Se ha denunciado esta presentación.
Se está descargando tu SlideShare. ×

Сердечная недостаточн.-2014-2015.ppt

Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio

Eche un vistazo a continuación

1 de 120 Anuncio

Más Contenido Relacionado

Similares a Сердечная недостаточн.-2014-2015.ppt (20)

Anuncio

Más reciente (20)

Сердечная недостаточн.-2014-2015.ppt

  1. 1. ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра патологической физиологии им. Д.Е. Альперна ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Лектор: проф. О.В. Николаева
  2. 2. Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди причин инвалиди- зации и гибели человека («убийца № 1»). В промышленно развитых странах 15- 20% взрослого населения страдают ишемической болезнью сердца (ИБС). ИБС является причиной внезапной смерти у 2/3 пациентов, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний.
  3. 3. Около половины стра- дающих болезнями сердечно-сосудистой системы становятся инвалидами в трудоспособном возрасте. Постоянно увеличивает- ся заболеваемость и смертность от сердечно- сосудистых заболеваний среди молодого населе- ния (до 35 лет).
  4. 4. Основные факторы, определяющие высокую заболеваемость сердечно-сосудистой патологией 1. Повторные и затяжные стрессор- ные эпизоды.
  5. 5. 2. Хроническая гиподинамия. 3. Интоксикация алкоголем. 4. Курение. Основные факторы, определяющие высокую заболеваемость сердечно-сосудистой патологией
  6. 6. 5. Избыток чая, кофе и других «быто- вых допингов». 6. Некачественное, несбалансирован- ное питание и переедание, ожирение. Основные факторы, определяющие высокую заболеваемость сердечно-сосудистой патологией
  7. 7. Типовые формы патологии сердечно-сосудистой системы Типовые формы патологии сердечно-сосудистой системы Нарушения центрального кровообращения Нарушения периферического кровообращения Патология магистральных сосудов Патология сердечной деятельности Сердечная недостаточность Коронарная недостаточность Аритмии
  8. 8. Недостаточность кровообращения (НК)- – типовая форма патологии, при которой система крово- обращения не обеспечивает потребности органов и тканей в аде- кватном (их функции и уровню пластиче- ских процессов в них) кровоснабжении. Это приводит к нарушению их обес- печения О2 , питательными вещест- вами и удаления конечных продук- тов обмена.
  9. 9. Формы недостаточности кровообращения По характеру и быстроте развития: Острая НК:  сосудистая (шок, коллапс, обморок);  сердечная, обусловленная острым ослаблением сократительной функ- ции миокарда. Хроническая НК (атеросклероз, ко- ронарная недостаточность, гипертони- ческая болезнь, пороки сердца).
  10. 10. Формы недостаточности кровообращения По механизму развития и клиническим проявлениям: Сердечная недостаточность, обуслов- ленная ослаблением работы сердца как насоса. Сосудистая недостаточность кровооб- ращения, связанная с нарушением то- нуса сосудов и физико-механических свойств их стенок. Смешанная (сердечно-сосудистая) недостаточность кровообращения.
  11. 11. это клинический синдром, разви- тие которого обусловлено недо- статочной «насосной» функцией миокарда, вследствие чего сердце не может при данном сопротивле- нии перекачать в артерии всю кровь, поступившую по венам. Сердечная недостаточность –
  12. 12. Недостаточность кровообращения – типовая форма па- тологии, при кото- рой система кро- вообращения не обеспечивает по- требности органов и тканей в адеква- тном кровоснаб- жении. Сердечная недостаточность – клинический синд- ром, развитие ко- торого обусловле- но недостаточной «насосной» функ- цией миокарда (сердце не может перекачать в арте- рии всю кровь, по- ступившую по ве- нам).
  13. 13. Основные группы причин сердечной недостаточности Причины, оказы- вающие непосред- ственное повреж- дающее действие на сердце Причины, обусловливаю- щие функцио- нальную пере- грузку сердца
  14. 14. Повреждение сердца Физические факторы: Сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью). Воздействие электрического тока (при электротравме, проведении дефиб- рилляции сердца). Механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).
  15. 15. Повреждение сердца Химические факторы: Нелекарственные химические соеди- нения (соли кальция и тяжёлых металлов, ин- гибиторы ферментов, гидроперекиси липидов). ЛС в неадекватной дозировке (антаго- нисты кальция, сердечные гликозиды, адрено- блокаторы). Дефицит О2. Недостаток химических соединений, необходимых для обмена веществ.
  16. 16. Повреждение сердца Биологические факторы: Высокие уровни БАВ (катехоламинов, Т4). Дефицит или отсутствие БАВ, необ- ходимых для метаболизма (ферментов, витаминов и др.). Длительная ишемия или инфаркт миокарда. Кардиомиопатии.
