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Hipertiroidismo
Neisser Morales Victorino RMI

– Hipertiroidismo.
• Fisiología de tiroides
• Principales causas de hipertiroidismo
– Enf Graves
– Bocio multinodular tóxico
– Adenoma toxico
– Otros.
• Manifestaciones clínicas
• Laboratorio e imagen
• Tratamiento
• Tormenta tiroidea

Propiedad hormonal T4 T3
Hormona total 8mcg/100ml 0.14mcg/100ml
Fracción libre 0.02% 0.3%
Vida media sérica 7 días 0.75 días
Fracción procedente
de la tiroides
100% 30%
Fracción hormonal
intracelular
20% 70%
Potencia metabólica 0.3 1
Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23
(2005) 669-685

– Epidemiología
•0.05% - .1% de la población
•Más común en mujeres.
•1% - 2% hipertiroidismo: tormenta tiroidea.
•Enfermedad de Graves: causa más común.
•Bocio tóxico nodular : ancianos
(2005) 669-685

– Hipertiroidismo:
•Estado hipermetabólico condicionado por:
– Exceso de producción y liberación de hormonas
tiroideas
– Tirotoxicosis:
• Exceso de hormonas tiroideas en el
cuerpo.
(2005) 669-685

• H. Primario
– Enfermedad de graves
– Bocio tóxico
multinodular
– Adenoma tóxico
– Metastasis funcionales
– Mutación activadora de
Gsα (McCune Albright)
– Estruma ovárico
– Exceso de yodo (Jod
Basedow)
• H. Secundario
– Adenoma secretor de
TSH
– Síndrome de
resistencia a hormonas
tiroideas
– Tumor secretor de
gonadotrofina
corionica
– Tirotoxicosis
gestacional
(2005) 669-685

• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
– Tiroiditis subaguda
– Tiroiditis silente
– Destrucción glandular: amiodarona, radiación, infarto,
adenomas.
– Tirotoxicosis facticia (ingestion de hormona tiroidea )
(2005) 669-685

– Enfermedad de Graves
• Representa el 50 a 80% de las causas de
hipertiroidismo
– Hipertiroidismo, oftamopatía, mixedema pretibial
• 2% de las mujeres 10:1
• 20-50 años
• HLA-DR y CTLA-4
• Monocigotos: 20-30%
(2005) 669-685
Brent GA, Grave´s Disease N Engl J Med 358;24, Junio 2008

• Teorías Inmunológicas
– Predisposición genética
• Expresión inapropiada del HLA-DR
– Persistencia de linfocitos T y B autorreactivas
• Clones mutantes de linfocitos B o T
• Activación de linfocitos T por estímulos policlonales
• Estimulación tiroidea por citocinas
• Reducción en el numero de células T supresoras
– Re-exposición de Ag por daño celular tiroideo
• Reacción cruzada epitopes ambientales y ag tiroideos
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
Bahn RS, Graves’s Ophtalmophaty N Engl J Med 362;8 Febrero 2010

Patogenia.
Factores ambientales
– Alta ingesta de yodo
– Estrés, TABAQUISMO: oftalmopatía
– Frecuente en el postparto
Factores inmunológicos.
– TSI: tiroides, médula ósea y ganglios linfáticos
– 80% Ab anti TPO
– 15% desarrollan hipotiroidismo
(2005) 669-685

• Autoinmunidad:
• TG, TPO TSH-R
– Oftamolpatía
– Estimulación tiroidea y
bocio
– Dermatopatía
– Tirotoxicosis

• Enfermedad de Graves
Santino GI, Fux-Otta C, N Engl J Med 360;24 Junio 2009

• Oftalmopatia.
Factores involucrados
– Marcador Thy-1
– TGF-β
– PPAR-γ
– IL-16. IL-1
– Citocina RANTES
– TNF

• Oftalmopatia por Graves.
– 10% Tirotoxicosis sin Graves
– Exoftalmo
– Proptosis: crecimiento de musc extraocular
– hiperactividad simpática de musc elevador del párpado
– Quemosis, hiperemia conjuntival, úlceras corneales.
– Diplopia: fibrosis muscular
– Ceguera

• HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA
– Retracción palpebral
– Apertura palpebral ancha
– Ptosis
– Expresión de susto o
admiración
– Parpadeo infrecuente
– Ausencia de arrugas en
frente al mirar arriba

