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Asma Bronquial 
Lajara MI 
Gonzalvez MI
Generalidades 
 El asma bronquial es una enfermedad caracterizada por episodios de 
obstrucción bronquial intermitente 
 Motivados por broncospasmo 
 Edema de la mucosa 
 Consecuentes a un fondo de hiperactividad bronquial.
Asma 
 Trastorno crónico inflamatorio de las vías aéreas en el que están 
implicados muchos elementos celulares. 
 Inflamación produce una hiperrespuesta bronquial que determina 
episodios de sibilancias, disnea, tirantez torácica y tos, sobre todo por la 
noche o en las primeras horas de la mañana. 
 Los episodios se asocian por lo general con una obstrucción generalizada y 
variable del flujo aéreo que suele revertir espontáneamente o con el 
tratamiento.
Epidemiologia 
 La OMS calcula que en la actualidad hay 235 millones de pacientes con 
asma. 
 El asma es la enfermedad crónica más frecuente en los niños. 
 El asma está presente en todos los países, independientemente de su 
grado de desarrollo. Más del 80% de las muertes por asma tienen lugar en 
países de ingresos bajos y medios-bajos. 
 A menudo el asma no se diagnostica correctamente ni recibe el 
tratamiento adecuado, creando así una importante carga para los 
pacientes y sus familias, y pudiendo limitar la actividad del paciente 
durante toda su vida.
Etiopatogenia 
o La obstrucción de la vía aérea en el asma se debe a la combinación de varios 
factores: 
 Espasmo del músculo liso de la vía. 
 Edema de la mucosa . 
 Aumento de la secreción de moco. 
 Infiltración celular de las paredes de la vía aérea. 
 Lesión y descamación del epitelio respiratorio.
 1. El broncoespasmo asociado a la contracción del músculo liso se 
consideraba el factor más importante en la obstrucción de las vías aéreas. 
se produce una respuesta inflamatoria, en la que participan 
principalmente eosinófilos y linfocitos activados, aunque también se 
observan neutrófilos y mastocitos; también se presenta una descamación 
de células epiteliales.
 2. Vías aéreas hiperreactivas, lo que se manifiesta como una respuesta 
broncoconstrictora a diversos estímulos. El grado de hiperreactividad 
guarda una estrecha relación con la magnitud de la inflamación y ambos 
se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y con la necesidad de 
fármacos.
 3. Muchos mediadores de la inflamación presentes en las secreciones de la 
vía aérea de los pacientes asmáticos contribuyen a la broncoconstricción, 
la secreción de moco y la pérdida de líquido en la microvasculatura. La 
extravasación de líquido, un elemento constante en la reacción 
inflamatoria, produce el edema submucoso, aumenta la resistencia de la 
vía aérea y contribuye a la hiperreactividad bronquial.
 4. La broncoconstricción colinérgica refleja se produce posiblemente 
como respuesta aguda a la inhalación de sustancias irritantes; sin 
embargo, los neuropéptidos liberados de los nervios sensitivos en la vía 
refleja axonal pueden resultar mucho más importantes. Estos péptidos, 
entre los que se incluyen la sustancia P, la neurocinina A y el péptido 
relacionado con el gen de la calcitonina, hacen que aumente la 
permeabilidad vascular y la producción de moco y facilitan la 
broncoconstricción y la vasodilatación bronquial.
Obstrucción de la vía 
aérea 
Alteración de la 
relación 
Ventilación/perfusión 
Hipoxemia arterial 
Hiperventilando 
zonas no obstruidas 
con Pco2 
Estrechamiento via 
aérea, fatiga 
muscular, hipoxemia 
y Pco2 
Acidosis Respiratoria 
Insuficiencia 
Respiratoria
Factores Desencadenantes 
Infección 
 Alérgenos 
 Virus 
 Chlamydia Pneumoniae y Mycoplasma Pneumoniae 
ALERGIA 
 Ácaros del polvo de casa 
 Pólenes 
 Animales domésticos 
 Hongos y alimentos 
ASMA PROFESIONAL 
 Alergia o por irritación.
EJERCICIO 
 El esfuerzo y la hiperventilación pueden desencadenar asma. 
 El aire frío, la pérdida de calor, grado de humedad y cambios producidos 
por la hiperventilación pueden activar los mastocitos y liberar 
mediadores. 
 Los antileucotrienos, prostaglandina E2 y los broncodilatadores. 
TRANSTORNOS PSICOLÓGICOS 
 La ansiedad puede exacerbar el asma. 
 La hipnosis, la sugestión y accesos de risa pueden inducir 
broncoconstricción.
