2. ERGE
• Conjunto de síntomas o lesiones histopatológicas del esófago
Resultado del paso del contenido gástrico o gastroduodenal al
esófago.
Reflujo
Normal
Síntomas
Molestos y
complicacio
nes
Inflamación
esofágica
(esofagitis)
ERGE
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
Villalobos, P. J 2006. Gastroenterologia. Quinta Edición. Méndez Editores. México.
3. ERGE
• Conjunto de síntomas o lesiones histopatológicas del esófago
Resultado del paso del contenido gástrico o gastroduodenal al
esófago.
Villalobos, P. J 2006. Gastroenterologia. Quinta Edición. Méndez Editores. México.
Reflujo
Normal o
fisiológico
Después de las
comidas
No mas de 50
episodios en 24
hrs.
Corta duración
No ocurren en la
Noche
No producen
lesiones ni
síntomas de
mucosa
pHmetria con % de
tiempo con pH
esofágico es <4%
4. ERGE
• Pacientes que
desarrollan una
esofagitis péptica y
sus complicaciones
• Manifiestan síntomas
que deterioran su
calidad de vida, con
independencia de la
naturaleza del
material refluido
(ácido, débilmente
ácido, alcalino o
gaseoso).
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
5. ERGE
• Es un problema de salud frecuente
PIROSIS Y REGURGITACION
25% Adultos cada mes
12% Cada
Semana
5% Diaria
Embarazadas
48-79%
pirosis diaria
Esofagitis
Hombres y
mujeres 2-
3:1
Esofago de
Barret
10:1
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
Villalobos, P. J 2006. Gastroenterologia. Quinta Edición. Méndez Editores. México.
6. FISIOPATOLOGIA
ERGE
Reflujo
excesivo
Disminución de
la resistencia
mucosa del
esófago
Aumento de la
sensibilidad
esofágica
RGE es ácido, no ácido
o débilmente ácido.
Sin mejora con Tx.
(encaminados a
disminuir la secreción
ácida del estómago).
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
7. CAUSAS
• Multifactorial.
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
Incompetencia del EEI, SIN barrera
antirreflujo
*Presencia de relajaciones transitorias que son
espontáneas e inadecuadas (no relacionadas con
la deglución)
Presión de reposo
es anormalmente
baja, inferior a 8
mm Hg (esfínter
hipotenso),
Longitud es
pequeña, menos de
2 cm (esfínter corto)
Situación en la
unión
toracoabdominal es
inadecuada (esfínter
intratorácico).
Los aumentos de
presión
intraabdominal
también favorecen
el RGE
8. CAUSAS
• El aclaramiento (VACIAMIENTO) esofágico como
mecanismo defensivo
• Acción de la gravedad favorece la limpieza esofágica,
de forma que el aclaramiento es más eficaz en
bipedestación que en decúbito.
• Acción de la saliva con su capacidad de arrastre y de
tamponamiento.
• Actividad motora normal del esófago
• Por último, el desarrollo de lesiones esofágicas
depende de la resistencia de la mucosa para soportar
los factores agresivos.
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
9. CAUSAS
• La hernia hiatal
• se relaciona con la aparición de
ERGE al favorecer la hipotonía del
EEI, sus relajaciones anómalas y
el inadecuado aclaramiento de la
parte más distal del esófago.
• No obstante, puede haber hernia
hiatal sin RGE y RGE sin hernia.
• Factores gástricos.
• Lo favorece la hipersecreción
ácida y el vaciamiento gástrico
enlentecido.
• Valsalva al aumentar la presión
gástrica y poder superar la
barrera presiva del EEI.
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
10. FACTORES DE RIESGO
• MECANICO y mecanismos hormonales y
proinflamatorios por el tejido adiposo abdominal.
El sobrepeso y la obesidad
• Esofagitis por reflujo es más frecuente en pacientes
de edad avanzada y en varones.
La edad y el sexo
• Facilita el RGE y dificulta el aclaramiento esofágico.
La posición corporal en
decúbito o anteflexión
• Comidas grasas, el tabaco, el alcohol, el chocolate y
la menta.