  17. 17. Основные группы причин сердечной недостаточности Причины, оказы- вающие непосред- ственное повреж- дающее действие на сердце Причины, обусловливаю- щие функцио- нальную пере- грузку сердца
  18. 18. Факторы перегрузки Увеличивающие преднагрузку Увеличивающие постнагрузку Гиперволемия Пороки клапанов сердца Полицитемия Гемоконцентра- ция Артериальная гипертензия Стенозы клапанных отверстий сердца Сужение аорты, лёгочной артерии
  19. 19. Внутрисердечная гемодинамика Преднагрузка Постнагрузка (ОПСС)
  20. 20. Перегрузка сердца Факторы перегрузки Увеличивающие преднагрузку Увеличивающие постнагрузку Гиперволемия Пороки клапанов сердца Полицитемия Гемоконцентра- ция Артериальная гипертензия Стенозы клапанных отверстий сердца Сужение аорты, лёгочной артерии
  21. 21. Виды сердечной недостаточности Сердечная недостаточность По происхождению Миокардиальная Перегрузочная Смешанная Острая Хроническая По первичности снижения сократимости сердца или притока крови к нему По преимущественно по- ражённому отделу сердца Первичная (кардиогенная) Вторичная Левожелудочковая Правожелудочковая Смешанная По скорости развития
  22. 22. Патогенез СН При перегрузке или повреждении сердца снижение его сократитель- ной функции сопровождается включением экстра- и интракар- диальных механизмов компенса- ции этого сдвига. Все они взаимосвязаны таким образом, что активация одного из них сущест- венно влияет на реализацию другого.
  23. 23. Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца Механизмы компенсации СН Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости (гетерометрический механизм, механизм Франка-Старлинга) Повышение сократимости миокарда при усилении симпатико-адреналовых влияний на сердце Повышение сократимости миокарда вследствие увеличения диаметра в устье полых вен и правом предсердии (рефлекс Бейн-Бриджа) Повышение сократимости миокарда без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический механизм) Повышение: силы сокращения сердца, скорости сокращений, скорости расслабления
  24. 24. Механизмы компенсации СН Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико- адреналовых влияний Симпатическая иннервация миокарда осуще- ствляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейных верхнего, среднего и звёздча- того (шейно-грудного) ганглиев. Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполя- ризации мембран ВР, облегчается прове- дение импульса в волокнах Пуркинье, уве- личиваются частота и сила сокращения кардиомиоцитов.
  25. 25. Действие КА на кардиомиоциты через β1-адренорецепторы Норадреналин Стимуляция β-адренорецептора Активация аденилатциклазы Повышение образования цАМФ Активация цАМФ-зависимой протеинкиназы Фосфорилирование белка р27 сарколеммы Увеличение входа в саркоплазму Са2+ через открытые потенциалозависимые Са2+-каналы
  26. 26. Действие КА на кардиомиоциты через β1-адренорецепторы Увеличение входа в саркоплазму Са2+ через открытые потенциалозависимые Са2+-каналы Повышение в саркоплазме концентрации Са2+ и связывание его с тропонином С Прекращение ингибирующего действия тропомио- зина на взаимодействие актина с миозином Большее количество актомиозиновых связей Увеличение силы сокращения
  27. 27. Эктренная компенсация сократи- тельной функции перегруженного или повреждённого миокарда со- провождается значительным и бо- лее или менее длительным увели- чением интенсивности функциони- рования сердца – его компенсатор- ной гиперфункцией. Компенсаторная гиперфункция сердца
  28. 28. Если перегрузка в работе сердца носит длительный характер, вклю- чаются долгосрочные механизмы компенсации – обменные и струк- турные изменения, приводящие к повышению интенсивности функ- ционирования структур. Компенсаторная гипертрофия сердца
  29. 29. Патогенез гипертрофии сердца Гиперфункция миокарда Экспрессия отдельных генов кардиомиоцитов Увеличение интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков Нарастание массы миокарда – гипертрофия Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.
  30. 30. Физиологическая гипертрофия сердца Возникает вследствие усиленной мы- шечной работы. Характерные особенности: усиление сердечных сокращений, равномерное увеличение в объёме мышеч- ных волокон всех отделов сердца, усиление васкуляризации миокарда, сохранение пропорциональности между объёмом сердца и всей остальной мышечной массой тела. Коэффициент полезного действия сер- дечной мышцы повышается.
  31. 31. Патологическая гипертрофия сердца Развивается в патологических услови- ях при длительной чрезмерной работе сердца Характерные особенности: увеличение МО вследствие повышения кровена- полнения сердечных полостей или нарастания со- противления для их опорожнения, усиление кровоснабжения миокарда и повышение в нём обмена веществ, однако при сильной патоло- гической гипертрофии в миокарде может наступить кислородная недостаточность, масса сердечной мышцы увеличивается независи- мо от увеличения объёма скелетной мускулатуры.
