1. Guillermo A. Arcila
Julián Hernández
Iván Camilo Betancourt
William Fabián Valero

2. GENBERALIDADES DEPRESIÓN
 No existe una frontera delimitada entre los estados
de animo normales y las depresiones anormales
 La incidencia, el predominio y otros indicios básicos
 La intensidad la duración, el factor desencadenante y
tipo de rasgo psicopatológico.

3. GENERALIDADES DE LA DEPRESIÓN
 Existencia de ciertos rasgos característicos
(alucinaciones, delirios, perdida de peso e intento de
suicidio, insomnio, retraso psicomotor, perdida de
energía, falta de concentración)

4. DEPRESIÓN MAYOR
 Llamado también depresión unipolar primaria
episódica de grado moderado. Asociaciones con otras
enfermedades.
 Trastorno afectivo primario (no tienen causa
conocida)
 Trastorno afectivo secundarios
 Se diferencia de la tristeza o aflicción por ser mas
recurrentes, mas severos y duraderos.

5. DEPRESIÓN MAYOR
 Perdida del placer de las actividades normales
(comer, trabajar, relaciones
sexuales, diversión, actividades familiares o de
amigos y falta de autoestima, lentitud en el lenguaje
y función psicomotora)

6. CAUSAS ORGANICAS

7. CAUSAS ORGANICAS
CAUSAS
ABUSO DE ENDOCRINAS Y
MEDICAMENTOS NUTRICIONAL NEUROLOGICAS
DROGAS METABOLICAS

8. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
 De un episodio no tratado varia de 7 a 14 meses y
una minoría duran mas de dos años.
 Con el tratamiento optimo se reduce de 4 a 8
semanas
 Del 15 al 20% sufren evolución crónica.
 El primer episodio tiene a aparecer antes de los 20
años

9. FACTORES DE RIESGO
 Perdida de un familiar en condición prematura
 La presión de las situaciones actuales no se ha
demostrado como factor de riesgo, al igual que
factores sociales.

10. SUBTIPOS DE DEPRESIÓN
 Melancolía
 Depresión con rasgos psicóticos
 Depresión con patrones de recurrencia estacional
 Depresión atípica
 Distímia

11. BIOQUIMICA DE LA DEPRESIÓN
 En estado afectivo deriva del equilibrio entre las
actividades de diversas neuronas que contiene
aminas y acetilcolina.
 En muchos casos no esta demostrado la causa
primaria del desequilibrio, también se trata con
electro convulsiones que modifican los niveles de
aminas en el encéfalo

12. SEROTONINA
 Las personas con trastornos depresivos tienes niveles
muy bajos de serotonina en el liquido
cefalorraquídeo (acido 5-hidroxildonacetico) que
presumiblemente se debe a la ausencia de
triptófano, siendo los niveles de la sangre de este
ultimo normales. Es una sustancia inhibidora de los
núcleos amigdaloides los cuales generan sensación
de ansiedad y depresión

13. CATECOLAMINAS
 La conducta de la depresión también esta
relacionada con el mal funcionamiento de las
catecolaminas, como en lo anterior una deficiencia
de este tipo de compuestos se asocia a enfermedades
depresivas mientras que cuando se presenta
hiperactividad se produce un comportamiento
totalmente contrario

15. AMP-CICLICO
 Es el segundo mensajero, en los pacientes depresivos
se ha evidenciado en el cerebro, y se ha visto
aumentado después de haberse tratado con
antidepresivos triciclicos por su efecto sobre la
fosfodiesterasa

16. DEPRESION Y
ANTIDEPRESIVOS
TRASTORNO BIPOLAR

17. Trastorno Bipolar
El trastorno afectivo bipolar (TAB), también conocido como
trastorno bipolar y antes conocido como psicosis maniaco-
depresiva; es el diagnostico psiquiátrico que describe un
trastorno del estado de animo caracterizado por la presencia de
uno o mas episodios con niveles anormalmente elevados de
energía, cognición y del estado de animo. Clínicamente se
refleja en estados de manía o en casos mas leves, hipomanía
junto con episodios concomitantes o alternantes de
depresión.