Los alimentos y ciertas
sustancias que disminuyen
la presión del EEI
• Antagonistas de los canales del calcio, los
anticolinérgicos, las xantinas y las benzodiazepinas.
Fármacos que disminuyen
la presión del EEI
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
11. Cuadro clínico
• Enfermedad crónica,
ESTILO DE VIDA
• Determinada por
complicaciones como
estenosis, ulceración
esofágica y
hemorragia (aguda o
crónica)
• SINTOMAS
• Característicos
• No característicos
• Ausentes
• «Clasificación de
Montreal»
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
12. Cuadro clínico
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
Villalobos, P. J 2006. Gastroenterologia. Quinta Edición. Méndez Editores. México.
13. Cuadro clínico
• LA PIROSIS Y LA REGURGITACIÓN
• Si aumentan tras la ingesta y con el decúbito y se alivian con
alcalinos, es muy sugestiva de ERGE.
• Síntomas dispépticos
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
14. Dx. Diferenciales y relación de
síntomas
Síndrome de dolor
torácico por reflujo y
dolor por isquemia
coronaria
(asociaciones)
ERGE y Estenosis
esofágica por La
disfagia intermitente
Procesos neoplásicos
por odinofagia asociada
a disfagia, así como
anemia o pérdida de
peso
TOS CRONICA EN ERGE RGE y Asma
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
15. Diagnostico
• Clínico. Sin indicadores
de alarma (disfagia,
vómito persistente,
anemia, hemorragia,
pérdida de peso)
• La historia clínica y la
evaluación exhaustiva
• La endoscopia es la técnica
más útil para investigar si
hay esofagitis, clasificar su
gravedad y evidenciar sus
complicaciones
• No obstante, el hecho de
que esta resulte normal
no excluye la existencia
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
17. Diagnostico
• pH-metría esofágica ambulatoria de 24 h, para investigar la
existencia de RGE ácido y cuantificarlo
• La manometría esofágica permite evaluar el estado funcional
del EEI y la capacidad propulsiva del cuerpo esofágico.
PREOPERATORIO
• Remisión de los síntomas al tratamiento con un inhibidor de la
bomba de protones lo que se considera una prueba
diagnóstica válida para la ERGE.
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
18. Tratamiento
• Los objetivos del tratamiento son la remisión de los síntomas y
la curación de la esofagitis cuando existe.
• Enfermedad crónica = tratamiento de mantenimiento
• Las medidas terapéuticas disponibles son:
• CUATRO ETAPAS DE TRATAMIENTO
Recomendaciones generales en el estilo
de vida (higiénicas y dietéticas)
Tratamiento
farmacológico
Tratamiento
quirúrgico.
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
Villalobos, P. J 2006. Gastroenterologia. Quinta Edición. Méndez Editores. México.
19. ETAPAS DE TRATAMIENTO
•Medidas generales
ETAPA I
•Antagonistas de receptores H2
•Procineticos
•ESOFAGITIS GRADO I-II
ETAPA II
•IBP’s
•Dosis habitual Cicatrizan el 80% de las esofagitis por reflujo
•Doble o Triple dosis cicatrizan el 100% de la esofagitis
ETAPA III
•Cirugía antirreflujo (Funduplicatura tipo Nissen o Toupet
por vía laparoscópica)ETAPA IV
20. TRATAMIENTO.
Recomendaciones generales
• ETAPA I
• Evitar tabaco, los alimentos y los fármacos que favorecen la
incompetencia del EEI y desencadenan pirosis.
• obesos reduzcan su peso.
• Es necesario corregir factores mecánicos que favorecen el RGE
• Evitarse las prendas que compriman el abdomen
• No debe ingerirse alimento en las 3 h previas a acostarse
• Elevar la cabecera de la cama con tacos de 15-20 cm de altura y no
almohadas
Éxito en el 20% de los pacientes
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
Villalobos, P. J 2006. Gastroenterologia. Quinta Edición. Méndez Editores. México.
21. TRATAMIENTO Farmacológico
• Antiácidos ETAPA I
• Neutralizan el ácido ya secretado, Síntomas leves, pero de efecto rápido
• Procinéticos ETAPA II
• Útiles cuando la regurgitación es un síntoma predominante, se sospecha una
alteración en el vaciamiento del estómago o existen síntomas dispépticos
asociados.