  32. 32. Декомпенсация гипертрофированного сердца Потенциальные возможности гипертро- фированного миокарда увеличивать силу и скорость сокращения не беспре- дельны. Если на сердце продолжает действо- вать повышенная нагрузка или оно до- полнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возраста- ет: развивается декомпенсация гипертрофированного сердца.
  33. 33. Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца Компенсаторная гипертрофия миокарда Отставание роста микросо- судов от нарастания массы миокарда Отставание активности АТФ-азы миозинов от потребностей Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл Наруш. сбалансированности роста структур миокарда и их последствия Относительная коронарная недостаточность Нарушение энергетиче- ского обеспечения кардиомиоцитов Снижение сократимости миокарда Нарушение пластических процессов Дистрофия миокарда Отставание скорости син- теза структур кардиомио- цитов от должной
  34. 34. Сдвиги, возникающие при декомпен- сации гипертрофированного сердца, наряду с другими, в конечном счёте обусловливают уменьшение силы сер- дечных сокращений и скорости конт- рактильного процесса, т.е. развитие сердечной недостаточности.
  35. 35. Итогом развития СН самой разной эти- ологии является снижение сократи- тельной функции сердца. Несмотря на различие причин и изве- стное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, её механизмы на кле- точном и молекулярном уровне едины.
  36. 36. Механизмы снижения сократительной функции сердца Недостаточ- ное энерго- обеспечение кардиомио- цитов Ионный дисбаланс Дефекты генов и их экспресии Расстройства нейрогумо- ральной регуляции сердца Снижение: силы сокращения сердца, скорости систолического сокращения, скорости диастолического расслабления Повреждение мембран кардиомио- цитов
  37. 37. Недостаточность энергетического обеспечения клеток миокарда Расстройство энергоснабжения основных процессов, происходящих в клетках миокарда Нарушения ресинтеза макроэргов Транспорта энергии макроэргов к эффектор- ным структурам кардиомиоцитов Утилизации структурами кардиомиоцитов энергии макроэргических фосфатных соединений Нарушение обеспечения кардиомиоцитов энергией на этапах её продукции, транспорта и утилизации может быть как стартовым механизмом снижения сократительной функции сердца, так и существенным фактором нарастания её депрессии.
  38. 38. Механизмы снижения сократительной функции сердца Недостаточ- ное энерго- обеспечение кардиомици- тов Ионный дисбаланс Дефекты генов и их экспресии Расстройства нейрогумо- ральной регуляции сердца Снижение: силы сокращения сердца, скорости систолического сокращения, скорости диастолического расслабления Повреждение мембран кардиомио- цитов
  39. 39. Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов (липидная триада) Внедрение амфифильных липидов в бислой мембран (жирные кислоты, лизо- фосфатиды которые образуются при повре- ждении мембран кардиомиоцитов). Повреждение мембран гидролазами лизосом. Образование свободных радикалов и продуктов ПОЛ. Альтерация мембран и ферментов клеток миокарда – главное, а нередко и инициальное звено патогенеза СН.
  40. 40. Изменение физико-химических свойств и кон- формации молекул белка (структурных и ферментов), липидов, фосфолипидов и липопротеидов Значительное обратимое (часто необратимое) по- вреждение структуры и функции мембран и фер- ментов (митохондрий, саркоплазматического ретикулу- ма, миофибрилл, плазматической мембраны) Нарушение реализации сократительной и ритмической функций сердца Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
  41. 41. Механизмы снижения сократительной функции сердца Недостаточ- ное энерго- обеспечение кардиомици- тов Ионный дисбаланс Дефекты генов и их экспресии Расстройства нейрогумо- ральной регуляции сердца Снижение: силы сокращения сердца, скорости систолического сокращения, скорости диастолического расслабления Повреждение мембран кардиомио- цитов
  42. 42. Развитие ионного дисбаланса (кальциевая триада)  Контрактура миофибрилл.  Нарушение функции митохондрий.  Активация ферментов катаболизма. Ионный дисбаланс при СН проявляется нару- шением соотношения между отдельными ионами (К+, Na+, Ca2+) в разных секторах кардиомиоцитов: в органеллах (митохондриях, саркоплазматиче- ском ретикулуме, миофибриллах), в цитозоле, по разные стороны плазматической мембра- ны кардиомиоцитов.
  43. 43. Механизмы снижения сократительной функции сердца Недостаточ- ное энерго- обеспечение кардиомици- тов Ионный дисбаланс Дефекты генов и их экспресии Расстройства нейрогумо- ральной регуляции сердца Снижение: силы сокращения сердца, скорости систолического сокращения, скорости диастолического расслабления Повреждение мембран кардиомио- цитов
  44. 44. Нарушения в генетической программе кардиомиоцитов При СН происходит активация генов, кон- тролирующих: процессы обновления субклеточ- ных структур кардиомиоцитов, роста сосудов микроциркулятор- ного русла, роста нервных волокон.