FÁRMACOS 
 Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los bloqueadores beta-adrenérgicos 
pueden desencadenar asma. Se cree que su causa es la 
inhibición de la vía de la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido 
araquidónico con producción de leucotrienos. 
 Con frecuencia se asocia a rinosinusitis y pólipos nasales. 
 Los betabloqueantes orales pueden provocar asma en el 60% de los 
asmáticos. Los betabloqueantes oculares (Timolol) para el glaucoma 
pueden desencadenar asma en el 50-60%. 
REFLUJO GASTROESOFÁGICO 
 El reflujo gastroesofágico puede empeorar el asma.
CICLO MENSTRUAL Y EMBARAZO 
 Una tercera parte de mujeres con asma empeoran sus síntomas en los días 
previos de la regla o durante el embarazo. 
RINOSINUSITIS 
 Hasta el 50% de los asmáticos tienen enfermedad sinusal asociada y ésta 
parece que precede a los síntomas asmáticos. 
 El goteo retronasal y las células y mediadores que pueden contener pueden 
ser factores que empeoran el asma. 
DISFUNCIÓN DE CUERDAS VOCALES 
 El cierre anormal de las cuerdas vocales durante la inspiración, puede 
manifestarse como un cierre completo o parcial de la laringe con dificultad 
respiratoria en la inspiración y con estridor. 
 En los pacientes con asma refractario y que manifiestan un inicio muy rápido 
(casi inmediato) de falta de aire debe sospecharse esta entidad.
Clínica 
 El AB se caracteriza por presentar una clínica con episodios intermitentes de disnea y ruidos 
sibilantes (popularmente de conocen como pitos). En algunas ocasiones puede aparecer tos 
persistente, que puede proceder a la disnea. En casos muy graves puede haber cianosis. Son 
signos de gravedad la presencia de alguno de los siguientes signos clínicos: 
 Taquipnea, especialmente superior a 30 resp/min. 
 Taquicardia 
 Pulso paradójico mayor de 10 mm 
 Utilización de musculatura auxiliar: tiraje intercostal, respiración abdominal, etc. 
 En la exploración física encontraremos una auscultación pulmonar con sibilantes finos 
difusos, muchas veces polifónicos y de predominio espiratorio.
Formas Clínicas 
1. Asma intermitente 
1. Asma persistente o crónica 
1. Asma atípica
Clasificación de la severidad del asma 
bronquial 
Síntomas Diurnos Síntomas nocturnos Función pulmonar 
Intermitente 2 dias/sem 2 veces/mes FEV1 o PEF > 80% 
Variabilidad PEF<20% 
Persistente leve >2 días/sem 
No a diario 
>2 veces/mes FEV1 o PEF >80% 
Variabilidad PEF 20- 
30% 
Persistente 
moderada 
Sintomas diarios 
Afectan sueno y 
actividad diaria 
>1 vez a la sem FEV1 O PEF 60-80% 
Variabilidad >30% 
Persistente grave Sintomas continuos 
Crisis frecuentes 
Acividad muy 
alterada 
Frecuentes FEV1 o PEF <60% 
Variabilidad >30% 
FEV1; vol. espiratorio forzado en el 1er seg. PEF; máximo flujo registrado en la espiración tras una 
inspiración máxima (rel. a peek-flow)
Clasificación del asma según el grado de 
control 
Características Controlada Parcialmente 
controlada 
No controlada 
Síntomas diurnos No ( 2 o menos x 
sem) 
Mas de 2 veces x sem 3 o mas 
características de PC 
en cualquier sem 
Limitación de 
actividades 
No alguna 
Síntomas nocturnos No alguno 
Función (PEF/FEV1) Normal <80% 
Medicación de 
rescate 
No ( 2 o menos x 
sem) 
Mas de 2 veces x sem 
Exacerbaciones No Una o mas/año Una en cualquier 
sem 
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
Diagnostico. 
 Anamnesis 
 EF: variara segun la frecuencia y gravedad de la crisis, asi como del momento en que 
se realice. 
 Exploraciones complimentarias: 
1. Pruebas de laboratorio: Eosinofilia en sangre y esputo. Cristales de Charcot-Leyden en 
esputo. Leucositosis o leucopenia. 
2. Estudio de IgE total: La IgE total no es especifica, suele estar elevada >100 kU/I en 
asmáticos. 
3. Gases arteriales: la medición de gases arteriales es indispensable para definir el grado 
e hipoxemia y de acidemia presentes. Suele ser normal en las fases iniciales o estables 
de la enfermedad. 
4. Rx torax: solo se hara si se sospecha sobreinfeccion neumonica, neumotorax o asma 
cardial (asociada a IC). 