• Agentes inhibidores de la secreción ácida gástrica
• Antagonistas H2 que bloquean el receptor de histamina de la célula parietal
ETAPA II
• IBP, con mayor potencia antisecretora, bloqueando la enzima H+/K+ATPasa.
ETAPA III
• Sin duda, los IBP son los fármacos más eficientes en el tratamiento
• Indicar un IBP a dosis convencional y evaluar la remisión sintomática a las 4
semanas
• Mantener y disminuye dosis
• Aumentar dosis
• Exploraciones complementarias
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
Villalobos, P. J 2006. Gastroenterologia. Quinta Edición. Méndez Editores. México.
22. TRATAMIENTO Farmacológico
• Los Agentes inhibidores de la secreción ácida gástrica
diaria son: cimetidina (800-1000 mg), ranitidina (300 mg),
famotidina (40 mg), nizatidina (300 mg) y roxatidina (150 mg). En
conjunto, se consideran fármacos seguros, habiéndose aceptado
su comercialización para libre dispensación.
• Los IBP disponibles y la dosis convencional diaria son:
omeprazol (20 mg), lansoprazol (30 mg), pantoprazol (40 mg),
rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (40 mg).
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
23. TRATAMIENTO Quirúrgico
• ETAPA IV
• Alternativa al tratamiento médico alargo plazo
• Pacientes jóvenes
• No tolera el tratamiento farmacológico o fracaso
• El tratamiento consiste en
• Restaurar la función antirreflujo de la unión
gastroesofágica (segmento del esófago en
situación intraabdominal con reducción de la
hernia hiatal, si existe) y crear un mecanismo que
reproduzca la competencia cardial. La técnica
quirúrgica aceptada
• Funduplicatura
• Reforzar la función del cardias, enrollando el
fundus gástrico alrededor de la porción inferior
del esófago. En la actualidad, el abordaje de la
intervenciónquirúrgica es por vía laparoscópica.
• La elección entre tratamiento médico o cirugía
debe individualizarse, después del tratamiento
quirúrgico, algunos pacientes precisan tomar
nuevamente IBP para mantenerse asintomáticos.
Farreras Rozman. Volumen I. Medicina Interna. XVII Edicion. Elsevier. España. 2012
25. COMPLICACIONES
Estenosis
Villalobos, P. J 2006. Gastroenterologia. Quinta Edición. Méndez Editores. México.
• ESTENOSIS PEPTICA
• SINTOMATICA
• Dilataciones esofágicas periódicas
• Control adecuado de reflujo
gastroesofágico
• Medicación anti secretora
• Procineticos
• Cirugía
26. COMPLICACIONES
Esófago
de Barret
Villalobos, P. J 2006. Gastroenterologia. Quinta Edición. Méndez Editores. México.
• Metaplasia intestinal en unión esofagogastrica por el
reflujo crónico.
• Puede transformarse en Adenocarcinoma
• Terapia fotodinámica o tratamiento con Laser
• Seguimiento con endoscopias y biopsias para vigilar
desarrollo de displasias.
LIENAMIENTOS DE SEGUIMIENTO Y VIGILANCIA CON ENDOSCOPIAS Y BIOPSIA DE
PACIENTES CON ESOFAGO DE BARRET
Grado de Displasia Intervalo
Ninguna Cada 2-3 años, después de 2 exposiciones
anuales negativas
Bajo Grado Cada 6 meses por un año, posteriormente
cada año
Alto grado Confirmación por experto. Resección o
vigilancia endoscópica cada 3 meses
27. REFERENCIAS
1. Farreras Rozman. 2012. Volumen I.
Medicina Interna. XVII Edición. Elsevier.
España.
2. Villalobos, P. J 2006. Gastroenterología.
Quinta Edición. Méndez Editores.
México.
Notas del editor
El aclaramiento esofágico
(capacidad del esófago para vaciar de
forma rápida y completa el contenido gástrico refluido)
Síntomas dispeticos, como eructos, dolor epigástrico, pesadez posprandial, náuseas
o hipo, raramente son las únicas manifestaciones de la enfermedad
y, si se presentan, suelen acompañar a los síntomas típicos