  45. 45. Ишемическое и стрессорное повреждение сердца Подавление экспрессии иРНК для Са2+-зависи- мой АТФ-азы саркоплаз- матической сети Нарушение реализации сократительной и ритмической функций сердца Нарушения в генетической программе кардиомиоцитов Подавление процесса трансляции генетической информации Потенцирование инги- бирования процессов захвата и выброса Са2+ ретикулумом миоцитов Нарушение синтеза различных белков клеток миокарда
  46. 46. Механизмы снижения сократительной функции сердца Недостаточ- ное энерго- обеспечение кардиомици- тов Ионный дисбаланс Дефекты генов и их экспресии Расстройства нейрогумо- ральной регуляции сердца Снижение: силы сокращения сердца, скорости систолического сокращения, скорости диастолического расслабления Повреждение мембран кардиомио- цитов
  47. 47. Изменение механизмов симпатической регуляции Подавления актив- ности фермента тирозингидроксилазы Торможения захвата норадреналина нервными окончаниями Снижение синтеза норадреналина в ней- ронах симпатической НС Уменьшение содержания норадреналина (нейромедиатора симпатической НС) в ткани сердца Снижение адренореактивных свойств сердца (вы- раженности ино-, хроно-, дромо- и батмотропных эффек- тов норадреналина и адреналина).
  48. 48. Изменение механизмов парасимпатической регуляции Ацетилхолин (через М-холинорецепторы) Активирование цГМФ-зависимой киназы Подавление активности потенциалозависимых Са2+-каналов Уменьшение ЧСС Ингибирование образования цАМФ и активирование образования цГМФ
  49. 49. Расстройства нейрогуморальной регуляции сердца Изменение механизмов парасимпатической регу- ляции при СН выражено значите- льно меньше, чем симпатической. Это является результатом более высокой резистентности парасим- патических механизмов к различ- ным повреждающим факторам.
  50. 50. Последствия нарушенных симпатических и парасимпатических влияний на миокард Нарушение симпатических и парасимпатических влияний на миокард Падение темпа и величины мобилизации сократительной функции сердца, особенно в чрезвычайных условиях Снижение степени управляемости и надёжности регуляции сердца
  51. 51. Патогенез СН
  52. 52. Умень- шение УО Увеличение остаточного Vс в желудочках сердца Сниже- ние МОК Проявления сердечной недостаточности Повышение давления крови в сосудах, приносящих кровь к сердцу Снижение скорости процесса сокращения Повышение КДД в желудочках сердца
  53. 53. Уменьшение ударного и минутного выброса сердца Развивается в результате депрес- сии сократительной функции мио- карда В подавляющем большинстве случаев сердечный выброс (МОК) ниже нор- мального (как правило, менее 3 л/мин). При некоторых состояниях МОК, пред- шествующий развитию СН, бывает вы- ше нормального (тиреотоксикоз, хр. ане- мии и др.). При развитии СН у больных МОК может отставаться выше нормы (более 6-8 л/мин) – СН с высоким вы- бросом крови.
  54. 54. Умень- шение УО Увеличение остаточного Vс в желудочках сердца Сниже- ние МОК Нарушения функций сердца и центральной гемодинамики при СН Повышение давления крови в сосудах, приносящих кровь к сердцу Снижение скорости процесса сокращения Повышение КДД в желудочках сердца
  55. 55. Увеличение остаточного Vс в полостях желудочков сердца Является следствием т.н. неполной систолы. Обусловлено: избыточным притоком крови к сердцу, чрезмерным повышением ОПСС, прямым повреждением мио- карда.
  56. 56. Умень- шение УО Увеличение остаточного Vс в желудочках сердца Сниже- ние МОК Нарушения функций сердца и центральной гемодинамики при СН Повышение давления крови в сосудах, приносящих кровь к сердцу Снижение скорости процесса сокращения Повышение КДД в желудочках сердца
  57. 57. Повышение КДД в желудочках сердца Обусловлено: увеличением количества крови, скапливающейся в полости же- лудочков, нарушением расслабления мио- карда, дилатацией полостей сердца вследствие увеличения в них объёма крови и растяжения мио- карда.
  58. 58. Умень- шение УО Увеличение остаточного Vс в желудочках сердца Сниже- ние МОК Нарушения функций сердца и центральной гемодинамики при СН Повышение давления крови в сосудах, приносящих кровь к сердцу Снижение скорости процесса сокращения Повышение КДД в желудочках сердца
  59. 59. Повышение давления крови в со- судах, приносящих кровь к сердцу Повышение давления крови в тех ве- нозных сосудах и сердечных полостях, откуда кровь поступает в преимущест- венно поражённые отделы сердца. При левожелудочковой СН повышается давление в ЛП, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой СН давление увеличивается в ПП и в венах большого круга кровообращения.