18. Trastorno Bipolar
Clasificación:
Trastorno bipolar tipo I:
El trastorno bipolar tipo I se da en aquellos individuos que han
experimentado un episodio maniaco añadido a un episodio depresivo (de
acuerdo con el DSM-IV-TR).
Trastorno bipolar tipo II:
El trastorno bipolar tipo II se caracteriza por episodios de depresión
mayor así como al menos un episodio hipomaniaco.

19. Trastorno Bipolar
Diagnostico.
 La característica principal es que es «cíclica»
(bipolar), es decir etapas normales seguidas de
períodos, episodios o etapas maníacas o
depresivas, por separado o alternándose.
 Las personas que padecen de este trastorno viven
cuando están con crisis en los dos extremos opuestos
de la vida; cuando están «deprimidas», pierden el
interés en la vida, llegando a pensar en la muerte y
en el suicidio para dejar de sufrir.

20. Trastorno Bipolar
Tratamiento:
Actualmente no existe cura para el trastorno bipolar, pero
puede ser controlado. El objetivo del tratamiento consiste en
un control eficaz del curso de la enfermedad a largo plazo.
Para este fin se toman dos caminos:
Tratamiento Psicológico.
Tratamiento Farmacológico.

21. Trastorno Bipolar
Tratamiento Farmacológico.
Estabilizantes del estado de animo
Anticonvulsivos
Antidepresivos:
1. Antidepresivos Triciclicos
2. Antidepresivos Inhibidores de la reabsorción de
Serotonina (IRSS).
3. Antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAOs).

22. DEPRESION Y
ANTIDEPRESIVOS
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

23. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS (ATC, TCAs)
 Núcleo de tres anillos y cadena lateral alquilamina.
 Derivados de la imipramina (1950).
 Tratamiento de la depresión mayor.
 Molécula de carácter anfifilico.
 Inhibidores no selectivos de
serotonina y noradrenalina

24. HISTORIA
 Imipramina (50s) como derivado de la clorpromazina.
 (1958) Descarta su actividad sobre
monoaminooxidasa.
 (finales 50s) potentes inhibidores
de recaptación de noradrenalina.
 Se obtuvo el primer metabolito
(desipramina), amitriptilina
(notriptilina), doxepina, protriptilina, trimipramina, m
aprotilina y amoxapina

25. CLASIFICACION SEGÚN ESTRUCTURA
 Ciclo sin heteroátomos:
amitriptilina, nortriptilina, butriptilina, protriptilina (derivados de
dibenzociclohepteno).
Nortriptilina (NE)
Butriptilina
Amitriptilina (S y metabolitos NE)
Protriptilina (NE)

26. CLASIFICACION SEGÚN ESTRUCTURA
 Ciclo con un heteroátomo: preferentemente nitrógeno.
Imipramina Desipramina (NE) Clomipramina (S)
Trimipramina (NE)
Opipramol Doxepina Dosulepina

27. CLASIFICACION SEGÚN ESTRUCTURA
 Ciclo con mas de un heteroátomo:
Amoxapina (NE) Tianeptina
Dibenzepina

28. RELACION ESTRUCTURA - ACTIVIDAD
 La perdida de la coplanaridad de la estructura
triciclica comparada con la estructura plana de los
dos anillos aromáticos de los antipsicoticos le dan el
perfil terapéutico.
 Los derivados monometilicos son mas potentes y
tienen comienzo de acción mas rápida

29. MECANISMO DE ACCION
1. INHIBICIÓN DE LA RECAPTACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR
 Inhibidores potentes de la recaptación neuronal de noradrenalina y
serotonina.
 A concentraciones terapéuticas, no bloquean los transportadores de
dopamina.
2. ANTAGONISMO SOBRE LOS RECEPTORES:
 Antagonistas en los receptores serotoninergicos, adrenérgicos
α, histaminicos y muscarinicos.( no se le atribuye la actividad).
 Las acciones a estos receptores son responsables probablemente a los
efectos desfavorables.