5. Pruebas alérgicas cutáneas : la introdermorreacion es muy sensible, pero poco 
específica. El método del Prick-test, es muy específico y algo menos sensible, pero es 
el de elección, por ser menos traumatico y de mayor seguridad. 
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
 Pruebas de función respiratoria 
1. Espirometría: Patrón obstructivo con prueba broncodilatadora positiva. La 
espirometría puede ser normal, o puede presentarse una espiración alargada 
con una CVF normal, FEV1 disminuida e índice de Tiffenau disminuido 
(FEV1/CVF) 
2. FEP o peak-flow: permite monitorizar la respuesta al tx y evaluar el 
empeoramiento de la función respiratoria. 
• Medición 2 veces/dia c/10-12h,antes y después del uso de broncodilatadores. 
• Los valores objetivos del FEP se ajustaran a c/px y su variabilidad basal. 
• Variabilidad diaria= FEP mas alto – FEP mas bajo/FEP mas alto x 100. este 
cociente nos proporciona un índice de estabilidad del px. 
1. Test de provocación bronquial inespecífico (metacolina, histamina, etc.) y 
especifico: se realizan usando concentraciones crecientes y administrándose en 
aerosol el alérgeno. 
2. Analisis inmunológicos: determinación de IgE especifica mediante RAST o ELISA 
y la determinación de IgE total. 
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
Pautas del Programa global para 
tratamiento del Asma. 
1. Mantener el control de la sintomatología. 
2. Prevenir las exacerbaciones. 
3. Estabilizar la función pulmonar y acércala lo mas posible a los niveles 
normales. 
4. Evitar los efectos adversos de los fármacos utilizados. 
5. Prevenir y evitar la aparición de una obstrucción irreversible de la vía aérea 
(remodelamiento). 
6. Evitar la mortalidad inducida por el asma. 
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
Esquema de tratamiento del Asma 
Bronquial 
1er Escalón 2do Escalón 3er Escalón 4to Escalón 5to Escalón 
Beta-2 acción 
Beta-2 acción 
Beta-2 acción 
Beta-2 acción 
rápida 
rápida 
rápida 
rápida 
Beta-2 acción 
rápida 
Elegir uno: Elegir 1 opcion: Una o mas opcion: Anadir 1 o ambos: 
1-GCI a dosis baja 1- GCI a dosis 
baja + beta-2 de 
accion larga 
1-GCI a dosis 
media/alta + beta-2 
de accion larga 
1- corticoide oral 
(dosis min. eficaz) 
2-Antileucotrieno 2- GCI a dosis 
media/alta 
2-Antileucotrieno 2- Omalizumab 
3- GCI a dosis 
baja + 
antileucotrieno 
3-Teofilina 
4- GCI a dosis 
baja + teofilina
Objetivos del tratamiento farmacologico 
1. Lograr una ausencia de sintomas cronicos en su totalidad o casi en su 
totalidad. 
2. Prevenir las exacerbaciones. 
3. Uso minimo o nulo de beta-2 de rescate. 
4. Realizacion de una actividad diaria normal. 
5. Lograr un FEP normal o practicamente normal. 
6. Ausencia de efectos adversos derivados de la medicacion. 
7. Lograr estos objetivos con la minima medicacion posible. 
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
Grupo farmacológico Principio activo Dosis (Adultos) 
Antileucotrienos 
Corticoides 
Montelukast 
Zafirlukast 
Beclometasona (aerosol) 
Budesonide (pulmicort 
polvo inh) 
Fluticasona ( inh.-polv.) 
10 mg/dia al acostar 
20 mg/12h (estomago 
vacío) 
250-500 mcg (DB) 
500-1000 mcg (DM) 
>1000 mcg (DA) 
Dosis c/6-12h 
200-400 mcg (DB) 
400-800 mcg (DM) 
>800 mcg (DA) 
Dosis c/6-12h 
100-250 mcg (DB) 
250-500 mcg (DM) 
>500 mcg (DA) 
Dosis c/12h 
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
Grupo farmacológico Principio activo Dosis (Adultos) 
Beta-2 adrenergicos de 
accion rap. inh 
Beta-2 adrenergicos de 
accion prolongada inh 
Salbutamol 
Terbutalina 
Salmeterol 
Formoterol 
100-1600mcg/dia (dosis 
c/4-8h o a demanda si 
hay disnea) 
250-2000mcg/dia (c/6- 
8h) 
50-200mcg/dia c/12h 
24-48mcg/dia c/12h 
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
Grupo farmacológico Principio activo Dosis (Adultos) 
Corticoides+beta-2 
accion prolongada inh 
Budesonida+Formeterol 1-2 inh. de 80/4.5 o 
160/9 mcg; 
1 inh. de 320 mcg c/12- 
24h 
Corticoides sistemicos 
Fluticasona+salmeterol 
( polv. Inh. 50/100; 
50/250; 50/500 mcg) 
Hidrocortisona 
Prednisona 
Desflazacort 
1 inh. c/12h 
100-2000 mg/dia ( Dosis 
i.v. c/2-6h) 
Hasta 2mg/kg/dia (Fase 
aguda repetir c/8h, luego 
c/24h) 
6-90 mg/dia dosis única 
matinal 
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
Grupo farmacológico Principio activo Dosis (Adultos) 
Inh. Desgranulacion 
mastocitos Cromoglicato disodico 
inh. 