  60. 60. Умень- шение УО Увеличение остаточного Vс в желудочках сердца Сниже- ние МОК Нарушения функций сердца и центральной гемодинамики при СН Повышение давления крови в сосудах, приносящих кровь к сердцу Снижение скорости процесса сокращения Повышение КДД в желудочках сердца
  61. 61. Снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда Проявляется главным образом увеличением дли- тельности:  периода изомет- рического напря- жения,  систолы сердца в целом.
  62. 62. Классификация СН В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско: Доклиническая стадия. СН выявляется при тестиро- вании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки. I (начальная) стадия. Тахикардия, одышка, быстрая утомляемость при определённой нагрузке. II стадия. Застойные явления в тканях и органах, разви- тие в них обратимых нарушений функций. IIА стадия. Признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения. IIБ стадия. Резко выраженные гемодинамические нару- шения в обоих кругах кровообращения. III стадия. К симптомам IIБ СН присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дис- трофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз лёгких и т.д.).
  63. 63. Классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) Класс Описание I Имеется заболевание сердца, но оно не ограничива- ет физическую активность. Обычная физическая наг- рузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения, одышки и стенокардии. II Заболевание сердца приводит к лёгкому ограниче- нию физической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая активность вызывает усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию. III Заболевание сердца приводит к значительному огра- ничению физической активности. В покое симптомов нет. Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию. IV Заболевание сердца приводит к тяжёлому ограниче- нию любой физической активности. Симптомы СН и стенокардия появляются в покое. При любой актив- ности симптомы усиливаются.
  64. 64. Виды сердечной недостаточности Сердечная недостаточность По происхождению Перегрузочная Миокардиальная Смешанная Острая Хроническая По первичности снижения сократимости сердца или притока крови к нему По преимущественно по- ражённому отделу сердца Первичная (кардиогенная) Вторичная Левожелудочковая Правожелудочковая Смешанная По скорости развития
  65. 65. Перегрузочная форма СН Основные причины развития: Перегрузка повышенным объёмом притекающей крови:  физическая работа,  пороки сердца с недостаточностью кла- панов,  врождённые пороки сердца (артерио-ве- нозные шунты). Перегрузка повышенным сопротив- лением:  спазм сосудов (артериальная гипертензия, лёгочная гипертензия),  стеноз предсердно-желудочкового от- верстия,  стеноз клапанов аорты и ЛА.
  66. 66. Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца Механизмы компенсации СН Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости (гетерометрический механизм, механизм Франка-Старлинга) Повышение сократимости миокарда при усилении симпатико-адреналовых влияний на сердце Повышение сократимости миокарда вследствие увеличения диаметра в устье полых вен и правом предсердии (рефлекс Бейн-Бриджа) Повышение сократимости миокарда без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический механизм) Повышение: силы сокращения сердца, скорости сокращений, скорости расслабления
  67. 67. При перегрузке объёмом крови срабатывает гетерометрический меха- низм компенсации (Франка-Старлинга) Повышение кровенаполнения полостей сердца во время диастолы Увеличение растяжения мышечных волокон, тоногенная дилатация Более сильное сокращение сердца во время систолы (состояние компенсации) Гипертрофия, миогенная дилатация (декомпенсация)
  68. 68. Миогенная дилатация полостей сердца
  69. 69. Признаки перегрузки сердца объёмом Влажные хрипы в лёгких (возникают при скоплении жидкости в интерстициальной ткани лёгких и альвеолах в результате повышения дав- ления в ЛП) – указывают на кардиоген- ный отёк лёгких. Притупление в нижних отделах лёг- ких – указывает на плевральный вы- пот. Набухание шейных вен определяют в положении больного полулежа под углом 45° (при очень высоком давлении в яремных венах набухание шейных вен заметно только в положении сидя).
  70. 70. Признаки перегрузки сердца объёмом Отёки, асцит и увеличение печени. Систолический шум митральной не- достаточности (часто появляется при дилатации ЛЖ). III тон сердца (диастолический ритм галопа) (лучше всего слушать стетоско- пическим раструбом фонендоскопа вдоль левого края грудины) – указывает на высокое диастолическое давление в ЛЖ при снижении его систолической функции.
  71. 71. Перегрузочная форма СН Основные причины развития: Перегрузка повышенным объёмом притекающей крови:  физическая работа,  пороки сердца с недостаточностью кла- панов,  врождённые пороки сердца (артерио-ве- нозные шунты). Перегрузка повышенным сопротив- лением:  спазм сосудов (артериальная гипертензия, лёгочная гипертензия),  стеноз предсердно-желудочкового от- верстия,  стеноз клапанов аорты и ЛА.