32. PODER DE INHIBICION DE FARMACOS
 Imipramina: inhibe por igual la recaptación de
serotonina y norepinefrina.

amoxapina, desipramina, trimipramina, nortriptilina
y protriptilina, inhiben la recaptacion de
norepinefrina.
 La doxepina es inhibidor moderado de la
recaptación de norepinefrina y un inhibidor débil de
la serotonina

33. ACCIONES
 El efecto sedante se da posiblemente por afinidad
por receptores Hi y al bloqueo alfa adrenérgico.
 Producen hipotensión ortostatica y depresión
miocárdica.
 El mecanismo de acción por el cual alivian el dolor
crónico es desconocido:
- el alivio al dolor se obtiene al mejorar la depresión
- cambio en la concentración de serotonina y su
efecto directo o indirecto sobre sistemas
endógenos opioides

34. ACCIONES
 Los ATC producen gran efecto anticolinergico debido
a su afinidad por receptores muscarinicos.
 En la enfermedad acido péptica, alivian el dolor y
cicatrización de las ulceras por bloqueo de receptores
de histamina.
 Elevan estado de animo, mejoran la alerta
mental, incrementan e ejercicio físico y reducen la
preocupación mórbida en el 50 – 70%

35. Usos terapéuticos (resumen)
 Tratamiento de la depresión mayor moderada o
grave.
 Trastorno de angustia
 Controlar la enuresis nocturna (imipramina)
 Cefalea migrañosa (amitriptilina)
 Dolor crónico (dolor neuropatico)

36. FARMACOCINETICA
 Absorción: son de rápida absorción tanto en vía oral
como intra muscular.
 Biotransformacion: exclusivamente hepática con
efecto significativo de primer paso generando los
correspondientes metabolitos activos.
 Unión a proteínas: es del 90% o mas en plasma y
tejidos

37. FARMACOCINETICA
 Distribución:
- Amitriptilina, amoxapina, desipramina, doxepina y
nortriptilina se distribuyen ampliamente incluyendo
SNC y leche materna.
- La clomipramina, protriptilina y la trimipramina se
distribuyen en tejidos lipofilicos.

38. FARMACOCINETICA
 Comienzo de acción:
Su acción terapéutica tiene un tiempo de latencia
entre 2 y 3 semanas y para la amoxapina entre 1 y 2
semanas.
 Eliminación:
- La amitriptilina, la doxepirina y desipramina se
eliminan principalmente por vía renal y dan origen
a los metabolitos activos
- Debido a la alta unión a proteínas no son dializables

39. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Adrenocorticoides:
En la depresión mental inducida por estos, los ATC no
presentan alivio y si a pueden exacerbar.
 Alcohol y depresores del SNC:
Puede potenciar los efectos depresores sobre el SNC y
presentan alteraciones respiratorias y
cardiovasculares.
 Anticolinérgicos, antihistamínicos, antidiskineticos:
potencian efectos Anticolinérgicos (confusión
mental, delirio, alucinaciones.

40. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Anticoagulantes: con amitriptilina y nortriptilina, se
aumenta la actividad anticoagulante, por inhibición
enzimática en el hígado del metabolismo del
anticoagulante
 Anticonceptivos orales: el uso de la imipramina y de
anticonceptivos orales incrementan la
biodisponibilidad de la imipramina por la inhibición
del metabolismo enzimático
hepático, predisponiendo a su toxicidad

41. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Anticonvulsivantes: incrementa la depresión del
SNC y disminuye el umbral de la convulsión.
 Antitiroideos: aumenta la posibilidad de
agranulositosis.
 Barbitúricos y carbamacepina: causan un
incremento del metabolismo y por consiguiente
disminuyen las concentraciones sanguíneas de los
antidepresivos triciclicos

42. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Cimetidina y Ranitidina: inhiben el metabolismo de
los antidepresivos, incrementando sus
concentraciones plasmáticas los cuales se vuelven
tóxicos.
 Clonidina: se ven disminuidos sus efectos
antihipertensivos
 Cocaína: puede incrementar el riego de arritmias
cardiacas.
 Fenotiazinas: potencian su efecto sedante y
anticolinergico

43. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Fluoxetina: incremento de las concentraciones
plasmáticas de los triciclicos por inhibición de su
metabolismo hepático y por lo tanto aumenta el
riesgo de intoxicación.
 Hormona Tiroidea: produce arritmias cardiacas y
estimulación del SNC.
 Inhibidores de la monoaminooxidasa: incrementa
los episodios de hiperpirexia, convulsiones, crisis
hipertensivas y muerte.

44. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Terapia electroconvulsiva: se pueden usar los ATC
pero se corre el riesgo de la hipertensión
endocraneana producida por esta.
 Simpaticomiméticos: pueden producirse
arritmias, taquicardia, hipertensión severa e
hiperpirexia.

45. INDICACIONES
 Depresión: depresión mayor, desorden bipolar, la
distimia y las depresiones atípicas, además del
alcoholismo, la enfermedad de Parkinson, la psicosis.
 Enuresis
 Desorden obsesivo – compulsivo
 Ansiedad y síndrome del pánico.
 Dolor neurogenico
 Desordenes por déficit de atención
 Tratamiento de ulcera gástrica

46. INDICACIONES
 Síndrome de Narcolepsia/Catalepsia
 Bulimia Nerviosa
 Abstinencia a la Cocaína
 Tratamiento del prurito

47. PRECAUCIONES
 Hipersensibilidad
 Carcinogenicidad: amoxapina en dosis 10 veces
mayores a la terapéutica.
 Embarazo y reproducción:
- Amoxapina en animales:
embriotoxicidad, fetotoxicidad
- Imipramina: malformaciones congénitas
- Trimipramina en animales: embriotoxicidad y
malformaciones mayores

48. PRECAUCIONES
- En general puede presentarse problemas cardiacos
y respiratorios al nacimiento, espasmos musculares y
retención urinaria.
- Doxepin: sedación y depresión respiratoria en los
lactantes.
 Pediatría: No se recomienda en menores de 12 años
- amitriptilina, disimipramina,imipramina en
mayores de 6 años con depresión mayor

49. PRECAUCIONES
 Ancianos: requieren una dosis baja, debido a
disminución del metabolismo, pueden aparecer
efectos adversos como ansiedad debido a problemas
como retención urinaria.
 Dientes: desarrollo de caries , enfermedad
periodontal y candidiasis por efectos
anticolinergicos

50. EFECTOS COLATERALES
 Efectos anticolinergicos.
- Visión
borrosa, confusión, delirio, alucinaciones, constipa
ción, taquicardia o
bradicardia, hipotensión, nerviosismo.
 Con amoxapina:
- Disfunción sexual, síndrome de
Parkinson, Diskinesia tardía, reacciones
extrapiramidales.
 Efectos poco frecuentes:
agranulocitosis, reacciones
alérgicas, alopecia, ansiedad, convulsiones, síndro

51. EFECTOS ADVERSOS (RESUMEN)
 Sequedad en la boca  Hipotensión postural
 Estreñimiento  Delirios y alucinaciones
 Retención urinaria  Desorientación
 Visión borrosa  Palpitaciones y taquicardia
 Taquicardia  Crisis convulsivas
 Arritmias  Aumento de peso
 Nauseas  Disfunción sexual
 Somnolencia

