATIA HIPOXICA
ISQUEMICA
DISMINUCION DE ATP:
Cambio al metabolismo anaeróbico, causando la
acumulación de lactato y el H + asociado.
conduce a la lesión celular.
Aumento de glutamato: con la expresión densa
transitoria de los receptores NMDA y los
receptores AMPA deficientes en GluR2, es
relevante para la vulnerabilidad delas regiones
cerebrales inmaduras a la muerte celular
excitotóxica. Y aumento Calcio.
Aumento en el Ca 2+ : activación de la óxido
nítrico sintasa neuronal (nNOS) para formar
óxido nítrico, la generación de radicales libres.
Los efectos combinados sirven para alterar los
componentes esenciales de la célula con su
muerte final.

20. La EHI pasa por varias fases clínicas
relacionadas con la fisiopatología.
• Fase aguda: En la reanimación del RN asfixiado, la respuesta neurológica es nula, pero después
de la reanimación, en los siguientes 30 a 60 minutos mejora debido a la reperfusión.
• Fase de latencia ; manteniéndose relativamente estable para luego volver a deteriorarse su
estado clínico, en este estadio presenta crisis convulsivas secundarias, como consecuencia de
los daños asociados a la reperfusión y a la necrosis. Dura desde la primera hora hasta las 6 a 24
o 48 horas.
• Fase secundaria: Se mantiene el estado de escitotoxicidad, aumento de lactato, empeora la función
mitocondrial y el estrés oxidativo . La magnitud del fallo energético durante esta fase se relaciona
estrechamente con la gravedad de la discapacidad neurológica ulterior y la alteración del crecimiento del
neonato.
• Fase terciaria: que puede durar días, semanas e incluso meses, caracterizada por la presencia de inflamación y
cambios epigenéticos que conducen a alteraciones en el crecimiento axonal, neurogénesis y secuelas a largo
plazo en el neurodesarrollo.
Paciente
presentó a
las 12 h
convulsiones
tónicas

22. OTRAS ALTERACIONES ORGÁNICAS:
• Miocardiopatía hipóxico-isquémica. La hipoxia afecta la contractilidad del miocardio y la dilatación de éste,
causando hipotensión, por lo que los niños precisan apoyo aminérgico.
• Hipertensión pulmonar.La hipoxia de los vasos pulmonares aumenta el tono capilar, y del grosor de las
arteriolas depende que haya una hipoxia crónica in útero.
• Insuficiencia renal. Se manifiesta con oliguria o con poliuria y conlleva a desequilibrio electrolítico
significativo.
• Isquemia intestinal. Ésta puede expresarse después, con alteraciones que van desde retraso en el
vaciamiento gástrico hasta enterocolitis necrosante.
• Alteraciones hematológicas: El daño de las paredes vasculares ocasionado por la asfixia, puede iniciar una
coagulación intraventricular que conduce a un consumo de plaquetas, factor V, fibrinógeno y otros factores
de coagulación estableciéndose una CID con tendencia a las hemorragias diseminadas

23. • La clasificación de la EHI descrita por Sarnat (1976) y modificada por
Finner (1985) señala tres estadios para EHI; de acuerdo a sus
manifestaciones clínicas:

24. RESONANCIA MAGNÉTICA:
Paciente:
Se le realiza resonancia
magnética cerebral a los 14
días de vida encontrando en
TW1 y TW2 con
anormalidades en la sustancia
blanca, ganglios basales y
corteza.
La desaparición de la intensidad de señal normal en secuencias con
potenciación T1 en el brazo posterior de la cápsula interna a la edad
del término, predice un resultado anormal al año de vida (muerte o
discapacidad neurológica significativa) con una especificidad y un
valor predictivo positivo del 100%.
Las lesiones en los ganglios basales se asocian siempre una
evolución adversa, cuya gravedad está en relación directa con la
extensión y la intensidad de estas lesiones. Cuando el daño queda
localizado en sustancia blanca-corteza, si la lesión no es muy
extensa el niño puede presentar un retraso del desarrollo o incluso
puede ser normal.

25. TRATAMIENTO: Prevención
• Adecuada historia clínica y antecedentes perinatales.
• Controles prenatales adecuados.
• Adecuada atención del parto.
• Identificación de factores de riesgo:
• Preparto
• Intraparto
• Postparto

26. TRATAMIENTO
• Nace el bebe bañado en sangre con líquido meconial y sin
respirar, se corta inmediatamente el cordón y se le entrega
al neonatólogo quien aspira rápidamente sangre de cavidad
oral y procede a reanimarlo con ambu cerca de 10 minutos.
Ha recibido masaje cardiaco con VPP con ambu y TET al
100% y adrenalina y suero fisiológico en 2 oportunidades y
fue monitorizado con un oxímetro de pulso. El Apgar fue de
1 al min, 3 a los 5 minutos y 5 a los 10 minutos y es
transportado rápidamente a la Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales para su hospitalización.

27. • Clampaje inmediato
del cordón
umbilical.
• Evitar daño
neurológico y
reducir periodo de
hipoxia mediante
RCP.
TRATAMIENTO

28. TRATAMIENTO
• Se le realiza a las 48 horas, hemograma: 18,700 leucocitos
Ab 2 Seg 38 E:0 M:3 L:57. Hb: 12 g/dl. Plaquetas: 150,000 x
mm3. Na: 127 mEq/dl K: 5.5 mEq/dl, Cl:103 mEq/dl , Ca
sérico: 6 mg/dl , TP: 28” TPT:62 “ INR:2.3 .GOT:65 GPT:72
GGT:66. Bilirrubinas Totales: 12.8 mg/dl BI: 11.9 mg/dl BD:
0.9 mg/dl. Urea: 85 mg/dl Creatinina: 2,2 mg/dl. CPK: 2,700
UI CPK-MB: 920 UI DHL: 770.

31. TRATAMIENTO

32. USO DE
HIPOTERMIA
• Reducción de temperatura
cerebral de 3-4°C (33-34°C).
• Iniciar ≤6 horas de vida.
• Durante 72 horas.
• Recalentamiento: ≤ 0,5°C por
hora.
• Métodos: Enfriamiento craneal
selectivo o hipotermia corporal
total.

33. TRATAMIENTOS PARA DISMINUIR
LESIONES NEUROLÓGICAS

34. TRATAMIENTOS PARA DISMINUIR LESIONES
NEUROLÓGICAS: Cannabinoides
• En SNC: Controla coordinación motora, memoria, aprendizaje,
temperatura corporal, apetito y dolor.
• Se producen en respuesta a la despolarización por activación
de enzimas dependientes de calcio.
• Tiene 2 receptores:
• CB1R: Modular la intensidad y duración de la transmisión sináptica.
• CB2R: Efecto inhibitorio en la activación, motilidad celular y secreción
de mediadores inflamatorios.
• Capacidad para modular la proliferación de células madre.

35. EVOLUCIÓN
• Se le realizo tratamiento con líquidos endovenosos restringidos,
antibióticos, anticonvulsivantes.
• El RN mejora en su evolución, sale de la hipotermia selectiva
de cabeza y también de la ventilación mecánica.