  72. 72. Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца Механизмы компенсации СН Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости (гетерометрический механизм, механизм Франка-Старлинга) Повышение сократимости миокарда при усилении симпатико-адреналовых влияний на сердце Повышение сократимости миокарда вследствие увеличения диаметра в устье полых вен и правом предсердии (рефлекс Бейн-Бриджа) Повышение сократимости миокарда без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический механизм) Повышение: силы сокращения сердца, скорости сокращений, скорости расслабления
  73. 73. При перегрузке сердца повышен- ным сопротивлением току крови включается гомеометрический меха- низм компенсации Нарушение систолического опорожнения полостей Возрастание мышечного напряжения стенок камер Удлинение времени систолического сокращения Концентрическая гипертрофия Эксцентрическая гипертрофия (декомпенсация)
  74. 74. Эмфизема лёгких Правый желудочек Митральный стеноз Правый желудочек Тетрада Фалло Правый желудочек Аортальный стеноз Левый желудочек Патология ССС Гипертрофированный отдел сердца Гипертоническая болезнь Левый желудочек
  75. 75. Виды сердечной недостаточности Сердечная недостаточность По происхождению Перегрузочная Миокардиальная Смешанная Острая Хроническая По первичности снижения сократимости сердца или притока крови к нему По преимущественно по- ражённому отделу сердца Первичная (кардиогенная) Вторичная Левожелудочковая Правожелудочковая Смешанная По скорости развития
  76. 76. Миокардиальная форма СН Основные причины повреждения миокарда: Инфекции. Интоксикации. Авитаминозы. Коронарная недостаточность. Иммунопатологические процессы. Заболевания, вызывающие гипоксию миокарда и др.
  77. 77. Миокардиальная форма СН Действие повреждающих факторов Нарушение образования макроэргических соединений в кардиомиоцитах, их накопления или использования их энергии Резко выраженные обменные нарушения в миокарде Гибель (некроз) кардиомиоцитов
  78. 78. Группы некротических поражений миокарда Коронарогенные некрозы Некоронарогенные некрозы Инфаркт миокарда Гипоксические Иммунные Токсические Воспалительные Катехоламиновые
  79. 79. Коронарогенные некрозы (инфаркты) Инфаркт миокарда – типовая форма коронар- ной недостаточности – очаговый некроз сердеч- ной мышцы в результате остро возникшего и вы- раженного дисбаланса между потребностью ми- окарда в О2 и субстратах метаболизма в сравне- нии с их доставкой.
  80. 80. Инфаркт миокарда Наиболее частая причина – тромбоз ве- нечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев).
  81. 81. Группы некротических поражений миокарда Коронарогенные некрозы Некоронарогенные некрозы Инфаркт миокарда Гипоксические Иммунные Токсические Воспалительные Катехоламиновые
  82. 82. Некоронарогенные некрозы миокарда Возникают как результат наруше- ния обменных процессов в мио- карде. Виды некоронарогенных некрозов: Гипоксический некроз (гипоксическая, геми- ческая гипоксия). Иммунные некрозы сердца возможны при появлении в организме антител против тканей соб- ственного сердца (аутоиммунный миокардит). Токсические и воспалительные некро- зы (интоксикации фосфором или окисью углерода, ревматический и дифтерийный миокардиты, нерев- матические миокардиты другой этиологии).
  83. 83. Миокардит
  84. 84. Некоронарогенные некрозы миокарда Виды некоронарогенных некрозов (продолжение): Катехоламиновые некрозы, развиваю- щиеся при выделении в кровь больших количеств адреналина и норадренали- на (например, при эмоциональном возбуждении). КА, накапливаясь в миокарде в большой концент- рации, оказывают гистотоксический эффект. Исчезают запасы гликогена, распад макроэргов преобладает над их синтезом, резко повышается потребность миокарда в О2 и его доставка отстаёт от потребности в нем кардиальных структур, что приводит к гипоксии и некрозу миокарда.
  85. 85. КМП такотсубо – транзиторное шарообраз- ное расширение верхушки ЛЖ. Кардиомиопатия такотсубо (обусловленная стрессом КМП, синдром разбитого сердца) Главной причиной заболевания считается эмоциональный стресс
  86. 86. Кардиомиопатия такотсубо В результате действия КА происхо- дит внезапное понижение сократи- мости сердечной мышцы. У человека может развиться острая СН, летальная аритмия или прои- зойти разрыв стенки ЛЖ. Клинически проявляется симптома- ми инфаркта миокарда.
  87. 87. Виды сердечной недостаточности Сердечная недостаточность По происхождению Перегрузочная Миокардиальная Смешанная Острая Хроническая По первичности снижения сократимости сердца или притока крови к нему По преимущественно по- ражённому отделу сердца Первичная (кардиогенная) Вторичная Правожелудочковая Левожелудочковая Смешанная По скорости развития
  88. 88. Правожелудочковая СН При правожелудочковой СН проис- ходит застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/ и чрезмерной нагрузки правых камер сердца. Правожелудочковая СН характерна для:  констриктивного перикардита,  пороков трёхстворчатого или митра- льного клапанов,  миокардита различной этиологии,  тяжёлой формы ИБС,  застойной кардиомиопатии.