52. DOSIFICACION
 Amitriptilina: dosis oral inicial:
- 25 mg – 2 a 4 veces al día
- Paciente hospitalizado: hasta 300 mg/día.
- Paciente ambulatorio: hasta 150 mg/día.
- Paciente geriátrico: hasta 100 mg/día
- Dosis pediátrica: de 10 a 30 mg/día
- Parenteral adultos: intramuscular 20 a 30 mg
4 veces al día

53. DOSIFICACION
 Amoxapina: dosis adulto oral inicial:
- 50 mg a 100– 2 a 3 veces al día
- Paciente hospitalizado: hasta 600 mg/día.
- Paciente geriátrico: hasta 25 - 50 mg/día

54. DOSIFICACION
 Clomipramina: dosis adulto oral inicial:
- Como antidepresivo: 25mg – 3 veces al dia
- Como antiobsesional: 25 a 250 mg al dia
- Adolecentes y geriatrica: 20 - 30 mg/día.
- Paciente hospitalizado: 300 mg/dia
- Paciente ambulatorio: 250 mg/dia

55. DOSIFICACION
 Desipramina:
- Dosis adulto oral inicial: 100 a 200 mg/dia
- Dosis Pediátrica: 10- 30 mg/dia
- Adolecentes y geriátrica: 20 - 50 mg/día.
Dosis máxima en adultos: 300 mg/dia.

56. DOSIFICACION
 Doxepin:
- Como antidepresivo: adultos:25 mg - 3 veces al dia
- Como antipruritico: 10 mg maximo 25mg/dia
- Dosis geriátrica: 25 – 50 mg/dia
- Paciente ambulatorio: 150 mg/dia
- Paciente hospitalizado: 300 mg/dia

57. DOSIFICACION
 Imipramina:
- Dosis adulto: 25 – 50 mg – 3 o 4 veces al dia
- Dosis pediátrica: 6 a 12 años: 10 -30 mg/dia en 2 dosis
- Adolescentes: máximo 100 mg/dia
- Como antieneuretico: 25 mg/dia antes de acostarse.
- Paciente ambulatorio: 250 mg /dia (dosis maxima)
- Paciente hospitalizado: 300 mg/dia (dosis maxima)
- Paciente geriátrico: 100 mg/dia (dosis maxima)

58. DOSIFICACION
 Parenteral: IM
- dosis adulto: 100mg/dia fraccionada hasta un
máximo de 300 mg/dia

59. DOSIFICACION
 Nortriptilina:
- Dosis adulto: 25mg 3 – 4 veces al dia
- Dosis pediatrica (6 a 12 años): 10-20mg/dia
- Adolescentes: 25 – 50 mg/dia
- Dosis Geriatrica: 30 – 50 mg/dia
- Dosis máxima adulto: 150mg/dia

60. DOSIFICACION
 Protriptilina:
- Dosis adulto: 5 – 10 mg/dia – 3 a 4 veces al dia
- Adolescente: 5 mg - 3 veces al dia
- Dosis geriátrica: 5 mg – 3 veces al dia
- Dosis máxima adulto: 60 mg/dia.
- Como anticataleptico: 15 – 25 mg antes de acostarse

61. DOSIFICACION
 Trimipramina:
- Dosis adulto: 75 – 200 mg/dia
- Pacientes hospitalizados: 100 - 300 mg/dia
- Adolescentes: 50 – 100 mg/dia

62. DEPRESION Y
ANTIDEPRESIVOS
INHIBIDORES DE LA
MONOAMINOOXIDASA (IMAOS)

63. Antidepresivos Inhibidores de la
Monoaminooxidasa (IMAOs)
Este grupo de antidepresivos, incluye toda una
serie de sustancias químicamente heterogéneas
que se caracterizan por inhibir la
monoaminooxidasa (MAO) de forma irreversible
(antidepresivos de primera generación), o
reversible (antidepresivos de segunda
generación); y actúan al bloquear la
desaminación oxidativa de las aminas biogenas.