Cambios de la orbita
• Diplopia
– Incapacidad para mantener ojos en convergencia
– Limitación de movimientos oculares especialmente
hacia arriba
– Visión borrosa por deficiencia en la acomodación
• Edema del contenido de la órbita y los párpados
• Quemosis, hiperemia y ulceración corneal
• Ojos irritados y dolor ocular

• Escala de valoracion cambios orbita
– 0- No signs or symptoms
– 1- Only signs (lid retraction) no symptoms
– 2- Soft tissue involvement (perorbital edema)
– 3- Proptosis (>2mm)
– 4- Extraocular muscle involvement (diplopia)
– 5- Corneal involvement
– 6- Sight loss

OFTALMOPATÍA
• Tratamiento
– Glucocoticoides:
prednisona 40-80
mg/día + ciclosporina.
Metilprednisolona: 1
gr/día x 1 sem
– Descompresión orbital

BOCIO TÓXICO MULTINODULAR ENFERMEDAD DE
PLUMMERS
– Epidemiologia.
• 12% de los adultos
• Mas frecuente en mujeres
• La prevalencia aumenta con la edad
• Ocurren en regiones con déficit de yodo
– Patogenia.
• Respuesta hiperplasica a factores de crecimiento y
citocinas
• Mutaciones génicas
• 4 a 17% albergan carcinomas
• Autonomía funcional
• La exposicion a yodo o medios de contraste puede
exacerbar la crisis
AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459

ADENOMA TÓXICO
Epidemiologia.
• Áreas deficientes de yodo
• Mas común en mujeres
Patogénesis
– Nódulo de funcionamiento autónomo
– Mutación somática: del gen Gsα
– TSH-R: activación constitutiva de Adenilato ciclasa
– La tirotoxicosis suele ser leve.

Tiroiditis
Tiroiditis De Hashimoto
Infiltración linfocítica
crónica
• 90% Ab anti TPO.
• 20-50% Ab anti Tg.
• Causa más frecuente
de hipotiroidismo y
bocio sin def de
yodo.
• Hashi tirotoxicosis.
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE, Thyroiditis, N engl J Med 348:26 junio 2003

TIROIDITIS DE
QUERVAIN
• Inflamación dolorosa
• Antecedente de IRAS
viral
• Malestar, faringitis,,
fatiga, fiebre.
• 50% tirotoxicosis
transitoria
TIROIDITIS POST-PARTO
• 6 semanas a 6 meses
post-parto
• Incidencia 5%-10%
• Seguida
hipotiroidismo y
eutiroidismo al año.
• 70% recurrencia.

TIROIDITIS INFECCIOSA
• Bacterias
• Hongos,
micobacterias o
parásitos.
• Fiebre, disfagia y
disfonía
• TIROIDITIS POR AMIODARONA
• 20%: hipotiroidismo en
regiones sin def. de yodo,
antecedente de
autoinmunidad
• 23%:hipertiroidismo
>deficiencia de yodo

Tiroiditis por amiodarona
• Tipo I: aumento en la
síntesis y liberación de
HT, inducuda por yodo
(jod Basedow).
– Pacientes con bocio
multinnodular.
– Hipervascularidad
– Tratamiento:
• Antitiroideos, litio ,
percolato de K
Tiroiditis por amiodarona
• Tipo II: Tiroiditis
destructiva: liberación de
HT preformadas
– Hipovascularidad
– Elevación IL-6?
– Comportamiento
similar a demas
tiroiditis.
– TX: corticosteriodes

Hipertiroidismo Apatico
• Ancianos
• Depresión, bocio pequeño,
aletargamiento, sin cambios
oculares, debilidad muscular,
pérdida de peso.
• Fibrilación auricular,
miopatía, empeoramiento de
enfermedad cardiovascular
• T4 periodicamente?

Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo
– La severidad de los signos y sintomas esta
relacionado con:
• La duracion de la enfermedad,
• La magnitud del exceso de hormona
• La edad del paciente

Hallazgos en tiroides.
• Graves, tiroiditis: bocio difuso
• Nódulo palpable
• Soplo: aumento de flujo sanguíneo:
patognomónico
• Disfagia, masa en cuello
• Adenopatías supraclaviculares
• Paralisis de cuerdas vocales: cáncer

Inspección general.
– Estado hipermetabólico.
– Aumento actividad β- adrenérgica.
– Fatiga, nerviosismo, ansiedad.
– Perdida excesiva de peso: 15% menos de peso
habitual.
– Intolerancia al calor y sudoración excesiva.