20mg/6h 
Teofilinas 
Anticolinergicos 
Nedocromilo (aerosol) 
Teofilina (comp. 100, 200 
y 300 mg) 
Bromuro de ipratopio 
Bromuro de tiotropio 
4-16 mg/dia c/6-12h 
200-900 mg/dia c/12h 
20-40 mg/6-8h (max. 
240mcg/dia en aeros. o 
320 mcg si caps. Inhal. 
18mcg/24h caps. Inhal. 
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
Otros. 
 Antihistaminicos. 
• Ketotifeno: profilaxis de reagudizaciones en ninos. Accion lenta. Estabiliza la 
membrane mastocitaria. Eficicacia limitada. 
 Inmunoterapia especifica. 
• Reconocida por la OMS como unico capaz de modificar el curso de la 
enfermedad. Ciclos de 3-5 anos (oral, s.l. o s.c.). 
 Anticuerpos monoclonales. 
• Omalizumab, ac monoclonal anti-IgE aprobado en px >12a con asma alergica de 
mod-grave con sintomas persistentes a pesar del tx convencional. Inyeccion 
unica s.c. c/2-4 sem (dosis calculada entre peso y niveles de IgE). 
 Inmunomoduladores. 
• El uso de inmunoglobulinas humanas hiperinmunes parenterales ha 
mejorado el asma en casos severos. 
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
Tratamiento de la Crisis Asmatica. 
1. Oxigenoterapia (según clínica, saturación de O2 y gasometría). 
2. Aerosoles de salbutamol 0.5-1ml de sol. Con 500mcg de bromuro ipratropio 
c/20min, y repetir dosis c/4-6h. 
3. Esteroides inhalados: budesonide en dosis de 0.5-1mg/12h en nebulizacion. 
4. Hidrocortisona o metilprednisolona, 1-2mg/kg i.v. 
5. Aminofilina i.v. a dosis de 5mg/kg, perfundir 1,5 amp. En 250 ml de suero 
glucosado al 5% en 30 min, y luego una perfusion de 0,6 mg/kg/h. 
6. Cuando el px esta mas estable, usar aerosoles de budesonide c/4-6h. 
7. Si se observa una infección respiratoria se iniciara tratamiento antibiótico 
(amoxiclavulanico 1g/8h i.v. y/o claritromicina 500mg/12h i.v. 
8. En px con riesgo vital esta indicada la administración de adrenalina al 1/1000 
(1 amp= 1 ml), 0,3-0,5 ml s.c. a intervalos de 15-30 min (max. 1,5 ml). 
 Además de protección gástrica con inh. de la bomba de protones. 
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
Tratamiento Domiciliario. 
1. Pauta de esteroides inhalados (250-500mcg/12h de fluticasona). 
2. Salmeterol 25-100mcg/12h. 
3. Beta-2 de rescate a demanda (salbutamol). 
4. Bromuro de ipratropio 20-40mcg/6-8h. 
5. Pauta corta de esteroides a dosis de 30-120 mg deflazacort, o 30-60 mg/dia 
de prednisone x 7dias y reducción gradual hasta suspender. 
6. Completar la pauta de antibióticos v.o. 
7. Valora indicación de inhibidor de leucotrienos como medicación de 
mantenimiento en asma grave y persistente. 
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
Status Asmático. 
 Un grupo reducido de px con crisis de asma evolucionan de un modo rápido y 
desfavorables, sin respuesta al tratamiento. Puede tener diversos grados de 
importancia: grado 1 (necesita solo unas horas para la resolución o mejoría 
del cuadro), grado 2 (necesita hospitalización) y grado 3 (necesita cuidados 
intensivos con ventilación mecánica). 
 Puede presentarse de dos maneras: 
1. Forma subaguda, en la cual la obstrucción bronquial se desarrolla de forma 
progresiva a lo largo de varios días. Los pacientes tienen disnea que no 
responde o responde poco a los broncodilatadores, (teofilina y 
betadrenégicos) y suelen responder bien a los corticoides durante un periodo 
corto de tiempo. 