  89. 89. Правожелудочковая СН Проявления: Набухание шейных вен. Акроцианоз (синюшность пальцев, подбо- родка, ушей, кончика носа). Повышение венозного давления (по- вышение показателя ЦВД). Отёчность различной степени, начи- ная от вечерних отёков ног и до асци- та, гидроторакса и гидроперикардита. Увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.
  90. 90. Проявления правожелудочковой СН
  91. 91. Виды сердечной недостаточности Сердечная недостаточность По происхождению Перегрузочная Миокардиальная Смешанная Острая Хроническая По первичности снижения сократимости сердца или притока крови к нему По преимущественно по- ражённому отделу сердца Первичная (кардиогенная) Вторичная Правожелудочковая Левожелудочковая Смешанная По скорости развития
  92. 92. Левожелудочковая СН Левожелудочковая СН характери- зуется застоем крови в малом кру- ге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или ко- ронарного кровообращения. Возникает при перегрузке и/или поражении левых камер сердца.
  93. 93. Левожелудочковая СН Является осложнением при: инфарктах миокарда, гипертонической болезни, миокардите, аортальных пороках сердца, аневризме ЛЖ и прочих пораже- ниях левых отделов сердца.
  94. 94. Левожелудочковая СН Проявления: при нарушении мозгового кровообраще- ния характерны головокружение, обмо- роки, потемнение в глазах; при нарушении коронарного кровообра- щения развивается стенокардия со всеми её симптомами; тяжёлая форма левожелудочковой СН проявляется отёком лёгких или сердеч- ной астмой; в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кро- вообращения и соответственно симптомы тоже.
  95. 95. Левожелудочковая СН Систолическая СН Систолической СН называют сердеч- ную недостаточность, вызванную нару- шением сократимости ЛЖ; мерой сок- ратимости служит фракция выброса (ФВ) левого желудочка. Центральную роль в прогрессировании СН играет перестройка (ремоделирова- ние) ЛЖ, ведущая к его прогрессирую- щей дилатации и снижению ФВ.
  96. 96. Левожелудочковая СН
  97. 97. Левожелудочковая СН Систолическая СН Основные причины систолической СН:  Поражение миокарда:  ИБС.  Кардиомиопатии.  Миокардиты.  Токсические воздействия (алкоголь, доксорубицин).  Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амило- идоз).  Эндокринные заболевания.  Перегрузка миокарда (артериальная гипертен- зия, пороки сердца).  Аритмии (наджелудочковые и желудочковые та- хикардии, фибрилляция предсердий).
  98. 98. Кардиомиопатии
  99. 99. ↓ Снижение контрактильности Падение сердечного выброса Уменьшение перфузии Сердца Почек Мышц Стимуляция сим- патической НС Периферическая вазоконстрикция ↑ ОПСС ↑ Постнагрузки на сердце ↑Концентрации ренина, АТ-II ↑ Концентрации альдостерона Задержка ионов Na+ и воды ↑ Объёма плазмы ↑ Преднагрузки на сердце Отёки ↑Утомляемость ↑АДГ Изменения в организме при систолической СН ↑Лактата, атрофия
  100. 100. Левожелудочковая СН Диастолическая СН Диастолическая СН характеризует- ся нарушением расслабления и на- полнения ЛЖ. Обусловлена гипертрофией миокарда, его фиброзом или инфильтрацией. Приводит к увеличению конечного ди- астолического давления в ЛЖ и разви- тию СН.
  101. 101. Левожелудочковая СН
  102. 102. Левожелудочковая СН Диастолическая СН Основные причины: ИБС (с инфарктом миокарда или без него). Гипертрофическая кардиомиопатия. Амилоидоз сердца. Артериальная гипертензия. Клапанные пороки сердца. Сахарный диабет. Констриктивный перикардит.
  103. 103. Ремоделирование сердца при кардиомиопатиях
  104. 104. Патогенез диастолической СН Нарушение расслабления ЛЖ Нарушение наполнения ЛЖ ↑ КДД в ЛЖ ↓ Сердечного выброса ↑Давления в ЛП ↑ Давления в малом КК Правожелудочковая СН
  105. 105. Виды сердечной недостаточности Сердечная недостаточность По происхождению Перегрузочная Миокардиальная Смешанная Острая Хроническая По первичности снижения сократимости сердца или притока крови к нему По преимущественно по- ражённому отделу сердца Первичная (кардиогенная) Вторичная Правожелудочковая Левожелудочковая Смешанная По скорости развития
  106. 106. Острая сердечная недостаточность Острая СН – синдром, проявляющий- ся быстрым прогрессирующим сниже- нием насосной функции сердца (глав- ным образом, ЛЖ), приводящим к невоз- можности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на вклю- чение компенсаторных механизмов, и появлением вторичных признаков сер- дечной дисфункции. ОСН может развиться как на фоне уже име- ющегося заболевания сердца, так и без предшествующей кардиальной патологии.