• Cardiovascular
Epstein FH, Thyroid Hormone and the cardiovascular system N engl J Med 344;7
febrero 2001.

Epstein FH, Thyroid Hormone and the cardiovascular system N engl J Med 344;7
febrero 2001.

Cardiovascular
• Palpitaciones, Arritmias. Precordio hiperdinámico
• Disnea, ortopnea
• Angina: aumento demanda de O2 o espasmo coronario.
• 90% taquicardia en reposo
• Presión de pulso elevada (50-80mmHg)
• Soplo sistólico: alto gasto, prolapso válvula mitral
• 10% arritmias auriculares
– Principalmente >50 años.

Pulmonar
• Disnea: debilidad
muscular, falla cardiaca
de alto gasto, compresión
traqueal
• Incremento de demandas
de O2
• Taquipnea
• Disminución de CV, VRE y
distensibilidad pulmonar
Gastrointestinal
• Disfagia: debilidad de
músculos faringe y EES.
• Transito intestinal rápido.
• Diarrea y esteatorrea
• Nausea y vómito.

Reproductivo
• Anovulación
• Oligomenorrea, amenorrea
• Infertilidad
• Osteoporosis
• Hombres:
– Hiperestrogenismo:
• Ginecomastia (83%), angiomas araña, disminución libido

Neuromuscular.
• Disminución de masa y fuerza muscular
– Atrofia muscular (tenar e hipotenar)
– Debilidad muscular: dificultad respiratoria
– 50% miopatía: debilidad proximal
• Osteopenia,:osteitis fibrosa aumento en actividad
osteoclástica.
– Hipercalcemia (20%) hipercalciuria
– Crecimiento óseo linear acelerado y cierre de epífisis

Parálisis hipokalémica periódica (Asiáticos)
• Se presenta en sujetos jóvenes de 20 a 40 años.
• Es esporádica.
• Existe parálisis aguda recurrente con recuperación al 100%.
• Las extremidades están más afectadas que el tronco.
• Los ataques son precipitados por una dieta alta en
carbohidratos
• o ejercicio.
• Datos clínicos de hipertiroidismo.
• Hipokalemia.
• Equilibrio ácido-base normal.

Neurológicas.
• Alteraciones cognitivas y del comportamiento
– Perdida de la memoria y déficit de atención
– Labilidad emocional
– Cansancio, fatiga crónica
– Intranquilidad, ataques de ansiedad
• Insomnio, sueños vívidos, pesadillas
• Raro: alucinaciones y psicosis
• Temblor fino
• Disminución del umbral epiléptico

Neurológicas.
• Encefalopatía tirótóxica aguda (raro)
• Neuropatía por compresión en mixedema
pretibial
• Miopatía
• Hemiparesia

PIEL
Piel
• Caliente suave
• Pelo fino, quebradizo,
alopecia difusa (40%)
• Eritema palmar
• Prurito, urticaria
• Hiperpigmentación (ACTH)
• Mixedema pretibial:
infiltración dérmica de
mucopolisacáridos
• Hiperhidrosis
• Signo de Plummer’s:
onicolisis
• 7% Graves: vitiligo

Diagnostico por laboratorio.

Diagnostico por imagen.

Captación de yodo radiactivo.

TRATAMIENTO
• Medicamentos anti
tiroideos
• Yodo radioactivo
• Cirugía
Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205

ANTITIROIDEOS
• 30-40% remisión después de 18-24 meses.
• Reducción de niveles de Ab
• PFT (T4): 3-4 semanas
• AC Warfarina: FA
• Β- bloqueadores:
– Propranolol:20-40 mg /6-8 hrs.

Tratamiento

Efectos adversos de los antitiroideos
Menores
• Reacciones piel 4-6%
• Artralgias 1-5%
• Gastrointestinales 1-5%
• Sialoadenitis (raro)
• Alt del gusto
Mayores.
• Poliartritis 1-2%
• Vasculitis ANCA
• Agranulocitosis 0.1-0.5%
• Otros trastornos
hematológicos
• Hepatitis 0.1-0.2%
• Colestásis
• Hipoprotrombinemia
• Hipoglicemia
• pancreatitis