2. Forma aguda, la cual se desarrolla en pocas horas con un cuadro de 
obstrucción bronquial aguda y grave en un paciente que estaba asintomático 
o con pocas molestias. En estos casos hay que sospechar la ingesta de 
aspirinas u otros analgésicos o la presencia de un neumotórax. 
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodríguez García, Marban 2011
Pronóstico. 
 En general el pronóstico del asma bronquial es excelente en la 
mayoría de los pacientes, sin embargo existe un pequeño grupo de 
pacientes que no responden adecuadamente a la medicación habitual 
y el pronóstico es incierto y a veces fatal.
Asma Bronquial 
Lajara MI 
Gonzalvez MI

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Asma bronquial

  • 1. Asma Bronquial Lajara MI Gonzalvez MI
  • 2. Generalidades  El asma bronquial es una enfermedad caracterizada por episodios de obstrucción bronquial intermitente  Motivados por broncospasmo  Edema de la mucosa  Consecuentes a un fondo de hiperactividad bronquial.
  • 3. Asma  Trastorno crónico inflamatorio de las vías aéreas en el que están implicados muchos elementos celulares.  Inflamación produce una hiperrespuesta bronquial que determina episodios de sibilancias, disnea, tirantez torácica y tos, sobre todo por la noche o en las primeras horas de la mañana.  Los episodios se asocian por lo general con una obstrucción generalizada y variable del flujo aéreo que suele revertir espontáneamente o con el tratamiento.
  • 4. Epidemiologia  La OMS calcula que en la actualidad hay 235 millones de pacientes con asma.  El asma es la enfermedad crónica más frecuente en los niños.  El asma está presente en todos los países, independientemente de su grado de desarrollo. Más del 80% de las muertes por asma tienen lugar en países de ingresos bajos y medios-bajos.  A menudo el asma no se diagnostica correctamente ni recibe el tratamiento adecuado, creando así una importante carga para los pacientes y sus familias, y pudiendo limitar la actividad del paciente durante toda su vida.
  • 5. Etiopatogenia o La obstrucción de la vía aérea en el asma se debe a la combinación de varios factores:  Espasmo del músculo liso de la vía.  Edema de la mucosa .  Aumento de la secreción de moco.  Infiltración celular de las paredes de la vía aérea.  Lesión y descamación del epitelio respiratorio.
  • 6.  1. El broncoespasmo asociado a la contracción del músculo liso se consideraba el factor más importante en la obstrucción de las vías aéreas. se produce una respuesta inflamatoria, en la que participan principalmente eosinófilos y linfocitos activados, aunque también se observan neutrófilos y mastocitos; también se presenta una descamación de células epiteliales.
  • 7.  2. Vías aéreas hiperreactivas, lo que se manifiesta como una respuesta broncoconstrictora a diversos estímulos. El grado de hiperreactividad guarda una estrecha relación con la magnitud de la inflamación y ambos se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y con la necesidad de fármacos.
  • 8.  3. Muchos mediadores de la inflamación presentes en las secreciones de la vía aérea de los pacientes asmáticos contribuyen a la broncoconstricción, la secreción de moco y la pérdida de líquido en la microvasculatura. La extravasación de líquido, un elemento constante en la reacción inflamatoria, produce el edema submucoso, aumenta la resistencia de la vía aérea y contribuye a la hiperreactividad bronquial.
  • 9.  4. La broncoconstricción colinérgica refleja se produce posiblemente como respuesta aguda a la inhalación de sustancias irritantes; sin embargo, los neuropéptidos liberados de los nervios sensitivos en la vía refleja axonal pueden resultar mucho más importantes. Estos péptidos, entre los que se incluyen la sustancia P, la neurocinina A y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, hacen que aumente la permeabilidad vascular y la producción de moco y facilitan la broncoconstricción y la vasodilatación bronquial.
  • 10. Obstrucción de la vía aérea Alteración de la relación Ventilación/perfusión Hipoxemia arterial Hiperventilando zonas no obstruidas con Pco2 Estrechamiento via aérea, fatiga muscular, hipoxemia y Pco2 Acidosis Respiratoria Insuficiencia Respiratoria
  • 11. Factores Desencadenantes Infección  Alérgenos  Virus  Chlamydia Pneumoniae y Mycoplasma Pneumoniae ALERGIA  Ácaros del polvo de casa  Pólenes  Animales domésticos  Hongos y alimentos ASMA PROFESIONAL  Alergia o por irritación.