64. Antidepresivos Inhibidores de la
Monoaminooxidasa (IMAOs)
Irreversibles: Reversibles:
•Iproniazida •Moclobemida
•Iproclozida •Toloxatona
•Tranilcipromina
•Fenelzina
•Isocarboxacida

65. Antidepresivos Inhibidores de la
Monoaminooxidasa (IMAOs)
Iproniazida Iproclozida
Isocarboxacida
Tranilcipromina Fenelzina

66. Antidepresivos Inhibidores de la
Monoaminooxidasa (IMAOs)
Mecanismo de Acción:
 Los IMAOs no solo inhiben la actividad de la
enzima monoaminooxidasa, sino también otras
enzimas, particularmente las hepáticas, razón por
la cual, su uso ha sido restringido. La
monoaminooxidasa tiene dos sub tipos A y B, son
las responsables de la oxidación de aminas
biogenas, por conversión de estas a aldehídos y
por su oxidación o reducción a ácidos o alcoholes.

67. Antidepresivos Inhibidores de la
Monoaminooxidasa (IMAOs)
Acciones Farmacológicas: Farmacocinética:
 Antidepresiva  Absorción
 Psicotrópica  Distribución
 Acciones sobre el sueño  Metabolismo
 Acciones  Excreción
Cardiovasculares

68. Antidepresivos Inhibidores de la
Monoaminooxidasa (IMAOs)
Interacciones:
La reacción tiraminica es la interacción más común de
estos compuestos, la tiramina es un
simpaticomimético indirecto contenido en alta
concentración en quesos fermentados y en otros
alimentos y bebidas.
Debido a la inhibición de la MAO y de otros sistemas
enzimáticos microsomales hepáticos implicados en el
metabolismo de muchos medicamentos, los IMAOs
irreversibles presentan un gran número de
interacciones con diversos medicamentos.

69. Antidepresivos Inhibidores de la
Monoaminooxidasa (IMAOs)
Interacciones:
 Alcohol y depresores del SNC.
 Anestésicos Locales con Epinefrina.
 Anticonvulsivantes.
 IMAOs.
 Antidepresivos Triciclicos.
 Antidepresivos Atípicos.
 Hipoglicemiantes.

70. Antidepresivos Inhibidores de la
Monoaminooxidasa (IMAOs)
Aplicaciones Terapéuticas:
La utilización de los inhibidores de la MAO ha
aumentado bastante en los últimos años, en parte
por el convencimiento de que sus efectos adversos
no son tan serios como en un tiempo se pensó y en
parte por el desarrollo de nuevos inhibidores
reversibles, selectivos para la forma A de la
enzima, que han mostrado eficacia terapéutica.

71. Antidepresivos Inhibidores de la
Monoaminooxidasa (IMAOs)
Precauciones:
Carcinogenicidad: En estudios no controlados a largo plazo, la
fenelzina y la isocarboxazida, al igual que otros derivados de
hidracina, inducen tumores vasculares y pulmonares en ratones; sin
embargo estos datos no son determinantes de la posible
carcinogenecidad.
Embarazo y reproducción: La tranilcipromina atraviesan la
barrera placentaria. Estudios preclinicos han mostrado que los
IMAOs, en dosis superiores a las máximas recomendadas para
humanos, causan hiperexcitabilidad y una reducción en la velocidad
de crecimiento de los neonatos.
Geriatría: La experiencia en el uso de estos fármacos, en la terapia
de pacientes ancianos, es relativamente limitada. Los riesgos para el
desarrollo de accidentes cerebro vasculares se aumentan en
pacientes mayores de 60 años.

72. Antidepresivos Inhibidores de la
Monoaminooxidasa (IMAOs)
Contraindicaciones:
Debido a su perfil farmacológico y bioquímico y su posible
toxicidad hepática(particularmente de los derivados
hidrazínicos), los IMAOs están contraindicados en la
insuficiencia hepática grave, en la epilepsia, en la
enfermedad cardio o cerebro vascular y en los niños o
ancianos o pacientes muy debilitado.