YODO RADIOACTIVO
• Riesgo de crisis tirotoxicosis:
tx anti tiroideo por 1 mes
• Exacerba oftalmopatía de
Graves *fumadores:
glucocorticoides (prednisona
40 mg/día)
• Ablación/eutiroidismo?: la
mayoría hipotiroidismo: 5-
10 años
• Hipertiroidismo: 2-3 meses
• 2 dosis 6 meses después
• Riesgo hipotiroidismo: 10-
20% 1° año, después 5% al
año
• PFT anual
• CI: embarazo y lactancia

CIRUGÍA: tiroidectomía subtotal
• Jóvenes, bocio grande
• Complicaciones:
– Hemorragia
– Daño nervio laríngeo recurrente
– Hipoparatiroidismo
– Hipocalcemia transitoria:25%

TRATAMIENTO EN EMBARAZO
• Antitiroideos y β bloqueadores
– MMI: asociado a malformaciones congénitas (aplasia cutis,
atresia de coanas)
– PTU: menos secreción en leche materna
– β bloqueadores: retardo en crecimiento intrauterino, trabajo
de p. prolongado, bradicardia neonatal, hipotensión,
hipoglicemia, hiperbilirrubinemia.
• Cirugía: 2 trimestre

TORMENTA TIROIDEA
• Mortalidad del 20%-50%
• Hiperpirexia, diaforesis
• Taquicardia sinusal
(>140/min), fibrilación
auricular, CHF
• Alteración mentales
(agitación, labilidad
emocional,, corea, delirium,
convulsiones, coma):
encefalopatía metabólica
• Vómito y diarrea
• Abdomen agudo
(obstrucción intestinal)
• Infección o sepsis
• Hiperglicemia
• Leucocitosis
• Hipercalcemia
• DHL, AST, ALT, BT:
disfunción hepática
• Cortisol aumentado por
estrés
Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009

• Precipitantes
• Infeccion (mas común)
• Cirugía (Tiroidea o no)
• Terapia con 131I
• Medios de contrste yodado
• Ingesta de grandes cantidades de yodo
• Suspención de medicamentos antitiroideos
• Tratamiento con amiodarona
• Ingestión de cantidades excesivas de
hormonas tiroideas exogenas
• Cetoacidosis diabética
• Toxemia del embarazo
• Parto o estado postparto
• Estrés emocional severo
• Mania (Crisis maniaca aguda)
• TEP, EVC, IAM
• Trauma agudo (No necesariamente severo)
• Palpación vigorosa de la glandula tiroides

DIAGNÓSTICO
• NO DEBE RETRASARSE EL MANEJO PARA OBTENCION DE
PFT.
• TSH suprimida T3 elevada, T4 nl: 2-5%
• Hiperbilirrubinemia, anemia microcítica, PFH alteradas,
trombocitopenia, hipocolesterolemia

Disminuir la producción y secreción
tiroidea
• Propiltiouracilo ID:600-1000mg. 200-250mg/4 hrs
• Metimazol 20 mg/4hrs
• Litio: inhibe liberación de H preformadas: 300 mg/6 hrs
(1mEq/lt)
• Preparaciones yodadas (Wolff Chaikoff)
– Solución de lugol (30 gotas diarias en 3 o 4 dosis divididas)
o una solución de yoduro de potasio 8 gotas cada 6 horas.
– 1 hora después de las tionamidas
– Agentes contrastados radiográficos lipid-soluble como
ipodato de sodio o acido iopanoico
– Dosis inicial de 2g IV seguidos de 1g IV diario.

Inhibición de la accion periferica de
hormonas tiroideas
Propanolol
– 80-120mg cada 6 horas puede usar IV u oral.
– Para IV dar un bolo de 0.5-1mg en 10 minutos con
monitoreo cardiaco seguido de 1-3mg iv en 10 min
cada varias horas.
– En altas dosis inhibe conversión de T4 a T3,
– Esmolol se usan de forma continua en infusión iv con
bolo inicial de 0.25-0.5mg/kg en 10 min seguido de
una infusión iv de 0.05-0.1 mg/kg/min.

Reversion de los trastornos sistemicos
• Hiperpirexia (paracetamol)
– NO ASA (incrementa niveles libres de HT)
• Restitución de liquido con sol salina isotónica
• Tratar la arritmia que se presente.
– (adenosina o marcapasos)
– FA (anti coagulación )
• Puede manifestarse como insuficiencia adrenal
– Glucocorticoides :
• Hidrocortisona 300mg iv dosis inicial
• 100mg cada 8 por varios dias
• . Las dosis altas de glucocorticoides inhiben la liberación de
hormonas tiroideas de la glándula y la conversión de t4 en t3.

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