  • 12. EJERCICIO  El esfuerzo y la hiperventilación pueden desencadenar asma.  El aire frío, la pérdida de calor, grado de humedad y cambios producidos por la hiperventilación pueden activar los mastocitos y liberar mediadores.  Los antileucotrienos, prostaglandina E2 y los broncodilatadores. TRANSTORNOS PSICOLÓGICOS  La ansiedad puede exacerbar el asma.  La hipnosis, la sugestión y accesos de risa pueden inducir broncoconstricción.
  • 13. FÁRMACOS  Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los bloqueadores beta-adrenérgicos pueden desencadenar asma. Se cree que su causa es la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico con producción de leucotrienos.  Con frecuencia se asocia a rinosinusitis y pólipos nasales.  Los betabloqueantes orales pueden provocar asma en el 60% de los asmáticos. Los betabloqueantes oculares (Timolol) para el glaucoma pueden desencadenar asma en el 50-60%. REFLUJO GASTROESOFÁGICO  El reflujo gastroesofágico puede empeorar el asma.
  • 14. CICLO MENSTRUAL Y EMBARAZO  Una tercera parte de mujeres con asma empeoran sus síntomas en los días previos de la regla o durante el embarazo. RINOSINUSITIS  Hasta el 50% de los asmáticos tienen enfermedad sinusal asociada y ésta parece que precede a los síntomas asmáticos.  El goteo retronasal y las células y mediadores que pueden contener pueden ser factores que empeoran el asma. DISFUNCIÓN DE CUERDAS VOCALES  El cierre anormal de las cuerdas vocales durante la inspiración, puede manifestarse como un cierre completo o parcial de la laringe con dificultad respiratoria en la inspiración y con estridor.  En los pacientes con asma refractario y que manifiestan un inicio muy rápido (casi inmediato) de falta de aire debe sospecharse esta entidad.
  • 15. Clínica  El AB se caracteriza por presentar una clínica con episodios intermitentes de disnea y ruidos sibilantes (popularmente de conocen como pitos). En algunas ocasiones puede aparecer tos persistente, que puede proceder a la disnea. En casos muy graves puede haber cianosis. Son signos de gravedad la presencia de alguno de los siguientes signos clínicos:  Taquipnea, especialmente superior a 30 resp/min.  Taquicardia  Pulso paradójico mayor de 10 mm  Utilización de musculatura auxiliar: tiraje intercostal, respiración abdominal, etc.  En la exploración física encontraremos una auscultación pulmonar con sibilantes finos difusos, muchas veces polifónicos y de predominio espiratorio.
  • 16. Formas Clínicas 1. Asma intermitente 1. Asma persistente o crónica 1. Asma atípica
  • 17. Clasificación de la severidad del asma bronquial Síntomas Diurnos Síntomas nocturnos Función pulmonar Intermitente 2 dias/sem 2 veces/mes FEV1 o PEF > 80% Variabilidad PEF<20% Persistente leve >2 días/sem No a diario >2 veces/mes FEV1 o PEF >80% Variabilidad PEF 20- 30% Persistente moderada Sintomas diarios Afectan sueno y actividad diaria >1 vez a la sem FEV1 O PEF 60-80% Variabilidad >30% Persistente grave Sintomas continuos Crisis frecuentes Acividad muy alterada Frecuentes FEV1 o PEF <60% Variabilidad >30% FEV1; vol. espiratorio forzado en el 1er seg. PEF; máximo flujo registrado en la espiración tras una inspiración máxima (rel. a peek-flow)
  • 18. Clasificación del asma según el grado de control Características Controlada Parcialmente controlada No controlada Síntomas diurnos No ( 2 o menos x sem) Mas de 2 veces x sem 3 o mas características de PC en cualquier sem Limitación de actividades No alguna Síntomas nocturnos No alguno Función (PEF/FEV1) Normal <80% Medicación de rescate No ( 2 o menos x sem) Mas de 2 veces x sem Exacerbaciones No Una o mas/año Una en cualquier sem Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
  • 19. Diagnostico.  Anamnesis  EF: variara segun la frecuencia y gravedad de la crisis, asi como del momento en que se realice.  Exploraciones complimentarias: 1. Pruebas de laboratorio: Eosinofilia en sangre y esputo. Cristales de Charcot-Leyden en esputo. Leucositosis o leucopenia. 2. Estudio de IgE total: La IgE total no es especifica, suele estar elevada >100 kU/I en asmáticos. 3. Gases arteriales: la medición de gases arteriales es indispensable para definir el grado e hipoxemia y de acidemia presentes. Suele ser normal en las fases iniciales o estables de la enfermedad. 4. Rx torax: solo se hara si se sospecha sobreinfeccion neumonica, neumotorax o asma cardial (asociada a IC). 5. Pruebas alérgicas cutáneas : la introdermorreacion es muy sensible, pero poco específica. El método del Prick-test, es muy específico y algo menos sensible, pero es el de elección, por ser menos traumatico y de mayor seguridad. Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