  107. 107. ОСН довольно часто развивается на фоне уже существующей хронической СН. Причиной такого «срыва» могут быть:  инфаркт миокарда,  тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА),  тяжёлая пневмония,  физические стрессы и др.
  108. 108. К острой СН принято относить: острую правожелудочковую недо- статочность, острую левожелудочковую недоста- точность, кардиогенный шок (КШ) (иногда ОЛЖН и КШ могут сочетаться), резкое утяжеление имеющейся хро- нической сердечной СН. В настоящее время вместо одного термина ост- рой сердечной недостаточности чаще использу- ют два – кардиогенный шок и острый кар- диогенный отёк лёгких (Европейское карди- ологическое общество, 2001).
  109. 109. Причины острой СН: декомпенсация ранее существующей ХСН (кардиомиопатии); острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), ослож- нения инфаркта миокарда; гипертонический криз; острые нарушения ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и пред- сердий, пароксизмальная тахикардия и др ); клапанная регургитация (эндокардиты, разрыв хорды или ухудшение ранее существую- щей клапанной регургитации);
  110. 110. Причины острой СН: тяжёлый стеноз аортального клапана; острые тяжёлые миокардиты; тампонада сердца; внесердечные причины (несогласованная лекарственная терапия, перегрузка объёмом, ин- фекции (пневмония или септицемия), тяжёлые мозговые инсульты, снижение почечной функции, бронхиальная астма, злоупотребление лекарст- венными средствами и алкоголем, феохромоци- тома); синдром высокого сердечного выброса (септицемия, тиреотоксический криз, анемия).
  111. 111. Отёк лёгких Развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипокси- ей и существенными расстройствами КОС. Инициальный и основной патогенети- ческий фактор – гемодинамический.
  112. 112. Отёк лёгких Интерстициальный отёк лёгких – отёк паренхимы лёгких без выхода транс- судата в просвет альвеол. Клинические проявления:  одышка,  кашель без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк.
  113. 113. Отёк лёгких Альвеолярный отёк – скопление отёч- ной жидкости в полости альвеол. Клинические проявления:  кашель с отделением пенистой мокроты,  удушье,  в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.
  114. 114. Кардиогенный шок Кардиогенный шок (КШ)– крайняя сте- пень левожелудочковой СН, характери- зующаяся резким снижением сократи- тельной способности миокарда, кото- рое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего – жиз- ненно важных органов.
  115. 115. Кардиогенный шок Чаще всего КШ развивается как осло- жнение инфаркта миокарда (у 5-20% больных), реже миокардита или отрав- ления кардиотоксическими субстан- циями. Механизмы, вызывающие КШ: Расстройство насосной функции сердечной мышцы. Тяжёлые нарушения сердечного ритма. Тампонада желудочков выпотом или крово- течением в сердечную сумку. Шок вследствие массивной ТЭЛА, как осо- бая форма КШ.
  116. 116. Кардиогенный шок Факторы риска развития: 1. Повторные инфаркты миокарда. 2. Зона некроза равная или превы- шающая 40% массы миокарда ЛЖ. 1. Падение контрактильности миокарда. 2. Снижение насосной функции сердца (в ре- зультате процесса ремоделирования, начинаю- щегося в первые часы и дни после начала раз- вития острой коронарной окклюзии). 3. Тампонада сердца. 4. Пожилой возраст. 5. Сахарный диабет.
  117. 117. Основные симптомы КШ При развитии КШ на фоне инфаркта миокарда – типичная клиника острого ИМ с характерными ЭКГ-признаками. Спутанное сознание. Страх смерти. Прогрессирующая слабость, адина- мия. Кожный покров серовато-бледный, покрыт холодным, липким потом. Акроцианоз, сетчатый цианоз. Одышка.
  118. 118. Основные симптомы КШ При аускультации лёгких влажные мелкопузырчатые хрипы. Позднее появляются признаки отёка лёгких. Пульс учащённый, слабого наполне- ния и напряжения. Значительная гипотония (падение АД) в сочетании с уменьшением пуль- сового давления. Высокий риск развития нарушений РС. Вздутие живота. Олигоанурия.
  119. 119. Принципы лечения СН Лечебные мероприятия при СН прово- дятся комплексно. Они направлены на: прекращение (снижение степени) па- тогенного действия причинного фак- тора (этиотропная терапия), разрыв звеньев её развития (патоге- нетическая терапия), потенцирование адаптивных процес- сов (саногенетическая терапия).
  120. 120. Благодарю за внимание !

×