73. Antidepresivos Inhibidores de la
Monoaminooxidasa (IMAOs)
Fármaco Dosis
Fenelzina entre 15 y 45 mg al día
Tranilcipromina 20 a 30 mg al día
Isocarboxacida Inicial = 30 mg/día; Mantenimiento: 10
a 20 mg/día
Moclobemida La dosis inicial es de 300 mg diarios
dividida en 2 ó 3 tomas

74. ANTIDEPRESIVOS
ANTIDEPRESIVOS
ATIPICOS

75. Antidepresivos atípicos
 Son un grupo de fármacos que inhiben
selectivamente la recaptación de serotonina
 Presentan menor incidencia de efectos
anticolinergicos, además de la ausencia de
cardiotoxicidad severa, están indicados cuando
el paciente no tolera los efectos sedantes de los
ATC, o cuando presenta enfermedad
cardiovascular
 Estructuralmente son diferentes, pero
comparten el mismo mecanismo de acción.

76. Antidepresivos atípicos
 Dentro de este grupo encontramos:
Trazodona Fluoxetina
Sertralina Citalopram

77. Antidepresivos atípicos
Fármaco Indicaciones Dosis
Trazodona Depresión, Inicial 150mg/día
Desorden
esquizofrénico
Fluoxetina Depresión,
ansiedad, trastorno 20-60mg/día
obsesivo convulsivo
(TOC)
Citalopram Depresión, trastorno 20-60mg/día
de pánico
Sertralina Depresión, ansiedad 50-100mg/día

78. Antidepresivos atípicos
Mecanismo de Acción:
 son inhibidores potentes de la receptación
de serotonina en la neurona presináptica, con acción
relativamente más débil sobre la noradrenalina. Esto
aumenta la concentración de serotonina en
biofase, disminuyendo el recambio de serotonina por
estímulo de los autorreceptores 5HT-1A y 5HT-1D.

79. Antidepresivos atípicos
Farmacocineetica:
 La vida media es de aproximadamente 1 día, en
comparación con la fluoxetina 2dias; además el de su
metabolito principal, el norfluoxetina es de 2 días.
 Estos fármacos son metabolizados por las enzimas
del sistema citocromo P450, especialmente CYP2D6,
1A2 y 3A4.

80. Antidepresivos atípicos
Interacciones:
 La administración concomitante con otros
fármacos serotoninergicos da lugar al
denominado ``síndrome
serotoninergico``, una reacción caracterizada
por signos de toxicidad del SNC como
excitación, rigidez, hipertermia y raramente
coma y muerte.

81. Antidepresivos atípicos
Otras interacciones:
 Alcohol
 Terapia electroconvulsiva
 Anticoagulantes
 Inhibidores de la MAO
 Triptófano
 Diazepam
 Antiparkinsonianos

82. Antidepresivos atípicos
Precauciones:
 Pediatría
 Embarazo y reproduccion
Efectos colaterales:
 Dolor articular o muscular
 Hipo o hipertermia
 Dificultad respiratoria
 Convulsiones

83. Antidepresivos atípicos
Contraindicaciones:
 Diabetes
 Función renal disminuida
 Historia de desorden convulsivo
 Sensibilidad al medicamento

84. BIBLIOGRAFIA
 Fernandez P. L., Velasco Martin A., Serrano Molina
J.S., "FARMACOLOGÍA DE VELAZQUEZ",
16° Edición, Ed. Interamericana-Mc Graw Hill,pp
342-359.
 Florez J., "FARMACOLOGÍA HUMANA", 3° Edición,
Ed. Masson S.A, pp 549-563
 Appleton W.S., Davis J.M.,
"PSICOFARMACOLOGIA CLINICA PRACTICA", 2°
Edición, Salvat Editores S.A., pp 85-121