  • 20.  Pruebas de función respiratoria 1. Espirometría: Patrón obstructivo con prueba broncodilatadora positiva. La espirometría puede ser normal, o puede presentarse una espiración alargada con una CVF normal, FEV1 disminuida e índice de Tiffenau disminuido (FEV1/CVF) 2. FEP o peak-flow: permite monitorizar la respuesta al tx y evaluar el empeoramiento de la función respiratoria. • Medición 2 veces/dia c/10-12h,antes y después del uso de broncodilatadores. • Los valores objetivos del FEP se ajustaran a c/px y su variabilidad basal. • Variabilidad diaria= FEP mas alto – FEP mas bajo/FEP mas alto x 100. este cociente nos proporciona un índice de estabilidad del px. 1. Test de provocación bronquial inespecífico (metacolina, histamina, etc.) y especifico: se realizan usando concentraciones crecientes y administrándose en aerosol el alérgeno. 2. Analisis inmunológicos: determinación de IgE especifica mediante RAST o ELISA y la determinación de IgE total. Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
  • 21. Pautas del Programa global para tratamiento del Asma. 1. Mantener el control de la sintomatología. 2. Prevenir las exacerbaciones. 3. Estabilizar la función pulmonar y acércala lo mas posible a los niveles normales. 4. Evitar los efectos adversos de los fármacos utilizados. 5. Prevenir y evitar la aparición de una obstrucción irreversible de la vía aérea (remodelamiento). 6. Evitar la mortalidad inducida por el asma. Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
  • 22. Esquema de tratamiento del Asma Bronquial 1er Escalón 2do Escalón 3er Escalón 4to Escalón 5to Escalón Beta-2 acción Beta-2 acción Beta-2 acción Beta-2 acción rápida rápida rápida rápida Beta-2 acción rápida Elegir uno: Elegir 1 opcion: Una o mas opcion: Anadir 1 o ambos: 1-GCI a dosis baja 1- GCI a dosis baja + beta-2 de accion larga 1-GCI a dosis media/alta + beta-2 de accion larga 1- corticoide oral (dosis min. eficaz) 2-Antileucotrieno 2- GCI a dosis media/alta 2-Antileucotrieno 2- Omalizumab 3- GCI a dosis baja + antileucotrieno 3-Teofilina 4- GCI a dosis baja + teofilina
  • 23. Objetivos del tratamiento farmacologico 1. Lograr una ausencia de sintomas cronicos en su totalidad o casi en su totalidad. 2. Prevenir las exacerbaciones. 3. Uso minimo o nulo de beta-2 de rescate. 4. Realizacion de una actividad diaria normal. 5. Lograr un FEP normal o practicamente normal. 6. Ausencia de efectos adversos derivados de la medicacion. 7. Lograr estos objetivos con la minima medicacion posible. Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
  • 24. Grupo farmacológico Principio activo Dosis (Adultos) Antileucotrienos Corticoides Montelukast Zafirlukast Beclometasona (aerosol) Budesonide (pulmicort polvo inh) Fluticasona ( inh.-polv.) 10 mg/dia al acostar 20 mg/12h (estomago vacío) 250-500 mcg (DB) 500-1000 mcg (DM) >1000 mcg (DA) Dosis c/6-12h 200-400 mcg (DB) 400-800 mcg (DM) >800 mcg (DA) Dosis c/6-12h 100-250 mcg (DB) 250-500 mcg (DM) >500 mcg (DA) Dosis c/12h Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
  • 25. Grupo farmacológico Principio activo Dosis (Adultos) Beta-2 adrenergicos de accion rap. inh Beta-2 adrenergicos de accion prolongada inh Salbutamol Terbutalina Salmeterol Formoterol 100-1600mcg/dia (dosis c/4-8h o a demanda si hay disnea) 250-2000mcg/dia (c/6- 8h) 50-200mcg/dia c/12h 24-48mcg/dia c/12h Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
  • 26. Grupo farmacológico Principio activo Dosis (Adultos) Corticoides+beta-2 accion prolongada inh Budesonida+Formeterol 1-2 inh. de 80/4.5 o 160/9 mcg; 1 inh. de 320 mcg c/12- 24h Corticoides sistemicos Fluticasona+salmeterol ( polv. Inh. 50/100; 50/250; 50/500 mcg) Hidrocortisona Prednisona Desflazacort 1 inh. c/12h 100-2000 mg/dia ( Dosis i.v. c/2-6h) Hasta 2mg/kg/dia (Fase aguda repetir c/8h, luego c/24h) 6-90 mg/dia dosis única matinal Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
  • 27. Grupo farmacológico Principio activo Dosis (Adultos) Inh. Desgranulacion mastocitos Cromoglicato disodico inh. 20mg/6h Teofilinas Anticolinergicos Nedocromilo (aerosol) Teofilina (comp. 100, 200 y 300 mg) Bromuro de ipratopio Bromuro de tiotropio 4-16 mg/dia c/6-12h 200-900 mg/dia c/12h 20-40 mg/6-8h (max. 240mcg/dia en aeros. o 320 mcg si caps. Inhal. 18mcg/24h caps. Inhal. Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
  • 28. Otros.  Antihistaminicos. • Ketotifeno: profilaxis de reagudizaciones en ninos. Accion lenta. Estabiliza la membrane mastocitaria. Eficicacia limitada.  Inmunoterapia especifica. • Reconocida por la OMS como unico capaz de modificar el curso de la enfermedad. Ciclos de 3-5 anos (oral, s.l. o s.c.).  Anticuerpos monoclonales. • Omalizumab, ac monoclonal anti-IgE aprobado en px >12a con asma alergica de mod-grave con sintomas persistentes a pesar del tx convencional. Inyeccion unica s.c. c/2-4 sem (dosis calculada entre peso y niveles de IgE).  Inmunomoduladores. • El uso de inmunoglobulinas humanas hiperinmunes parenterales ha mejorado el asma en casos severos. Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
  • 29. Tratamiento de la Crisis Asmatica. 1. Oxigenoterapia (según clínica, saturación de O2 y gasometría). 2. Aerosoles de salbutamol 0.5-1ml de sol. Con 500mcg de bromuro ipratropio c/20min, y repetir dosis c/4-6h. 3. Esteroides inhalados: budesonide en dosis de 0.5-1mg/12h en nebulizacion. 4. Hidrocortisona o metilprednisolona, 1-2mg/kg i.v. 5. Aminofilina i.v. a dosis de 5mg/kg, perfundir 1,5 amp. En 250 ml de suero glucosado al 5% en 30 min, y luego una perfusion de 0,6 mg/kg/h. 6. Cuando el px esta mas estable, usar aerosoles de budesonide c/4-6h. 7. Si se observa una infección respiratoria se iniciara tratamiento antibiótico (amoxiclavulanico 1g/8h i.v. y/o claritromicina 500mg/12h i.v. 8. En px con riesgo vital esta indicada la administración de adrenalina al 1/1000 (1 amp= 1 ml), 0,3-0,5 ml s.c. a intervalos de 15-30 min (max. 1,5 ml).  Además de protección gástrica con inh. de la bomba de protones. Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
  • 30. Tratamiento Domiciliario. 1. Pauta de esteroides inhalados (250-500mcg/12h de fluticasona). 2. Salmeterol 25-100mcg/12h. 3. Beta-2 de rescate a demanda (salbutamol). 4. Bromuro de ipratropio 20-40mcg/6-8h. 5. Pauta corta de esteroides a dosis de 30-120 mg deflazacort, o 30-60 mg/dia de prednisone x 7dias y reducción gradual hasta suspender. 6. Completar la pauta de antibióticos v.o. 7. Valora indicación de inhibidor de leucotrienos como medicación de mantenimiento en asma grave y persistente. Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011
  • 31. Status Asmático.  Un grupo reducido de px con crisis de asma evolucionan de un modo rápido y desfavorables, sin respuesta al tratamiento. Puede tener diversos grados de importancia: grado 1 (necesita solo unas horas para la resolución o mejoría del cuadro), grado 2 (necesita hospitalización) y grado 3 (necesita cuidados intensivos con ventilación mecánica).  Puede presentarse de dos maneras: 1. Forma subaguda, en la cual la obstrucción bronquial se desarrolla de forma progresiva a lo largo de varios días. Los pacientes tienen disnea que no responde o responde poco a los broncodilatadores, (teofilina y betadrenégicos) y suelen responder bien a los corticoides durante un periodo corto de tiempo. 2. Forma aguda, la cual se desarrolla en pocas horas con un cuadro de obstrucción bronquial aguda y grave en un paciente que estaba asintomático o con pocas molestias. En estos casos hay que sospechar la ingesta de aspirinas u otros analgésicos o la presencia de un neumotórax. Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodríguez García, Marban 2011
  • 32. Pronóstico.  En general el pronóstico del asma bronquial es excelente en la mayoría de los pacientes, sin embargo existe un pequeño grupo de pacientes que no responden adecuadamente a la medicación habitual y el pronóstico es incierto y a veces fatal.
  • 33. Asma Bronquial Lajara MI Gonzalvez MI